香煙危害實驗裝置

A. 簡單的吸煙有害健康的實驗

把幾只小白鼠放在一個密閉容器里，然後把一大把（一點都不誇張，至少有十幾支）點燃的香煙放進去，很快容器就充滿了煙霧，老鼠們掙扎著痛苦萬狀，甚至於有一隻老鼠不堪酷刑折磨當場死亡。然後，處決所有的小白鼠，取氣管做病理切片，那當然是肯定會有急性炎症表現啦。

或

紙煙煙霧成分中主要有毒成分的實驗探究

1．1 實驗目的探究紙煙煙霧中主要的有毒成分，學習設計檢驗紙煙有害成分的簡便方法。

1．2 設計前思考 資料研究表明，煙草主要的有害成份是煙鹼（尼古丁）、煙焦油（含毒性醒基）及燃燒過程中產生的 ，紙煙煙霧中是否含有這些有害物呢？可實驗探究。

1．3 實驗材料 試管、吸濾泵、煙咀、紙煙（10支）連通管、蒸餾水、95％酒精、紅細胞懸浮液、氯化汞、銀氨溶液、酒精燈、滴管。

1．4 方法與步驟

（1）按圖1裝好實驗裝置，點燃無濾咀紙煙並裝入煙嘴，用吸濾泵抽氣，使紙煙煙霧依次通過各試管。

（2）取下裝有蒸餾水的A試管，從中取出5mL該溶液裝入試管，滴加銀氨溶液2mL，用酒精燈微熱後，觀察。

（3）取下裝有酒精溶液的B試管，直接滴入幾滴氯化汞溶液，觀察是否有沉澱生成。

1．5 結果與討論 實驗中發現B試管紅細胞懸浮液的顏色由暗紅色變為櫻桃紅色，說明煙霧中含有 ；A試管煙霧通過後，溶液由無色變成褐色，滴加銀氨溶液後，有銀鏡生成，說明煙霧中有醛基；而C試管中無色酒精液也變成了褐色，滴加氯化汞後，有白色沉澱生成，說明煙霧中確有煙鹼（尼古丁）存在。

2 紙煙煙霧成分損害纖毛上皮的實驗探究

2．1 實驗目的 觀察蛙口腔頂壁、氣管粘膜上皮細胞纖毛的擺動，探究在紙煙煙霧液刺激下，纖毛的運動情況。

2．2 設計前思考 在正常生理條件下，蛙的纖毛能迅速協同地擺動，將粘著塵粒或細菌的粘液一起運送到咽而排出。實驗中若把紙煙煙霧液滴加在纖毛上，會出現什麼現象呢？

2．3 實驗材料 青蛙、剪刀、大頭針、解剖盤、彩色粉筆來、滴管、煙霧液（l支加 10mL蒸餾水）

2．4實驗步驟

（1）將破壞腦和脊髓的蛙腹面朝上放入解剖盤，用大頭針固定。剪去蛙的下頜，把少量彩色粉筆未放在蛙口腔項壁後方的粘膜上，觀察。

（2）把氣管功開，將少量彩色粉筆末放在氣管內壁上，觀察。

（3）用滴管吸0.6mL紙煙煙霧液分別滴在蛙口腔項壁和氣管內壁上，重復實驗（1）、（2 ）。

2．5 結果與討論 實驗中發現，在正常生理情況下，可發現蛙口頂壁和氣管內壁的彩色粉筆末逐漸向咽喉方向移動，最後消失。而滴加煙霧液後，彩色粉筆末不移動，這說明，煙霧液對纖毛上皮細胞產生了明顯的損害作用，從而使其功能喪失。

3 、 與血紅蛋白結合力的實驗

3．1 實驗目的 觀察細胞懸浮液通入 、 過程中的顏色變化，及通入 後兩者顏色的改變，了解 、 與血紅蛋白的結合力，及 中毒的危害。

3．2 實驗原理 血紅蛋白（Hb）的主要功能是運輸 和少量 ，Hb能與 迅速結合成氧含血紅蛋白（H ），也能迅速分離，其結合與分離取決於血液中氧分壓的高低。此外，Hb也能與 結合，其與 的親和力比與 的親和力高約200倍，所以空氣中只要有少許 存在，即有大量Hb 生成，而且結合後不易分離，這樣Hb就失去與 結合的機會，造成組織缺氧，即 中毒。

3．3 實驗材料 、 氣體（制備好後分別裝入氣球）紅細胞懸浮液、連通管、試管、 產生器、止水夾。

3．4 實驗步驟

（l）按圖2所示裝好實驗裝置，打開止水夾①、④分別往A、C錐形瓶內充入 和 ，觀察紅細胞懸浮液的顏色變化。

圖2

（2）關閉止水夾①、④，打開水夾②、③，調節 發生器中HCI的流量，使產生的 分別通入A、C錐形瓶中，觀察紅細胞懸浮液顏色的變化。

（3）關閉止水夾②、③，再打開止水夾④．往C瓶內再次通入 ，觀察紅細胞懸浮液顏邑的變化。

3．5 結果與討論 往A、C瓶分別通入 和 時，紅細胞懸浮液由暗紅迅速變為鮮紅包；同時在A、C瓶通入 時，C瓶紅細胞懸浮液迅速由鮮紅色轉成暗紅色，而A瓶仍呈鮮紅色；當再次往C瓶懸浮液通入 時顏色又由暗紅色轉變成鮮紅色。

以上實驗表明，Hb與 的結合力遠大於Hb與 的結合力。因此長期大量吸煙，會造成組織細胞缺氧而產生頭暈、頭痛、全身泛力、嗜睡、甚至惡心、嘔吐等中毒症狀。

下面是原文，有圖

B. 為了檢測香煙的危害，某學生設計了ru 圖所示的實驗裝置．該裝置中的澄清石灰水可以檢驗香煙燃燒是否有___

澄清石灰水可以檢驗二氧化碳的存在，如果氣體通入到石灰水中，石灰水變混濁就版說權明有二氧化碳存在，要想讓煙氣進入盛有石灰水的試管，就應該減小它內部的氣壓，活塞向右移動正好能解決這一問題．
故答案為：二氧化碳 右

C. 香煙中有害物質成分的測定

CO的檢驗：同學們最統一的意見是用CO還原CuO，現象明顯，操作簡便。這時老師提出：「煙氣中有沒有O2？」同學們想想，紛紛點頭，「有」，「那麼CO和O2的混合氣體遇熱，可能會——」 「爆炸」。上述方案被否定。接著同學們一一羅列了CO的物理性質和化學性質，最後焦點集中在CO的毒性上，確定用新鮮雞血來驗證：將煙氣通過新鮮雞血，雞血顏色變為褐色；再將O2通入此血液，褐色變淡，但不能恢復原來的鮮紅色，並用純CO2代替煙氣做對比實驗。
尼古丁的檢驗：尼古丁又稱煙鹼，分子式為C10H14N2，它是煙草內的特徵物質。最大的危害在於它的成癮性，資料顯示，它遇Hg(NO3)2溶液出現白色沉澱。 可以鑒別之。
醛類物質的檢驗：高二的學生顯示出了優勢，用銀鏡反應或新制Cu(OH)2來鑒定。
方案確定了，同學們大大的鬆了一口氣。老師的問題又出來了，「煙從哪兒來？」一個嘴快的同學馬上說：「用嘴吸。」話音剛落，教室里一片嘩然，「明知有毒，還能用嘴吸？」「如何模擬人體吸煙，收集到煙氣，是今天的家庭作業。」
第二天交來的作業可謂豐富多彩，有的是繪制的實驗裝置圖，有的同學帶來了大號注射器，還有同學帶來了給氣球打氣的腳踩式打氣器。同學們逐一把自己的設計方案介紹給大家，其它同學修訂，補充，完善。
(5)做實驗
模擬人體吸煙 同學們按自己設計好的方案進行實驗。其中一個同學用KMnO4製取O2，通過燃著的煙絲，以求得煙氣。實驗中發現：煙絲不易點燃；O2流不穩；好不容易燃著的煙絲有熄滅了；煙氣產量低等等。這種方案被淘汰了。經過反復實驗，最後確定了三種模擬人體吸煙方案。
方法1：如下圖，用橡皮管將注射器與香煙連接，點燃香煙，拉動活塞，即將煙氣「吸」入注射器，再將香煙取下改裝導管，將煙氣壓入新鮮雞血中，驗證CO的存在；或先在注射器內吸入20~30ml水（或灑精），再點燃香煙，拉動活塞，吸入煙氣，震盪注射器，多次反復，製成煙氣水（或灑精）溶液，以驗證尼古丁和醛類的存在。
方法2：如下圖，用橡皮管將點燃香煙和導管相連，導管深入新鮮雞血或水中，用洗耳球在具支試管支管處吸氣。

洗耳球
方法3：如下圖，將打氣器的進口處接上香煙，出口處聯導管插入雞血或水中。這種方法最大的優點是快捷，一支煙僅半分鍾就「吸」完了。

煙氣中有害成分的鑒定：將煙氣和純CO2分別通入新鮮雞血，顏色均變為褐色；再分別通入O2 ，後者雞血恢復鮮紅色，而前者仍為褐色，證明了CO有毒。在鑒定尼古丁和醛時，也用了煙氣的水溶液和煙氣的酒精溶液作對比實驗，後者現象更明顯，也說明尼古丁和醛在酒精中溶解度大。

D. 科學實驗證明香煙所產生的煙霧中至少有300多種化合物對人體有不同程度的危害，為了檢驗香煙中是否含有CO

E. 關於香煙的危害

危害:

1、煙草對大腦的影響：

尼古丁通過肺黏膜和口腔黏膜擴散到全身，進入大腦之後版，尼古丁能模仿乙醯膽鹼這權種中樞神經傳遞物質作用，同許多神經元表面的尼古丁受體結合在一起。

2、耐受性和依賴性：

經常吸煙會使大腦中的尼古丁含量始終處於很高水平。

神經原受體對尼古丁越來越不敏感，對多巴胺釋放的刺激作用也出現減弱，原來的煙量再也不能滿足吸煙者的快感，吸煙者由此對尼古丁產生耐受性。

(5)香煙危害實驗裝置擴展閱讀:

香煙的其他作用:

1、檢查氣門密閉

把研磨好的氣門洗凈並按順序放入氣門導管內，用手或合適的工具頂住氣門，向已經洗凈的進氣岐管口和排氣岐管口吹煙，以嘴貼合岐管口不泄漏為原則。

同時觀看氣門與氣門座之間是否有煙冒出來，如沒有煙冒出，則說明該氣門密封性良好，否則應重新研磨。

2、驗證檢查油路、氣道暢通

化油器的油路、真空管路較多，通常在清洗化油器後需要用壓縮氣體吹通，但很難判斷哪些油道或真空氣道是否通暢，而且因此造成返修的現象也不少。

如果用吹煙法則可十分容易地搞清每一條油路或氣道是否暢通，方便針對性修理。

F. 香煙的危害有多大實驗

可以這么說煙絲本身是沒毒的只有點燃了才會有，所以放兩根煙絲和放一根煙絲是一樣的，除非是他們兩個塑料杯的壞境不同導致死的時間不同吧。

G. 香煙的危害研究報告

形式就跟普通的調查報告一樣
調查報告的結構形式，一般根據本文內容和表達的需要來決定，除標題外，通常有開頭、主體和結尾三個部分。

1、開頭。

一般來說，調查報告常常在正文的前面，寫一段不加任何小標題的文字作為開頭，類似消息中的導語。

調查報告的開頭起「提示」全文的作用，必須簡明概括，以幫助讀者正確、深刻地理解全文。

2、主體（正文）

這一部分寫的是調查研究所得的具體情況、做法和經驗。為了眉目清楚，常常列出綱目，用小標題標明，常見的安排有如下幾種：

（1）按事情產生、發展、變化的過程來寫。

（2）用對照比較的方法來寫。

（3）根據內容的特點，把問題的幾個方面列舉出來。

3、結尾

這一部分是調查報告的結束語，即全文的結論。

內容嘛，就是先介紹下香煙的來歷，然後再寫為什麼有害健康，把具體的危害和所造成危害的物質寫出來，最後最好加點真人真事。

那給你幾個網址，自己組合下內容：
http://www.boyzoom.net/html/11/2006/1203/xiyanweishimeyouhaijiankang_13.html
http://post..com/f?kz=86031353
一、致癌作用

吸煙致癌已經公認。流行病學調查表明，吸煙是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。吸煙者患肺癌的危險性是不吸煙者的13倍，如果每日吸煙在35支以上，則其危險性比不吸煙者高45倍。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10～13倍。肺癌死亡人數中約85％由吸煙造成。吸煙者如同時接觸化學性致癌物質（如石棉、鎳、鈾和砷等）則發生肺癌的危險性將更高。煙葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物，需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用後才具有細胞毒和誘發突變作用，在吸煙者體內該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能，這就進一步解釋了吸煙是多種癌症發生的高危因素。吸煙者喉癌發病率較不吸煙者高十幾倍。膀胱癌發病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關。此外，吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關系。臨床研究和動物實驗表明，煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌症發病率顯著增高。

二、對心、腦血管的影響

許多研究認為，吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險因素，吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。統計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75％有吸煙史。冠心病發病率吸煙者較不吸煙者高3．5倍，冠心病病死率前者較後者高6倍，心肌梗塞發病率前者較後者高2～6倍，病理解剖也發現，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較後者廣泛而 嚴重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項具備者冠心病發病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人數中的30％～40％由吸煙引起，死亡率的增長與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機理尚未完全明了。多數學者認為，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）可刺激血管內皮細胞前列環素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。吸煙可損傷血管內皮細胞，並引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發冠狀動脈痙攣。由於組織缺氧，造成代償性紅細胞增多症，使血粘滯度增高。

此外，吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加，導致凝血系統功能紊亂；吸煙還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。由於心肌缺氧，使心肌應激性增強，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸煙者更易發生心律不齊，發生猝死的危險性增高。

據報告，吸煙者發生中風的危險是不吸煙者的2～3．5倍；如果吸煙和高血壓同時存在，中風的危險性就會升高近20倍。此外，吸煙者易患閉塞性動脈硬化症和閉塞性血栓性動脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺病（簡稱COPD），最終導致肺原性心臟病。

三、對呼吸道的影響

吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實驗研究發現，長期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細支氣管。在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現，吸煙者下呼吸道巨噬細胞（AM）、嗜中性粒細胞（PMN）和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多，其機制可能是由於煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細胞系統被激活，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細血管移動到肺。激活的AM還釋放巨噬細胞生長因子，吸引成纖維細胞；以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶，作用於肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。據報導，1986年美國患COPD者近1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸煙是其主要病因。吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2～4倍，且與吸煙量和吸煙年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。即使年輕的無症狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發性氣胸。吸煙者常患有慢性咽炎和聲帶炎。

四、對消化道的影響

吸煙可引起胃酸分泌增加，一般比不吸煙者增加91．5％，並能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉，致使十二指腸酸負荷增加，誘發潰瘍。煙草中煙鹼可使幽門括約肌張力降低，使膽汁易於返流，從而削弱胃、十二指腸粘膜的防禦因子，促使慢性炎症及潰瘍發生，並使原有潰瘍延遲癒合。此外，吸煙可降低食管下括約肌的張力，易造成返流性食管炎。

五、其他

吸煙對婦女的危害更甚於男性，吸煙婦女可引起月經紊亂、受孕困難、宮外孕、雌激素低下、骨質疏鬆以及更年期提前。孕婦吸煙易引起自發性流產、胎兒發育遲緩和新生兒低體重。其他如早產、死產、胎盤早期剝離、前置胎盤等均可能與吸煙有關。妊娠期吸煙可增加胎兒出生前後的死亡率和先天性心臟病的發生率。以上這些危害是由於煙霧中的一氧化碳等有害物質進入胎兒血液，形成碳氧血紅蛋白，造成缺氧；同時尼古丁又使血管收縮，減少了胎兒的血供及營養供應，從而影響胎兒的正常生長發育。女性90％的肺癌、75％的COPD和25％的冠心病都與吸煙有關。吸煙婦女死於乳腺癌的比率比不吸煙婦女高25％。已經證明，尼古丁有降低性激素分泌和殺傷精子的作用，使精子數量減少，形態異常和活力下降，以致受孕機會減少。吸煙還可造成睾丸功能的損傷、男子性功能減退和性功能障礙，導致男性不育症。吸煙可引起煙草性弱視，老年人吸煙可引起黃斑變性，這可能是由於動脈硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。最近，美國一項研究發現，在強烈雜訊中吸煙，會造成永久性聽力衰退，甚至耳聾。

六、被動吸煙

是指生活和工作在吸煙者周圍的人們，不自覺地吸進煙霧塵粒和各種有毒物質。被動吸煙者所吸入的有害物質濃度並不比吸煙者為低，吸煙者吐出的冷煙霧中，煙焦油含量比吸煙者吸入的熱煙霧中的多1倍，苯並芘多2倍，一氧化碳多4倍。研究發現，經常在工作場所被動吸煙的婦女，其冠心病發病率高於工作場所沒有或很少被動吸煙者。據國際性的抽樣調查證實，吸煙致癌患者中的50％是被動吸煙者。大量流行病學調查表明，丈夫吸煙的妻子的肺癌患病率為丈夫不吸煙的1．6～3．4倍。孕婦被動吸煙可影響胎兒的正常生長發育。有學者分析了5000多名孕婦後發現，當丈夫每天吸煙10支以上時，其胎兒產前死亡率增加65％；吸煙越多，死亡率越高。吸煙家庭兒童患呼吸道疾病的比不吸煙家庭為多。

H. 香煙🈶️哪些害處

香煙的危害

一、肺部疾病

香煙燃燒時釋放38種有毒化學物質，其中有害成份主要有焦油、一氧化碳、尼古丁、二惡英和刺激性煙霧等。焦油對口腔、喉部、氣管、肺部均有損害。

煙草煙霧中的焦油沉積在肺部絨毛上，破壞了絨毛的功能，使痰增加，使支氣管發生慢性病變，氣管炎、肺氣腫、肺心病肺癌便會產生。

根據統計，吸煙的人在60歲之後，患上肺部疾病佔74%，而不吸煙的人60以後患上肺部疾病只佔4%。

二、心血管疾病

香煙中的一氧化碳使血液中的氧氣含量減少，造成相關的高血壓等疾病。吸煙使冠狀動脈血管收縮，使供備量減少或阻塞，造成心肌梗塞。

吸煙可腎上腺素增加，引起心跳加快，心臟負荷加重，影響血液循環而導致心腦血管疾病、糖尿病、猝死綜合症，呼吸功能下降、中風等共20多種疾病。

三、吸煙致癌

研究發現，吸煙是產生自由基最快最多的方式，每吸一口煙至少會產生10萬個自由基，從而導致癌症和許多慢性病。

為什麼很多吸煙的人都容易感冒呢?其主要是因為人體的淋巴細胞活性降低而引起癌症的。

四、吸煙還會導致骨質疏鬆，更年期提早來臨

吸煙可使男性喪失生殖器功能和生育功能。孕婦吸煙可導致胎兒早產及體重不足，流產機率增高。吸煙使牙齒變黃容易口臭。

吸煙害人害已，被動吸煙的人受到危害是吸煙人的五倍。為了你和家人的健康，不讓自已成為煙的奴隸，應盡早戒煙。

五、吸煙對智力的危害

吸煙可使人的注意力受到影響。有人認為，吸煙可以提神，消除疲勞、觸發靈感，這都是毫無科學道理的。實驗證明，吸煙嚴重影響人的智力，記憶力，從而降低工作和學習的效率。