① 腎小球濾過的機械屏障和電學屏障是什麼
機械屏障——濾孔 ;電荷屏障——負電荷。
腎小球過濾膜從內到外有三層結構:
內層為內皮細胞層(厚約40nm),為附著在腎小球基底膜內的扁平細胞,上有無數孔徑大小不等的小孔,小孔有一層極薄的隔膜。
中層為腎小球基膜(厚約240-370nm),電鏡下從內到外分為三層,即內疏鬆層、緻密層及外疏鬆層,為控制濾過分子大小的主要部分,是機械屏障的主要部分。
外層為上皮細胞層(厚約40nm),上皮細胞又稱足細胞,其不規則突起稱足突,其間有許多狹小間隙,血液經濾膜過濾後,濾液入腎小球囊。在正常情況下,血液中絕大部分蛋白質不能濾過而保留於血液中,僅小分子物質如尿素、葡萄糖、電解質及某些小分子蛋白能濾過。
(1)腎小球濾過作用模擬實驗裝置擴展閱讀:
腎小球濾過作用的動力是有效濾過壓。
腎小球有效濾過壓=(腎小球毛細血管壓+囊內液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)(圖)。由於腎小囊內的濾過液中蛋白質濃度較低,其膠體滲透壓可忽力略不計。
因此,腎小球毛細血管血壓是濾出的唯一動力,而血漿膠滲透壓和囊內壓則是濾出的阻力。有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)。皮質腎單位的進球小動脈粗而短,血流阻力較小;出球小動脈細而長,血流阻力較大。
因此,腎小球毛細血管血壓較其它器官的毛細血管血壓高。用微穿刺法沒得腎小球毛細血管平均值6.0kPa(45mmHg)(為主動脈平均壓的40%左右);用微穿法還發現,由腎小球毛血管的進球端到出球端,血壓下降不多,兩端的血壓幾乎相等。
腎小囊內壓與近曲小管內壓力相近。囊內壓為1.3kPa(10mmHg)。據測定,在大鼠的腎小球毛細血管進球端的血漿膠體滲透壓約為3.3kPa(25mmHg)左右。
② 試述影響腎小球濾過的因素及其如何發揮它
一、有效濾過壓 組成有效濾過壓的三個因素中任一因素發生變化,都能影響有效濾過壓,從而改變腎小球濾過率。 腎小球毛細血管血壓的改變實驗證明,動脈血壓在10.7~24.0kPa(80~180mmHg)范圍內變動時,腎血流量存在自身調節能保持相對穩定,腎小球毛細血管血壓無明顯變化。關於自身調節的機制,多數人認為,動脈血壓升高時,進球動脈管壁的平滑肌受牽張刺激而收縮,血流阻力增大,使腎小球毛細血管的血流量不致增多,血壓不致升高,因而有效濾過壓和腎小球濾過率無明顯變化;當動脈血壓降低時,進球動脈管壁舒張,血流阻力減小,使腎小球毛細血管的血流量不致減少,血壓不致下降,因而有效濾過壓和腎小球濾過率也無明顯變化。這說明機體對腎小球濾過功能的調節,是通過腎血流量自身調節實現的,以保證機體在生理狀態下泌尿功能的正常進行。但如果動脈血壓下降到10.7kPa(80mmHg)以下時(如大失血),超出了腎血流量自身調節范圍,腎小球毛細血管血壓將相應下降,使有效濾過壓降低,腎小球濾過率減少而引起少尿,當動脈血壓降至5.3~6.7kPa(40~50mmHg)時,可導致無尿。高血壓病晚期,因進球動脈發生器質性病變而狹窄時,亦可使腎小球毛細血管血壓明顯降低,引起腎小球濾過率減少而導致少尿,甚至無尿。 血漿膠體滲透壓的改變人體血漿膠體滲透壓在正常情況下不會出現明顯波動。只有在血漿蛋白濃度降低時,才引起血漿膠體滲透壓下降,從而使腎小球有效濾過壓和濾過率增大,尿量增多。例如靜脈輸入大量生理鹽水引起尿量增多的主要原因,就是血漿蛋白被稀釋,血漿蛋白濃度降低、血漿膠體滲透壓下降所致。 腎小囊內壓的改變正常情況下腎小囊內壓比較穩定。當發生尿路梗阻時,如腎盂結石、輸尿管結石或腫瘤壓迫等,可引起患側囊內壓升高,使有效濾過壓降低,濾過率減少。此外,有的葯物,如某些磺胺,容易在小管液酸性環境中結晶折出,或某些疾病發生溶血過多使濾液含血紅蛋白時,其葯物結晶或血紅蛋白均可堵塞腎小管而引起囊內壓升高,導致腎小球有效濾過壓和濾過率下降。二、腎小球血漿流量 腎小球進球端到出球端,由於血漿膠體滲透壓逐漸升高,造成有效濾過壓遞減。血漿膠體滲透壓上升的速度必然影響有效濾過壓遞減的速度。血漿膠體滲透壓上升的速度與腎小球血漿流量密切相關。當血漿流量增多時,其膠體滲透壓上升速度變慢,有效濾過壓遞減速度隨之減慢,腎小球毛細血管生成濾液的有效長度延長,濾過率增大;相反,腎小球血漿流量減少,腎小球毛細血管生成濾液的有效長度縮短,濾過率減少。正常情況下因腎血流量存在自身調節,腎小球血漿流量能保持相對穩定,只有在人體進行劇烈運動或處於大失血、嚴重缺氧等病理情況下,因交感神經興奮增強,腎血管收縮,使腎血流量和腎小球血漿流量明顯減少時,才引起腎小球濾過率降低。三、濾過膜通透性和濾過面積的改變 腎小球濾過膜通透性的大小可以用它所允許通過的物質分子量大小來衡量。血漿中小分子物質很容易通過濾過膜上各種大小孔道;但大分子物質,如分子量為69000的血漿白蛋白則很難通過,而且還存在涎蛋白的選擇性阻擋作用,因而它在濾液中的濃度不超過血漿濃度的0.2%;分子量超過69000的球蛋白、纖維蛋白原等根本不能通過濾過膜。此外,血漿中分子量為64000的血紅蛋白,本可以濾過,但它是與珠蛋白結合成為復合物形式存在,因而也不能通過。發生大量溶血時,血中所含血紅蛋白量超過與珠蛋白結合的量,這時未與珠蛋白結合的血紅蛋白便可濾過由尿排出,形成血紅蛋白尿。 正常情況下濾過膜通透性比較穩定,只有在病理情況下才發生改變而影響尿的成分。例如腎小球炎症或缺氧時,常伴有蛋白尿。過去認為這是濾過膜通透性增大所致。近年來研究發現,此時濾過膜通透性是減小而不是增加。蛋白尿的出現是由於病變使濾過膜上帶負電荷的涎蛋白減少或消失,對帶負電荷白蛋白的同性電荷相斥作用減弱,使白蛋白易於濾過所致。當病變引起濾過膜損壞時,紅細胞也能濾出形成血尿。 腎小球濾過膜總面積約1.5~2m2。人在正常情況下,全部腎小球都處於活動狀態,因而濾過面積保持穩定。病理情況下,如急性腎小球腎炎,腎小球毛細血管內皮增生、腫脹,基膜也腫脹加厚,引起毛細血管腔狹窄甚至完全閉塞,致使有效濾過面積減小,濾過率降低,出現少尿甚至無尿。
③ 反映腎小球濾過功能的常用實驗室指標
正確答案:A
解析:臨床反映腎小球濾過功能的敏感指標是腎小球濾過率的測定,常用指標為內生肌酐清除率,所以第1題選A
。腎小管重吸收障礙時,由腎小球濾過的小分量蛋β[2
.gif]-微球蛋白可出現在終尿中,是腎小管重吸收功能障礙常用的實驗室指標,所以第2題選E
。尿比重、尿滲量檢測可簡便地反映遠端腎小管(集合管)的水、電調節能力,所以第3題D
④ 簡述腎小球的濾過作用
聽語音
濾過作用:血液經腎小球時,血漿中的水分子、小分子溶質(包括相對分子質量較小的血漿蛋白質),從腎小球的毛細血管中轉移到腎小囊的囊腔而形成原尿過程。
⑤ 腎小球的作用是濾過作用還是過濾作用
濾過作用。
腎小球的濾過功能:
微穿刺法是利用顯微操縱儀將外徑6-10μm的微細玻璃插入腎小體的囊腔中。在與囊腔相接部位的近球小管內,注入石蠟油防止起濾液進入腎小管。用微細玻璃管直接抽到囊腔中的液體進行微量化學分析。
分析表明,除了蛋白質含量甚少之外,各種晶體物質如葡萄糖、氯化物、無機磷酸鹽、尿素、尿酸和肌酐等的濃度都與血漿中的非常接近,而且滲透壓及酸鹼度也與血漿的相似,由此證明囊內液確是血漿的超濾液。
單位時間內(每分鍾)兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate,GFR)。據測定,體表面積為1.73m2的個體,其腎小球濾過率為125ml/min左右。照此計算,兩側腎每一晝夜從腎小球濾出的血漿總量將高達180L。
此值約為體重的3倍。腎小球濾過率和腎血漿流量的比例稱為濾過分數(filtrationfraction)。經測算,腎血漿流量為660ml/min,所以濾過分數為:125/660×100=19%。濾過分數表明,流經腎的血漿約有1/5從腎小球過濾到囊腔中。腎小球濾過率大小決定於濾過系數(KFR)
(5)腎小球濾過作用模擬實驗裝置擴展閱讀:
腎小球的再生:
人體內的不同器官組織再生能力不同,例如表皮、粘膜等組織更新再生迅速,而神經組織成熟後基本缺乏再生能力。
腎臟實質再生能力較弱,各種感染或非感染性原因損傷腎臟實質,尤其破壞了腎實質組織結構時,常常會局部疤痕癒合,因此腎小球數量會逐漸減少。理論上損傷程度輕微、范圍較小則有局部恢復可能,當損傷程度嚴重、范圍大則通常難以再生。
腎小球濾過率用於早期了解腎功能減退情況,在慢性腎病的病程中可用於估計功能性腎單位損失的程度及發展情況,用與指導腎臟疾病的診斷和治療。
1 、腎小球濾過率增高,可見於:
(1)糖尿病腎小球硬化症早期,由於生長激素分泌增加,促使腎小球肥大,腎小球濾過率升高。
(2)部分微小病變型腎病綜合征,因腎小球毛細血管膠體滲透壓降低,而腎小球病變輕,故濾過率增加。
(3)妊娠期腎小球濾過率可增高,產後即恢復正常。
2、腎小球濾過率降低,可見於:
(1)影響腎小球濾過功能的各種原發性和繼發性腎臟疾病。
(2)隨著年齡老化,腎小球濾過率也會逐漸減低,40歲以後腎小球濾過率每年減低約1.15ml/min
⑥ 腎小球濾過作用及其影響因素
1.腎小球濾過作用
實驗研究表明,腎小囊內的原尿除不含大分子蛋白質外,其他成分 及其含量與血漿基本一致,滲透壓和酸鹼度也與血漿相近,說明原尿是血漿的濾液。
(1)濾過膜:這是腎小球濾過的結構基礎。腎小球濾過膜由毛細血管內皮細胞、內皮下基膜和腎小囊臟層足細胞的足突構成。在這三層濾過膜結構中,內皮下基膜是主要的阻擋大分子物質濾過的機械屏障。此外,各層濾過膜上都含有帶負電荷的物質,其主要成分是糖蛋白,它們構成濾過膜的電學屏障,主要阻礙帶負電荷的血漿蛋白(如白蛋白)的通過。對不帶電分子來說,能否通過濾過膜主要決定於它的有效半徑。當有效半徑小於2.0nm時即可自由濾過,如葡萄糖;有效半徑大於4.2nm時則不能濾過;而有效半徑在2.0~4.2nm之間時,濾過量將隨有效半徑的增大而降低。對帶電分子來說,除有效半徑外,還決定於它所帶電荷的性質。以有效半徑相同但所帶電荷不同的右旋糖酐進行實驗,可發現帶正電荷的右旋糖酐較易通過,而帶負電荷的右旋糖酐則較難通過。有效半徑約3.6nm的血漿白蛋白(分子量為 69000)很難通過腎小球濾過膜,因為白蛋白帶負電荷。
(2)有效濾過壓:與組織液的生成類似,有效濾過壓是腎小球濾過的動力。由於腎小囊內濾液蛋白質含量極低,腎小囊內濾液的膠體滲透壓可忽略不計,所以:腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)。
2.影響腎小球濾過的因素
凡能影響腎小球濾過膜結構和功能、濾過動力和腎血漿流量 (或腎血流量)的因素都能影響腎小球濾過。
(1)腎小球毛細血管血壓:腎血流量的自身調節可維持腎小球濾過不變,但當動脈血壓降到80mmHg以下時,腎血流量明顯減少,腎小球濾過率也減少。高血壓病晚期,進球小動脈口徑由於硬化而變小,腎小球毛細血管血壓可明顯降低,致使腎血流量和腎小球濾過減少而導致少尿。
(2)腎小囊內壓:正常情況下,腎小囊內壓較穩定。腎盂或輸尿管結石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞,都可使腎盂內壓力升高而導致腎小囊內壓升高,結果使得有效濾過壓降低,腎小球濾過減少。
(3)血漿膠體滲透壓:人體正常情況下變動不大,但當肝臟病變引起血漿蛋白合成減少或腎病引起大量蛋白尿時,可使血漿蛋白含量明顯降低,導致血漿膠體滲透壓降低,有效濾過壓增加,腎小球濾過也隨之增加。
(4)腎血漿流量:正常情況下,腎小球毛細血管全段並不都有濾液形成。在血液流經腎小球毛細血管時,由於濾液的不斷生成,血漿膠體滲透壓迅速升高,有效濾過壓也很快下降到零,即達到濾過平衡,濾過在尚未到達出球小動脈端便已停止。腎血漿流量主要影響濾過平衡的位置,腎血漿流量加大時,濾過平衡位置移向出球小動脈端,使更長或全段腎小球毛細血管都有濾液形成,從而增加腎小球濾過量。腎血漿流量減少時,則發生相反變化。
(5)濾過膜(濾過系數):濾過系數(Kf)是濾過膜的有效通透系數(k)和濾過膜的面積(s) 之乘積(Kf = k·s)。
1)通透性(有效通透系數):濾過膜病變引起通透性增大,可導致尿量增多、不同程度的蛋白尿、血尿;通透性減小,則可導致少尿。
2)濾過面積:人兩腎全部腎小球毛細血管總面積在1.5m2以上,腎小球病變晚期,腎小球纖維化或玻璃樣變,可使濾過面積明顯減小而導致少尿。
⑦ 腎小球濾過作用是什麼
由腎小球濾過膜的濾過作用來完成。腎小球濾過膜具有一定的通透性,一般而言,分子量為60,000以上的物質如血清白蛋白很難通過;血槳球蛋白分子量在90,000以上,則完全不能通過。腎小球濾過膜的面積總和約1.5平方米以上,其濾過量很大,每天可達180升以上。其對物質的濾過除了受物質分子量大小的影響,也與物質所帶電荷有關。在腎小球濾過膜上覆蓋有1種帶負陰電荷的酸性唾液蛋白,由於白蛋白也帶有負最荷,同性相斥,所以白蛋白很難被濾過,可見正常尿中的蛋白是很少量的。腎小球濾過作用的強弱,主要受有效濾過的大小控制。有效濾過壓決定於腎小球毛細血管壓、腎小囊內壓、血槳膠體滲透壓。腎小球毛細血管壓是推動濾過作用的主要力量,而腎小囊內壓、血槳膠體滲秀壓則是抵抗濾過作用的陰力。正常情況下,腎小球毛細血管壓較高,超過了與這相對抗的力量,保證了濾過的順利進行。正常腎小球的濾過作用,以每分鍾從腎小球濾過的血槳毫升數來衡量,稱為腎小球濾過率。一般正常男子,體表面積為1.73平方米,其濾過率為125+15毫升/分,女子約少10%,
新生兒約為成人的30%,1歲以後達到成人水平。在病理情況下,腎小球濾過膜發生變化、腎小球有效濾過壓及腎血流量的改變,均可影響腎小球的濾過。
⑧ 在模擬腎臟濾過作用的實驗中,濾紙模擬腎臟的哪一結構()A.腎小體B.腎小球C.腎小囊D.腎小
尿的形成過程是這樣的:當血液流經腎小球時,除了血細胞和大分子的蛋白質外,血漿中的一部分水、無機鹽、葡萄糖和尿素等物質,都可以經過腎小球濾過到腎小囊內,形成原尿;當原尿流經腎小管時,其中對人體有用的物質,包括大部分水、全部葡萄糖和部分無機鹽,被腎小管重新吸收,並且進入包繞在腎小管外面的毛細血管中,重新回到血液里;在腎小管重吸收的同時,腎小管上皮細胞將所產生的物質(如氨)分泌到腎小管的官腔中,與原尿中剩下的其他廢物,如尿素、一部分水和無機鹽等由腎小管流出,形成尿液.因此腎臟中對血液具有濾過作用的結構是腎小球.
故選:B
⑨ 為何腎小球的濾過作用是被動運輸而腎小管是主動運輸呢
腎小球是不能通過大分子物質,書上的原話是~一般除了血細胞和大分子蛋白質外其餘物質都能透過毛細血管壁形成原尿,它不能通過大分子蛋白質說明沒有載體蛋白,更不要說消耗能量了!所以是被動運輸