一氧化碳發生裝置的作用

Ⅰ 一氧化碳的作用

一、致癌作用

吸煙致癌已經公認。流行病學調查表明，吸煙是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。吸煙者患肺癌的危險性是不吸煙者的13倍，如果每日吸煙在35支以上，則其危險性比不吸煙者高45倍。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10～13倍。肺癌死亡人數中約85％由吸煙造成。吸煙者如同時接觸化學性致癌物質（如石棉、鎳、鈾和砷等）則發生肺癌的危險性將更高。煙葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物，需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用後才具有細胞毒和誘發突變作用，在吸煙者體內該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能，這就進一步解釋了吸煙是多種癌症發生的高危因素。吸煙者喉癌發病率較不吸煙者高十幾倍。膀胱癌發病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關。此外，吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關系。臨床研究和動物實驗表明，煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌症發病率顯著增高。

二、對心、腦血管的影響

許多研究認為，吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險因素，吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。統計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75％有吸煙史。冠心病發病率吸煙者較不吸煙者高3．5倍，冠心病病死率前者較後者高6倍，心肌梗塞發病率前者較後者高2～6倍，病理解剖也發現，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較後者廣泛而 嚴重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項具備者冠心病發病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人數中的30％～40％由吸煙引起，死亡率的增長與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機理尚未完全明了。多數學者認為，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）可刺激血管內皮細胞前列環素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。吸煙可損傷血管內皮細胞，並引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發冠狀動脈痙攣。由於組織缺氧，造成代償性紅細胞增多症，使血粘滯度增高。此外，吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加，導致凝血系統功能紊亂；吸煙還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。由於心肌缺氧，使心肌應激性增強，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸煙者更易發生心律不齊，發生猝死的危險性增高。

據報告，吸煙者發生中風的危險是不吸煙者的2～3．5倍；如果吸煙和高血壓同時存在，中風的危險性就會升高近20倍。此外，吸煙者易患閉塞性動脈硬化症和閉塞性血栓性動脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺病（簡稱COPD），最終導致肺原性心臟病。

三、對呼吸道的影響

吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實驗研究發現，長期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細支氣管。在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現，吸煙者下呼吸道巨噬細胞（AM）、嗜中性粒細胞（PMN）和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多，其機制可能是由於煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細胞系統被激活，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細血管移動到肺。激活的AM還釋放巨噬細胞生長因子，吸引成纖維細胞；以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶，作用於肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。據報導，1986年美國患COPD者近1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸煙是其主要病因。吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2～4倍，且與吸煙量和吸煙年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。即使年輕的無症狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發性氣胸。吸煙者常患有慢性咽炎和聲帶炎。

四、對消化道的影響

吸煙可引起胃酸分泌增加，一般比不吸煙者增加91．5％，並能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉，致使十二指腸酸負荷增加，誘發潰瘍。煙草中煙鹼可使幽門括約肌張力降低，使膽汁易於返流，從而削弱胃、十二指腸粘膜的防禦因子，促使慢性炎症及潰瘍發生，並使原有潰瘍延遲癒合。此外，吸煙可降低食管下括約肌的張力，易造成返流性食管炎。

五、其他

吸煙對婦女的危害更甚於男性，吸煙婦女可引起月經紊亂、受孕困難、宮外孕、雌激素低下、骨質疏鬆以及更年期提前。孕婦吸煙易引起自發性流產、胎兒發育遲緩和新生兒低體重。其他如早產、死產、胎盤早期剝離、前置胎盤等均可能與吸煙有關。妊娠期吸煙可增加胎兒出生前後的死亡率和先天性心臟病的發生率。以上這些危害是由於煙霧中的一氧化碳等有害物質進入胎兒血液，形成碳氧血紅蛋白，造成缺氧；同時尼古丁又使血管收縮，減少了胎兒的血供及營養供應，從而影響胎兒的正常生長發育。女性90％的肺癌、75％的COPD和25％的冠心病都與吸煙有關。吸煙婦女死於乳腺癌的比率比不吸煙婦女高25％。已經證明，尼古丁有降低性激素分泌和殺傷精子的作用，使精子數量減少，形態異常和活力下降，以致受孕機會減少。吸煙還可造成睾丸功能的損傷、男子性功能減退和性功能障礙，導致男性不育症。吸煙可引起煙草性弱視，老年人吸煙可引起黃斑變性，這可能是由於動脈硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。最近，美國一項研究發現，在強烈雜訊中吸煙，會造成永久性聽力衰退，甚至耳聾。

能殺人於無形

Ⅱ 製取一氧化碳應選什麼發生裝置

液--液加熱裝置，HCOOH與濃硫酸加熱制CO

請採納。

Ⅲ 一氧化碳的用途

一氧化碳主要用途有：

1、一氧化碳可用於制甲酸鈉。

2、在冶金工業中作還原劑，如工業還原氧化鐵（制備鐵）。

3、用於做氣體燃料，如水煤氣（一氧化碳和氫氣等氣體的混合物）。

一氧化碳（carbon monoxide），一種碳氧化合物，化學式量為28.0101，標准狀況下為無色、無臭、無刺激性的氣體。

(3)一氧化碳發生裝置的作用擴展閱讀：

一氧化碳的防護措施：

呼吸系統防護：空氣中濃度超標時，佩戴自吸過濾式防毒面具（半面罩）。緊急事態搶救或撤離時，建議佩戴空氣呼吸器、一氧化碳過濾式自救器。

眼睛防護：一般不需特殊防護。高濃度接觸時可戴安全防護眼鏡。

身體防護：穿防靜電工作服。

手防護：戴一般作業防護手套。

其他防護：工作現場嚴禁吸煙。實行就業前和定期的體檢。避免高濃度吸入。

參考資料來源：網路-一氧化碳

Ⅳ 一氧化碳的製取裝置圖

（1）據圖可以看出，①是長頸漏斗，②是玻璃管，③是錐形瓶，④是水槽，⑤是集氣瓶，版故填：長頸漏權斗，玻璃管，錐形瓶，水槽，集氣瓶；
（2）A中是用於產生二氧化碳，B中是碳二氧化碳反應生成一氧化碳，C中是除去二氧化碳，D中是用排水法收集一氧化碳，故填：產生二氧化碳；生成一氧化碳；除去二氧化碳；收集一氧化碳；
（3）二氧化碳能與氫氧化鈣反應生成碳酸鈣沉澱和水，會觀察到澄清的石灰水變渾濁，故填：澄清的石灰水變渾濁．

Ⅳ 一氧化碳的作用是

是用途嗎？
一氧化碳的用途
一氧化碳可作氣體燃料和用來冶煉金屬。
大氣中的一氧化碳，有阻礙紅外線傳播的作用。因此，當大氣中一氧化碳含量增多時，地球向外層空間傳播的熱量就會減少，氣溫就會升高，這就是現在人們關心的一氧化碳的溫室效應。科學家們探測表明，在金星周圍的氣體中，一氧化碳是主要成分，那裡的氣溫要比地球高得多。
一氧化碳噴漆，幹得快，光澤好，不會產生有毒污染。
煤氣的主要成分就是一氧化碳，一氧化碳是有毒氣體。

Ⅵ 一氧化碳與氧化鐵反應裝置各步驟作用

該實驗有以下步驟：①點燃後一個酒精燈 ②點燃前一個酒精燈 ③熄滅前一個酒回精燈答 ④熄滅後一個酒精燈 ⑤通入純凈的一氧化碳 ⑥停止通入一氧化碳．正確操作步驟的順序是： ⑤①②③⑥④．（填序號）【做一氧化碳還原氧化鐵實驗時，應該先通入一氧化碳後點燃酒精燈，這樣可以避免一氧化碳和空氣混合發生爆炸，反應結束後應先熄滅酒精燈後撤走一氧化碳，這樣可以防止高溫下的鐵又被空氣氧化，因為一氧化碳有毒，所以必須要進行尾氣處理，可採用點燃的方法。】

Ⅶ 如圖是用一氧化碳還原氧化鐵的裝置圖：（1）裝置①的作用：______，（2）裝置②中發生反應的化學方程式：

（1）裝置①中的濃硫酸對一氧化碳起到了乾燥的作用；故填：除去一氧化碳中的水蒸氣；
（2）一氧化碳具有還原性，與氧化鐵反應生成鐵和二氧化碳，會觀察到紅色粉末變成黑色；故填：Fe₂O₃+3CO