家兔呼吸運動調節實驗裝置

㈠ 家兔實驗性氣胸實驗報告

氣胸對呼吸的影響 【實驗目的】 觀察氣胸時呼吸運動、胸內壓、肺臟體積和呼吸運動的影響。 【實驗原理】 胸內負壓形成的主要條件有胸膜腔的密閉性和肺的回縮力。當氣胸時，胸膜腔的密閉性受到破壞，胸膜腔內的負壓消失，由於肺臟本身的回縮力肺臟縮至其自然體積大小，呼吸運動增強而顯得呼吸困難，但通氣量減小。 【實驗對象】家兔。 【實驗器材和葯品】 哺乳動物手術器械一套、兔手術台、氣管插管、20ml注射器、20％氨基甲酸乙酯、生理鹽水、紗布和線、胸腔內插管、水檢壓器。 【實驗步驟及觀察項目】 一、實驗裝置與連接： 參見實驗「呼吸運動的調節」和「胸內壓的測定」。 二、動物手術 (一)麻醉與固定：用20％氨基甲酸乙酯進行麻醉，劑量為1g/kg體重。待兔麻醉後，仰卧位固定於兔手術台上。 (二)頸部手術：作頸正中切口，氣管插管。 (三)胸部手術：在兔右側胸部測量胸內壓。 (四)上腹部手術：作上腹正中切口。 1．從劍突起沿腹正中線取出皮毛，切口長約5~7cm。 2．沿腹白線剪開腹白線及腹膜，打開腹腔。 3．用止血鉗將劍突往上提可看到膈肌，觀察膈肌及其運動情況，並透過膈肌觀察肺的情況， 三、實驗觀察 (一)觀察正常實驗條件下動物的通氣量，胸內壓，呼吸運動，並透過各級觀察胸腔內肺臟的狀況。 (二)氣胸時：用止血鉗在右側膈肌上穿一個孔，觀察右側胸內壓的變化、右肺的回縮狀態、呼吸運動和肺通氣量的變化。 實驗討論：根據臟層胸膜破口的情況及其發生後對胸腔內壓力的影響，將自發性氣胸分為以下三種類型： 一、閉合性氣胸（單純性） 在呼氣肺回縮時，或因有漿液滲出物使臟層胸膜破口自行封閉，不再有空氣漏入胸膜腔。 胸膜腔內測壓顯示壓力有所增高，抽氣後，壓力下降而不復升，說明破口不再漏氣。胸膜腔內殘余氣體將自行吸收，胸膜腔內壓力即可維持負壓，肺亦隨之逐漸復張。 二、張力性氣胸（高壓性） 胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸氣時開啟，空氣漏入胸膜腔；呼氣時關閉，胸膜腔內氣體不能再經破口返回呼吸道而排出體外。其結果是胸膜腔內氣體愈積愈多，形成高壓，使肺臟受壓，呼吸困難，縱隔推向健側，循環也受到障礙，需要緊急排氣以緩解症狀。 若患側胸膜腔內壓力升高，抽氣至負壓後，不久又恢復正壓，應安裝持續胸膜腔排氣裝置。 三、開放性氣胸（交通性） 因兩層胸膜間有粘連和牽拉，使破口持續開啟，吸氣和呼氣時，空氣自由進出胸膜腔。患側胸膜腔內壓力為0上下，抽氣後觀察數分鍾，壓力並不降低。

㈡ 家兔呼吸運動的調節實驗結果及分析是什麼

家兔呼吸運動的調節實驗報告結果是兔子的正常呼吸曲線的上升階段是吸氣，下降階段是呼氣。

分析：將一支二十ml的注射器與氣管插管的側管一起吸入二十ml的空氣，在呼吸運動平穩後，徐徐向肺內注入20ml，同時夾閉另一側管。關注呼吸節律的變化和運動狀態。

試驗結束後，立即開啟夾側管，呼吸恢復正常。同樣的方法是在呼氣結束時，使用注射器抽取肺內氣體，觀察呼吸狀態的區別。

輕度缺氧實驗分析：

吸入氣中Po2降低，肺泡氣和動脈血Po2也隨之降低，因而呼吸運動加深、加快。肺通氣量增加。缺O2對呼吸中樞的直接效應是抑制並隨缺O2程度的加深而逐漸加強。所以缺O2程度不同，其表現也不一樣。

在輕度缺O2，通過頸動脈體等的外周化學感受器的傳人沖動對呼吸中樞起興奮作用大於缺O2對呼吸中樞的直接抑製作用而表現為呼吸增強。

㈢ 家兔呼吸運動調節實驗的實驗原理是什麼

家兔呼吸運動調節
【目的】
觀察血液中化學因素（PCO2、PO2和[H+]）改變對家兔呼吸運動（呼吸頻率、節律、幅度）的影響，初步探討其作用部位，並分析機制。觀察迷走神經在家兔呼吸運動調節中的作用，初步探討其機理。掌握氣管插管術和神經血管分離術。
【原理】
呼吸運動是呼吸中樞節律性活動的反映。在不同生理狀態下，呼吸運動所發生的適應性變化有賴於神經系統的反射性調節，其中較為重要的有呼吸中樞、肺牽張反射以及外周化學感受器的反射性調節。因此，體內外各種刺激，可以直接作用於中樞部位或通過不同的感受器反射性地影響呼吸運動。

㈣ 家兔呼吸運動調節實驗討論

方法】

1．實驗系統連接及參數設置

（1）家兔呼吸運動（氣道壓力法）記錄裝置見圖7-17-1。將呼吸換能器固定於鐵支柱上。

（2）呼吸換能器輸出線接微機生物信號處理系統第4通道（亦可選擇其它通道）。

（3）微機生物信號處理系統參數設置。

① RM6240系統：點擊「實驗」菜單，選擇「呼吸」或「自定義實驗項目」菜單中的「呼吸運動調節」。系統進入該實驗信號記錄狀態。儀器參數：通道時間常數為直流，濾波頻率30Hz，靈敏度10cmH2O（或12.5ml），采樣頻率800Hz，掃描速度 1s/div。連續單激激方式，刺激強度5~10V，刺激波寬2ms，刺激頻率30 Hz。

② PcLab和MedLab系統：點擊「實驗」菜單，選擇「常用生理學實驗」或「文件」

菜單「打開配置」中的「呼吸記錄」項目。系統進入該實驗信號記錄狀態。儀器參數：通道放大倍數1000，直流耦合（下限頻率DC），上限頻率40Hz，采樣間隔1ms；串刺激方式，波寬2ms，刺激強度5~10V，時程1s，頻率30 Hz。

③ 呼吸換能器定標 在實驗前，實驗室已將呼吸換能器與微機生物信號採集處理系統組成的記錄測量系統進行了定標，如果沒有定標，請按下列步驟對系統進行定標：吸換能器與微機生物信號處理系統連接，時間常數直流耦合方式，換能器的測壓口用膠管與水檢壓計連接，用注射器從水檢壓計排氣口向檢壓計水內注入空氣，使水檢壓計的水柱上升至10cm水柱，用微機生物信號處理系統記錄壓力線，調節靈敏度（或放大倍數），使信號有合適的幅度，在記錄界面上選擇壓力線，打開定標（或單位修正）對話框，輸入與壓力線對應的壓力數值，選擇「單位」cmH2O，在「確定」後，系統的定標就完成了，在記錄界面可通過測量工具直接讀出記錄的壓力數據。流量定標（略）。

2．手術准備（參見第四章第一節 動物實驗的基本操作、第四節 實驗動物手術）

（1）麻醉固定 家兔稱重後，200g/L氨基甲酸乙酯按1g/kg體重，耳緣靜脈注射麻醉。待兔麻醉後，將其仰卧，先後固定四肢及兔頭。

（2）手術 用粗剪刀去頸前部兔毛於水盆中，頸前正中切開皮膚6~8cm，直至下頜角上1.5~2cm，用止血鉗鈍性分離軟組織及頸部肌肉，暴露氣管及與氣管平行的左、右血管神經鞘，細心分離兩側鞘膜內的頸總動脈和迷走神經，在迷走神經下穿線備用。用止血鉗分離氣管，在氣管下穿兩根粗棉線備用。

（3）氣管插管 在環狀軟骨下約1cm處，做「⊥」形剪口，用棉簽將氣管切口及氣管里的血液和分泌物擦凈，氣管插管由剪口處向肺端插入，插時應動作輕巧，避免損傷氣管粘膜引起出血，用一粗棉線將插管口結扎固定，另一棉線在切口的頭端結扎止血。用溫熱生理鹽水紗布覆蓋手術野。

【模擬實驗操作方法】

1．模擬實驗窗口（圖6-2-10） 家兔：家兔頸部氣管插管，一通氣口用膠管連接呼吸換能器，家兔呼吸運動用模擬記錄儀顯示。

2．手術刀 滑鼠點擊手術刀並拖動至家兔頸部釋放，啟動氣管插管錄像，錄像結束，記錄儀描記家兔氣道壓力變化曲線。

3．模擬二道記錄儀 第一道記錄家兔氣道壓力變化曲線，第二道記錄實驗項目標記。模擬記錄儀面板設靈敏度、位移、紙速調節按鈕，面板設數字顯示框，分別顯示記錄儀第一道靈敏度、氣道壓力、呼吸頻率、實驗項目標記。

4．注射器 滑鼠器點擊注射器拖動至家兔耳部上方釋放，向輸入框輸入葯品劑量，點擊確定，葯品從家兔耳緣靜脈注入。呼吸運動因葯物作用而發生變化。葯品劑量：2%乳酸 2ml。

5．CO2氣球、N2氣球、膠管拖動至氣管插管圖氣管插管開口處釋放，呼吸運動發生變化。

6．滑鼠點擊手術刀並拖動至家兔頸部神經解剖圖的神經上方釋放，可先後切斷二側迷走神經，呼吸運動發生變化。

7．測量按鈕 按測量按鈕，模擬記錄儀顯示所做實驗項目的實驗曲線，模擬記錄儀面板按鈕變為圖標按鈕，有放大、縮小、壓縮、擴展、定位五個圖標按鈕，分別可使模擬記錄儀內的實驗曲線縱向放大或縮小，橫向壓縮或擴展，定點陣圖標按鈕可使所選記錄曲線處的位置移到模擬記錄儀左邊框位置。

8．測量狀態 在測量狀態下，滑鼠器在模擬記錄儀內移動，可對實驗曲線進行測量，並從模擬記錄儀的面板數字顯示框「壓力」和「Time」中讀出氣道壓力和呼吸周期時間。在曲線上點擊，可測量相對值。拖動模擬記錄儀面板上的滾動條，可使實驗曲線左右滾動，顯示前後實驗數據曲線。

9．窗口內容和可操作控制項均有提示。窗口提示欄右設置「返回」按鈕，滑鼠點擊「返回」按鈕，程序返回到模擬實驗窗口。

圖6-2-10 呼吸運動調節模擬實驗窗口

【觀察項目】

1．描記正常呼吸曲線：記錄一段正常呼吸運動曲線作為對照。辨認曲線上吸氣、呼氣的波形方向(注意：下列每一實驗項目前必須先等待呼吸曲線恢復正常)。

2．觀察增大無效腔對呼吸運動的影響：將長膠管接至氣管插管開口處使家兔無效腔增大，觀察與記錄呼吸運動的變化。

3．觀察缺O2對呼吸運動的影響：使用N2氣囊，給動物吸入含有較高濃度N2氣的空氣以造成部分缺O2，觀察與記錄呼吸運動的變化。

4．觀察吸入氣中CO2 含量增加對呼吸運動的影響：同上法用CO2氣囊，使吸入的空氣中含有較多的CO2，觀察與記錄呼吸運動。

5．耳緣靜脈緩慢注入2% 乳酸溶液2ml，使血液中[H+]增加，觀察血液酸鹼度改變對呼吸運動的影響。

6．觀察迷走神經在呼吸運動調節中的作用：分別觀察和記錄切斷一側迷走神經和切斷兩側迷走神經以後呼吸運動的變化。

㈤ 兔呼吸運動調節及影響因素實驗三通管的原理

通過在家兔身上進行對吸入CO2、低氧、增大無效腔、刺激中樞及製造急性酸中毒情況來觀察呼吸變化曲線的改變，能知道在不同的刺激物情況下，呼吸運動的變化時不一樣的，即呼吸運動受到中樞、肺實質情況及機體微環境的變化情況而改變。

㈥ 呼吸運動的調節實驗報告的結果分析是什麼

呼吸運動的調節實驗報告【結果分析與討論】

1、增大呼吸無效腔對呼吸運動的影響

增加氣道長度後家兔呼吸張力增加 ，呼吸頻率增加 。增加氣道長度就等於增加家兔解剖無效腔，增加無效腔從而減少了肺泡的通氣量，使肺泡氣體更新率下降造成動脈血PO2降低，PCO2升高，反射性引起呼吸運動加強;PO2降低 和PCO2升高都可引起呼吸運動加強。

但以PCO2的作用為主，CO2對呼吸的刺激作用主要通過刺激中樞化學感受器，進而引起延髓呼吸中樞興奮，導致呼吸加快。也可刺激頸動脈體和主動脈體外周化學感受器，通過竇神經和主動脈神經傳入延髓呼吸中樞，使呼吸運動加強，PO2下降主要是通過刺激外周化學感受器，引起呼吸中樞興奮;氣道加長使呼吸氣道阻力增大，反射性呼吸加深加快。

2、注射磷酸二氫鈉，和碳酸氫鈉後，呼吸強度均加深，頻率加快。但是磷酸二氫鈉少劑量注射，變化明顯，變化快，而後者，變化速度緩慢，而且需要注射較多劑量才能有明顯的曲線變化。

家兔血液中的H濃度升高，刺激外周化學感受器和中樞化學感受器——中樞化學感受器對H+的敏感較外周的高，但H+不易通過血-腦屏障，因而此時H+的效應主要是刺激外周化學感受器，??使膈肌、肋間外肌收縮，肺通氣量增加，呼吸加深加快。

3、切斷一側迷走神經後，由於這一側迷走神經的神經沖動傳遞受阻，使得呼吸運動的調節受阻;隨後由於迷走神經為混合神經，
另一側迷走神經將起到呼吸調節作用，此時發揮負反饋調節作用，加速吸氣和呼氣活動的交替。

4、切斷雙側頸迷走神經後，動物的呼吸運動呈慢而深的變化，迷走神經中含有肺牽張反射的傳人纖維。肺牽張反射中的肺擴張反射(亦稱吸氣抑制反射)的生理作用。在於阻止吸氣過長過深，促使吸氣及時轉人呼氣，從而加速了吸氣和呼氣動作的交替，調節呼吸的頻率和深度。

當切斷兩側頸迷走神經後，中斷了肺牽張反射的傳人通路，肺牽張反射的生理作用被消除，因此呈現出慢而深的呼吸運動，使吸氣延長。

5、刺激迷走神經中樞端，家兔的呼吸變得淺快，因為迷走神經中含有肺牽張反射傳入纖維，肺的牽張反射包括:肺擴張後引起吸氣活動的抑制，呼氣加強;肺縮小後引起呼氣活動抑制，吸氣加強的過程。

這兩種反射傳入神經纖維都經由迷走神經傳入中樞，調節呼吸運動。電刺激迷走神經中樞端，引起這兩種纖維成分都同時持續興奮，故家兔的呼吸運動變得淺快，嚴重時甚至將導致呼吸運動的暫停。

以上內容參考中醫世家網--第四節呼吸運動的調節

㈦ 動物呼吸運動的調節

吸入高濃度CO2後家兔呼吸張力從cmH2O增加到cmH2O，呼吸頻率從次/min增加到次/min，與正常呼吸相比呼吸張力增加ml/min，呼吸頻率增加次/min，通氣量明顯增加，呼吸頻率加快是由吸入氣中PCO2增加引起血液中pCO2增高，CO2通過血腦屏障進入腦脊液中溶於水，在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3-+H+，H+刺激延髓化學感受器，間接作用於呼吸中樞，通過呼吸肌的作用使呼吸運動加強。CO2分壓增高還刺激主動脈體和頸動脈體外周化學感受器，反射性地使呼吸加深加快[2]；結果發現吸入CO2後引起通氣量增加比吸入純氮氣更明顯，這可能與缺氧主要是刺激外周化學感受器，對中樞化學感受器具有抑製作用；PaCO2­對中樞化學感受器和化學感受器外周均有刺激作用，而且，PaCO2­和H+­作用總和等因素有關。
注射乳酸使動脈血中H+濃度的增加，可使呼吸加深、加快，肺通氣增加。H+對呼吸的調節既可通過刺激外周化學感受器也可刺激中樞化學感受器而實現。但H+不易通過血-腦屏障，因而此時H+的效應主要是刺激外周化學感受器。
切斷兩側迷走神經後，可使吸氣延長，呼吸深慢。因為氣管和細支氣管的平滑肌中有牽張感受器，迷走神經中有肺牽張反射的傳入纖維。肺牽張反射中的肺擴張反射的生理作用，在於阻止吸氣過長過深，加速吸氣和呼氣運動的交替，使呼吸頻率增加。切斷了迷走神經後，中斷了肺牽張反射的傳入通路，肺牽張反射的生理作用被消除，呼吸運動深慢，根據上述機制，用電刺激迷走神經的中樞端則可以使深慢的呼吸重新變為淺快，並且可以接近正常的呼吸頻率和深度。

㈧ 有誰寫過家兔呼吸運動的調節的報告，求其討論部分，要詳細！！

（1）增加家兔吸入氣中的CO2濃度：CO2濃度的增高能使呼吸運動加強。CO2是調節呼吸運動最重要的生理性因素，它不但對呼吸有很強的刺激作用，並且是維持延髓呼吸中樞正常興奮活動所必須的。吸入氣中的CO2增加時，肺泡氣Pco2升高，動脈血Pco2升高，因而呼吸加深、加快，肺通量增加。若吸入氣中CO2含量超過一定水平時，肺通量不能相應增加，使肺泡氣和動脈血Pco2升高，導致中樞神經系統包括呼吸中樞的活動，引起呼吸困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷。動脈血Pco2在一定范圍內升高，可加強對呼吸的刺激作用，但超過一定限度有抑制和麻醉作用。CO2刺激呼吸運動有兩條途徑，一是通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學感受器，沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通量增加。
（2）輕度缺氧實驗：吸入氣中Po2降低，肺泡氣和動脈血Po2也隨之降低，因而呼吸運動加深、加快。肺通氣量增加。缺O2對呼吸中樞的直接效應是抑制並隨缺O2程度的加深而逐漸加強。所以缺O2程度不同，其表現也不一樣。在輕度缺O2，通過頸動脈體等的外周化學感受器的傳人沖動對呼吸中樞起興奮作用大於缺O2對呼吸中樞的直接抑製作用而表現為呼吸增強。若是嚴重缺氧，如果外周化學感受器的反射效應不足以克服低氧的直接抑製作用，將導致呼吸運動的抑制。
（3）增加無效腔（長管呼吸）實驗：增加氣道長度後家兔呼吸張力增加 ，呼吸頻率增加 。增加氣道長度等於增加無效腔，增加無效腔使肺泡氣體更新率下降，引起血中Po2、Pco2下降，刺激中樞和外周化學感受器引起呼吸運動會加深加快；另外，氣道加長使呼吸氣道阻力增大，減少了肺泡通氣量，反射性呼吸加深加快；增加家兔氣道長度可使家兔通氣量增加，呼吸頻率加快。
（4）iV3%乳酸2ml(15S快速注射)實驗：從耳緣靜脈注人乳酸後，呼吸運動加深、加快。因為乳酸改變了血液PH，提高了動脈血中H+濃度。H+是化學感受器的有效刺激物，H+可通過刺激外周化學感受器來調節呼吸運動，也可直接刺激中樞化學感受器，但因血中H+不容易透過血腦屏障直接作用於中樞化學感受器，因此，血中H+主要通過刺激外周化學感受器而起作用，腦脊液中的H+是中樞化學感受器的有效刺激物。
（5）剪斷一側迷走神經實驗：切斷一側迷走神經後，由於這一側迷走神經的神經沖動傳遞受阻，使得呼吸運動的調節受阻；隨後由於迷走神經為混合神經，另一側迷走神經將起到呼吸調節作用，此時發揮負反饋調節作用，加速吸氣和呼氣活動的交替。
（6）剪斷雙側迷走神經實驗：切斷雙側頸迷走神經後，動物的呼吸運動呈慢而深的變化。迷走神經中含有肺牽張反射的傳入纖維。肺牽張反射中的肺擴張反射（亦稱吸氣抑制反射）的生理作用。在於阻止吸氣過長過深，促使吸氣及時轉為呼氣，從而加速了吸氣和呼氣動作的交替，調節呼吸的頻率和深度。當切斷兩側頸迷走神經後，中斷了肺牽張反射的傳入通路，肺牽張反射的生理作用被消除，因此呈現出慢而深的呼吸運動，使吸氣延長。