『壹』 人参的营养价值究竟有多高
1. 对中枢神经系统的作用
人参能调节中枢神经系统兴奋过程和抑制过程的平衡。通过人参对动物脑电活动影响的研究，结果表明：其对兴奋和抑制两种神经过程均有影响，但主要加强大脑皮层的兴奋过程。由于同时作用于抑制过程，故使抑制趋于集中，使分化加速且更完全。人参可调节神经功能，使紧张造成紊乱的神经过程得以恢复。人参皂甙 Rb 类有中枢镇静作用，Rb1、Rb2、Rc 混合皂甙具有安定作用；Rg 类有中枢兴奋作用。人参皂甙对中枢的影响为小剂量兴奋，大剂量抑制。人参水浸剂5g/kg腹腔注射能明显减少小鼠的自发活动。人参水浸剂亦能对抗可卡因、士的宁及戊四氮所致惊厥，并能降低惊厥死亡率。有报告指出，人参粗制中性皂甙既有镇静安定作用，亦有镇痛、肌松和降温作用。 人体实验证明：人参能提高工作能力，减少疲劳，并认为这是其兴奋中枢的结果。其作用强度超过苯丙胺，但无苯丙胺的缺点。服用人参，可提高思维能力和劳动效率。动物实验表明：人参能显著延长小鼠游泳的持续时间。先用各种方法使小鼠体力衰竭，然后给服人参，证明人参能明显加速其体力的恢复，增加运动能力。人参可使兴奋过程的疲惫性降低，表现为神经兴奋过程的灵活性加强，使神经疲惫程度降低，从而可消除各种无力综合征，显示抗疲劳作用。亦有报告认为，人参抗疲劳作用的机制可能与其升高血脂和促进蛋白质、RNA 合成有关。研究表明人参皂甙 Rg1 的抗疲劳作用显著，中性皂甙（Rb1、Rb2、Rc等）无抗疲劳作用。分离出人参皂甙后剩下的亲脂成分，亦能增加小鼠的自发运动，显示抗疲劳作用。人参能使糖原、高能磷酸化物的利用度更经济，防止乳酸与丙酮酸的堆积，并使其代谢更加完全。人参亦可阻止大鼠长时间运动引起的组织中糖原和肾上腺中胆固醇耗竭。 研究表明：人参具有中枢拟胆碱活性和拟儿茶酚胺活性，能增强胆碱系统功能，增加 Ach 的合成和释放，同时提高中枢M-胆碱受体密度。 实验证明：人参能促进蛋白质的合成、RNA 的合成及 DNA 的合成。人参易化记忆的作用可能主要与脑内核酸和蛋白质合成有关。 人参对脑血流量和脑能量代谢亦有明显的影响。人参制剂可增加兔脑葡萄糖的摄取，同时减少乳酸、丙酮酸和乳酸/丙酮酸的比值，并可使葡萄糖的利用从无氧代谢途径转变为有氧代谢。人参亦可使大脑皮层中自由的无机磷增加25％。人参果皂甙能提高脑摄氧能力。人参总皂甙、人参根总皂甙对脑缺血/再灌注损伤均有保护作用。总之，人参能使动物大脑更合理地利用能量物质葡萄糖，氧化产能，合成更多的ATP供学习记忆等活动之用。
2. 提高机体的适应性
人参可改变机体的反应性，与刺五加、北五味子等相似，具有“适应原”样作用，即能增强机体对各种有害刺激的反应能力，加强机体适应性。作为机体功能的调节剂，人参茎叶皂甙和根皂甙对物理性的（寒冷、过热、剧烈活动、放射线）、生物学性的（异体血清、细菌、移植肿瘤）、化学性的（毒物、麻醉药、激素、抗癌药等）种种刺激引起的应激反应均有保护作用，能使紊乱的机能恢复正常，有人称其为适应原性物质（一种增强人体非特异性抵抗能力的物质）。狗在大量失血或窒息而处于垂危状态时，立即注入人参制剂，可使降至很低水平的血压稳固回升，延长动物存活时间，乃至促进动物恢复健康。人参能防止肾上腺由 ACTH 引起的肥大和强的松引起的萎缩；防止甲状腺由甲状腺素引起的机能亢进和6-甲基硫氧嘧啶导致的机能不足；能降低饮食性的高血糖，亦能升高胰岛素引起的低血糖；对皮下注射牛奶引起的白细胞增多可使之下降，对痢疾内毒素引起的白细胞减少则使之升高。长期服用人参的家兔，可防止由静脉注射疫苗引起的发热反应。对维生素B1、维生素B2 缺乏引起的症状及过敏性休克，有某些良好影响等。但无明显的抗肾上腺素或抗组胺的作用。其作用原理，可能与人参对机体在“应激过程”中的反应，特别是对神经-垂体-肾上腺皮质系统的影响有关。有报告指出，人参茎叶皂甙腹腔注射可明显减少小鼠在高温（46℃）和低温（-9℃）条件下的死亡率，具有抗高温和抗低温的作用；与人参根皂甙相比，二者作用相似。茎叶皂甙灌胃给药连续 3 天，对烫伤性休克有保护作用。由于人参能加强机体对有害因素的抵抗力，因此，对许多传染病的治疗，具有重要意义。
3. 对心血管系统的作用
a. 对心脏功能的作用：实验表明：红参的醇提取液和水浸液对离体蛙心，可使其收缩加强，最后停止于收缩期；对犬、兔、猫在位心，亦可使其收缩增强，心率减慢。这些作用主要是直接兴奋心肌所致。对动物大量失血而发生急性循环衰竭（心率慢、心力弱），人参可使心跳幅度异常加大，心率显著增快。人参皂甙具有较强的抗氯化钡诱发的大鼠心律失常作用，对所产生的心动过速有较强的纠正作用，能使心律恢复到正常水平。有报告指出，人参果或人参根皂甙可对抗肾上腺素导致的实验性心律失常。人参皂甙对心肌细胞内cAMP及cGMP含量具双向调节作用，故维持cAMP和cGMP的平衡也是对抗在应激状态下心律紊乱的一个因素。人参茎叶总皂甙对兔实验性窦房结功能损伤有保护作用。 b. 对心肌的作用：人参对心肌有保护作用。人参皂甙能降低小鼠在严重缺氧情况下大脑和心肌的乳酸含量，能恢复缺氧时心肌cAMP/cGMP 比值，并具有保护心肌毛细血管内皮细胞及减轻线粒体损伤的作用。从人参茎叶、芦头、果及主根等部位所提取的皂甙，对异丙基肾上腺素造成的大鼠心肌坏死，均有明显的心肌保护作用，可使病损减轻，尤以人参果皂甙作用为佳。人参不同部位皂甙与心得安有相似的作用效果。人参芦头总皂甙能促进体外培养乳鼠心肌细胞的DNA合成，对缺糖缺氧损伤性培养的心肌细胞有一定的保护作用。研究认为，人参总皂甙抗心肌缺血和再灌注损伤的机制，是促进心肌生成和释放前列腺素，抑制血栓素A2 的生成，并通过抗氧自由基和抗脂质过氧化作用而保护心肌细胞。 c. 对血管的作用：人参对血管的作用，一般认为其为血管扩张药，但亦有小剂量收缩，大剂量扩张或先收缩后扩张的报告。人参对血管的作用因血管种类不同或机体状态而表现不同。人参对兔耳血管和大鼠后肢血管有收缩作用。但对整体动物冠状动脉、脑血管、眼底血管有扩张作用。静脉注射总皂甙能降低犬后肢血管和脑血管阻力，但却能增加大鼠肾血管阻力。 d. 对血压的作用：大多数的资料表明：动物在正常或高血压状态，人参有降低血压的作用，但亦有使血压升高的报道。人参对麻醉动物的血压，小剂量升压，大剂量降压。治疗量对病人血压无明显影响。人参的升压作用可能与肾、脾体积缩小、内脏血管收缩有关。而降压则是由于释放组胺所致。麻醉犬对人参的降压作用有快速耐受现象。人参皂甙 Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rf 对血压有先微升后下降的双向作用，以Rg1最强，Rb1 大剂量时升压。但是其对血压的作用不受阿托品、苯海拉明、酚唑啉和心得安的影响。人参醚提取物40mg/kg 静脉注射，可使氟烷轻度麻醉的犬心率减慢，中心静脉压降低。值得注意的是：静脉注射人参浸膏，能使呼吸已经停止、血压下降、反射完全消失的猫从濒死状态复苏。 人参皂甙对正常动物的脂质代谢有促进作用，能使胆固醇及血中脂蛋白的生物合成、分解转化、排泄加速，最终可使血中胆固醇降低，而当动物发生高胆固醇血症时，人参皂甙均能使其下降。人参茎叶皂甙和人参多糖对高脂血症大鼠亦有降血脂作用。红参粉、人参皂甙 Rb2、Rc、Rg1、Rb1，特别是 Rb2 使血中高密度脂蛋白胆固醇升高，有较好的抗动脉粥样硬化作用。人参皂甙亦有预防实验性动脉粥样硬化的作用。人参皂甙 Rb2 对高胆固醇饲料喂养的大鼠，能使其总胆固醇、游离胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低，高密度脂蛋白胆固醇升高，动脉硬化指数改善，一次腹腔注射即有效果，多次用药作用更显著。研究证明人参皂甙 Rb2 对胆固醇有异化作用和促进排泄作用，对甘油三酯则促进其转入脂肪组织中。 人参对健康人及高血脂病人均有降血脂作用。对5名健康人和6名高脂血症患者口服红参粉1周后，血清胆固醇无明显降低，但血清高密度脂蛋白胆固醇明显增加，动脉粥样硬化指数显著下降。对高甘油三酯血症患者，也能使血清甘油三酯明显降低。 4. 抗休克作用
6. 对内分泌系统的作用
a. 对垂体、肾上腺皮质的作用：一般认为人参本身不具有皮质激素作用，但亦有人提出它能兴奋肾上腺皮质。研究表明：人参对垂体-肾上腺皮质系统有刺激作用，其有效成分是人参皂甙。各种人参皂甙因其化学结构不同，使其刺激作用亦有所不同。人参皂甙的作用部位在垂体水平以上，人参皂甙并非直接作用于垂体前叶分泌 ACTH 的生化过程，其作用必须通过第二信使 cAMP 才能实现。 人参能使正常和切除一侧肾上腺大鼠的肾上腺肥大；使豚鼠尿中17-酮类固醇含量降低；使大鼠嗜酸性粒细胞增多，肾上腺皮质中维生素C及胆固醇减少，尿中ACTH增加。在低压缺氧状态等应激条件下，人参能使大鼠肾上腺中维生素C含量不减低。人参能提高小鼠耐受高温低温的能力，但摘除肾上腺后，这一效应消失。 人参中多种人参皂甙能增加肾上腺皮质激素分泌活性，其中以人参皂甙Rb最强。α-受体拮抗剂酚妥拉明、β-受体阻断剂心得安、神经阻断剂六甲双胺及催眠药戊巴比妥钠腹腔注射均不能拮抗给大鼠腹腔注射人参皂甙7mg/100g 30分钟后所引起的血浆中皮质酮水平的升高。人参皂甙刺激肾上腺皮质能使血浆内皮质酮水平升高。长期给予人参皂甙后，可使大鼠肾上腺重量增加。人参皂甙主要作用于肾上腺皮质，使皮质增生变厚。由于皮质激素分泌增加，因此在肾上腺重量增加的同时亦能使胸腺萎缩。 有报告认为，人参皂甙刺激肾上腺皮质激素分泌增加的机制是：人参皂甙刺激肾上腺皮质功能是通过释放垂体ACTH，而ACTH 对肾上腺皮质的刺激又必须通过第二信使cAMP才能实现。实验证明：肾上腺内cAMP浓度的增加与人参皂甙的剂量有关。给大鼠腹腔注射人参皂甙，剂量在5mg/kg以上时，给药组动物肾上腺内cAMP浓度明显高于对照组。与此同时，大鼠血浆中17-羟皮质类固醇浓度亦明显升高，而肾上腺内皮质激素则呈减少趋势，此可能系皮质激素释放入血的结果。从而进一步证明给大鼠腹腔注射人参皂甙后，其血浆中ACTH的变化与皮质酮的变化相平行。 有报告指出，人参皂甙的作用部位在垂体或垂体以上部位。对于切除脑垂体的大鼠，人参对血中 ACTH 和肾上腺内cAMP含量的影响则不存在。人参二醇和人参皂甙Rd对大鼠有升高肾上腺cAMP水平的作用，但人参皂甙Rb2 和人参三醇无效，垂体切除术可解除Rd和人参二醇对肾上腺cAMP含量的影响。 人参对小鼠有抗利尿作用，且在去势、切除垂体或肾上腺后显著减弱，认为人参作用于垂体后叶通路上。人参根及茎叶的20％醇提取物的抗利尿作用与剂量间有近似正比关系，去垂体或松果体或用戊巴比妥钠麻醉动物仍然不失抗利尿效果，但可为螺旋内酯所拮抗，可以认为此作用是促进肾上腺皮质分泌盐皮质激素所致；亦发现在抗利尿作用出现前有血钾明显升高，推测血钾升高可能是刺激醛固酮分泌的结果。 b. 对性腺的作用：实验证明：人参具有促性腺作用，对雄性和雌性动物都具有刺激性腺的效果。出生后6～7周的雌性小鼠用朝鲜人参醇浸液后，其交尾期延长，停交期缩短，子宫、卵巢重量增加，黄体激素增多；小鼠去势后给予人参，其交尾期可再出现。亦有报告，人参醇提取物能使去势大鼠前列腺及精囊重量增加。用人参后睾丸内脱氧核糖核酸及蛋白质的生物合成增加，副睾精子数多，活动力旺盛。人参根皂甙和人参茎叶皂甙分别以 30mg/kg剂量，肌肉注射给药，可明显增加老化大鼠（24月龄以上）血浆中雌二醇的含量。人参果皂甙150mg/天，2个月为一个疗程，可明显增加男性老年患者血浆中睾酮的水平，降低血浆中雌二醇的含量，使雌二醇/睾酮的比值下降。因此人参果皂甙对许多雌二醇/睾酮升高有关的疾病均可收到一定的效果。
7. 对物质代谢的影响
a. 对糖代谢的影响：实验证明：人参对正常血糖及因注射肾上腺素和高渗葡萄糖引起的高血糖病均有抑制作用。对雄性大鼠的四氧嘧啶性糖尿病，有控制血糖水平的作用，但不能阻止其发病和死亡。对小鼠的四氧嘧啶糖尿病，亦有效果。对狗实验性糖尿病高血糖，有一定的抑制作用，但不能完全纠正其代谢障碍。亦有报告指出，人参的不同皂甙单体都能对抗肾上腺素、ACTH 和胰高血糖素的作用而增强胰岛素对糖代谢的影响。 实验表明：人参提取物、人参多糖、人参多肽、人参茎叶多糖、人参非皂甙部分均有降血糖作用，可用于糖尿病的治疗。人参提取物对四氧嘧啶性糖尿病有降低血糖值、减少酮体、促进糖吸收的作用。人参多肽30mg/kg和60mg/kg给家兔静脉注射，可明显降低血糖和肝糖原含量。人参茎叶多糖 50mg/kg和100mg/kg给小鼠腹腔注射或静脉注射，可明显对抗肾上腺素和四氧嘧啶的高血压。人参多糖50mg/kg～200mg/kg给小鼠腹腔或皮下注射引起血糖和肝糖原含量降低，肾上腺切除术不影响其作用。人参多肽50mg/kg、10mg/kg和200mg/kg给大鼠一次静脉注射或小鼠多次皮下给药，能降低正常血糖和肝糖原。同时对肾上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用，并能增强肾上腺素对肝糖原的分解。 对人参降糖机制的研究发现，人参多肽降血糖作用除了其促进糖原分解或抑制乳酸合成肝糖原作用外，主要由于刺激了琥珀酸脱氢酶和CCD的活性使糖的有氧氧化作用增强的缘故。人参多糖亦可使丙酮酸含量增加，并抑制乳酸脱氢酶活性使乳酸减少。人参多糖还可增强琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性。人参能刺激小鼠游离胰岛释放胰岛素，并能使胰岛素合成量明显增加，对链脲酶素造成的糖尿病小鼠的血糖、胰岛素、胰高糖素水平无明显影响。人参总皂甙可以刺激分离的大鼠胰岛释放胰岛素，并可促进葡萄糖引起的胰岛素释放。 给正常人及糖尿病人一次顿服红参粉3～6g或皂甙成分，血糖出现降低趋势；血中胃泌素增加；皮质酮值在糖尿病人有下降而在正常人有上升趋势；儿茶酚胺值有下降趋势。儿茶酚胺能激活细胞膜上的腺苷酸环化酶，使cAMP升高，促进糖原异生，红参能使儿茶酚胺含量降低，从而限制了糖原异生，导致对糖代谢的调节。 人参对糖代谢有双向调节作用，既能使葡萄糖性的高血糖症的血糖降低，又可使胰岛素引起的低血糖症的血糖升高。 b. 对蛋白质代谢的影响：实验证明：人参及其皂甙对机体各组织的RNA和蛋白质合成均有促进作用；对细胞分裂活跃的组织如骨髓、睾丸，不但促进 RNA 和蛋白质的合成，且能促进DNA的合成及神经纤维生长的作用。人参可使雌大鼠蛋白质合成加强；亦能矫正雌鼠因饥饿而出现的肝DNA减少，促进蛋白质合成。人参茎叶皂甙对小鼠肝肾组织RNA 和蛋白质合成均有增加作用。有报告认为，人参增强RNA、蛋白质等的生物合成，似都是通过体内某些中间环节，可能包括雌二醇、生长激素、睾丸酮等在内的物质来实现的。 c. 对脂质代谢的影响：人参皂甙可促进脂质代谢，促进大鼠胆固醇及血中脂蛋白的生物合成，但当动物高胆固醇血症时，人参及其皂甙均能使其降低。有人证明，人参皂甙 Rb1、Rc、Rg1、Rd 和 Re 等可使 14C-醋酸盐渗入大鼠血清和肝中，血清中胆固醇的量较对照组为高。最近发现，在高脂饮食后，大鼠肝中胆固醇含量很高，14C-醋酸盐渗入率低，如在高脂饮食前给予Rb1，则能扭转上述高脂饮食的影响，但是否通过肾上腺皮质激素的分泌而起作用，尚有待继续研究。有实验证明：红参粉用于高胆固醇食物喂饲的高脂血症大鼠，可降低其血中总胆固醇、甘油三酯、非酯化脂肪酸；升高高密度脂蛋白胆固醇，并降低血小板黏附性。提示人参既能抑制高胆固醇血症的发生，亦能预防动脉粥样硬化的形成。
8. 抗衰老作用
实验证明：人参具有推迟细胞衰老，延长细胞寿命的功能。用人参花饲养蜜蜂，可明显延长寿命10～15天左右。红参对肝细胞RNA 的合成均有明显的促进作用，而且其作用与剂量成正比。实验发现，红参注射液能使增生活跃、代谢功能增强、DNA复制率增高。 人参调整衰老过程和预防早衰的主要成分是人参皂甙，其主要作用是刺激功能低下的生理系统，使其生理生化反应趋于正常，并阻止由于各种原因引起的恶性循环，以达到延年益寿目的。人参的抗氧化作用是人参抗衰老作用的重要环节之一。人参皂甙、人参茎叶皂甙和人参多糖可抑制多种因素诱发的动物肝、脑、肺等组织的脂质过氧化，消除阴离子自由基。人参总甙、人参二醇在体外可消除二甲基亚砜在有氧条件下产生的超氧离子自由基，人参总甙作用强于人参二醇。人参皂甙能显著抑制小鼠脑、肝组织中的脂质过氧化，提高红细胞中超氧化物歧化酶含量和过氧化氢酶活性，并对大鼠大脑皮质和肝脏中脂褐素生成有显著的抑制作用。人参茎叶、芦头皂甙对中、老年大鼠均有明显抑制肝匀浆和血清脂质过氧化作用。并在老年小鼠实验中得到同样效果。 人参皂甙能明显提高阳虚动物cAMP水平，降低 cGMP水平，cAMP/cGMP比值上升，能有效地增加阳虚动物肝内枯否细胞的数量。人参茎叶皂甙则有改善神经内分泌整合功能的作用。人参茎叶皂甙亦有提高肾阳虚大鼠催乳素分泌的效应，这一结果支持衰老是一种生理性肾阳虚状态的观点。
9. 对免疫功能的影响
人参皂甙和人参多糖对正常动物网状内皮系统吞噬功能有刺激作用。人参皂甙或人参花皂甙能显著增强小鼠腹腔渗出细胞对鸡红细胞的吞噬活性。实验证明：人参茎叶皂甙能明显提高小鼠对感染的抵抗力，降低死亡率，对机体有明显的保护作用。人参多糖或其他成分，对正常动物的网状内皮系统亦有刺激作用。人参多糖腹腔注射或灌胃，均能促进小鼠巨噬细胞的吞噬功能。有报告指出，人参根总皂甙25～100mg/kg，或人参多糖100～200mg/kg灌胃，对环磷酰胺所致小鼠巨噬细胞吞噬功能的抑制、溶血素形成抑制和迟发型超敏反应抑制均有恢复正常的作用。红参的70%甲醇提取物和人参蜂王浆对正常小鼠网状内皮系统的吞噬功能亦有刺激作用。 人参在升高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数的同时，也增加其细胞面积。巨噬细胞面积的增加，使受体数及靶细胞接触面积增加，因而提高了吞噬功能。研究证明，人参使巨噬细胞内cAMP含量显著下降，cGMP含量显著升高，这可能与人参增强巨噬细胞吞噬功能的机制有关。 人参皂甙是免疫增强剂，亦是免疫调节剂。人参使各种抗原刺激后的动物抗体产生明显增加。给正常小鼠注射人参皂甙后，能增强低剂量抗原免疫后的一次抗体反应，对二次抗体反应无影响，加大剂量也无作用。人参皂甙能促进豚鼠钩端螺旋体抗体的产生。亦能促进流感病毒特异抗体的产生。 研究表明：人参皂甙能提高小鼠T、B淋巴细胞对相应分裂原的反应性。人参较低浓度对淋巴细胞增殖无明显影响，较高浓度时有明显抑制作用。实验证明：在体外大剂量人参能抑制淋巴细胞增殖反应。人参在体外有类固醇样作用，可加强氢化考的松对 T 淋巴细胞介导的免疫的作用。
10. 抗肿瘤作用
人参中含有的多种皂甙、人参多糖及人参挥发油具有抗肿瘤作用。红参中人参皂甙能使癌细胞再分化、诱导逆转为非癌细胞。人参茎叶总皂甙可抑制体外培养人胃癌细胞的生长速度和分裂能力，增加细胞内糖原含量，降低细胞内粘多糖和酸性磷酸酶活性，起到一定的阻碍胃癌细胞生长及增殖的作用。人参花、叶二醇组皂甙在体外亦有一定的抗肿瘤作用。人参地上部分挥发油成分能使体外培养的胃癌和肝癌细胞数减少、生长受到抑制、死亡癌细胞数目增加。 长期口服红参浸膏可减少乌拉坦、N-甲基-N-亚硝基-N-硝基胍、黄曲霉素等化学物质对大、小鼠的致癌作用。长期口服朝鲜红参粉能减低用 DMBA、乌拉坦、AFF、MNNG和黄曲霉素等致癌物接触的动物中肿瘤发生率，并能抑制其生长。人参皂甙对小鼠肉瘤 S180 有抑制作用。实验表明：人参可明显减慢癌前病变或早期癌的发展速度，保护癌旁肝组织尤其是线粒体、内质网等亚微结构，减少癌前病变的发生，从而明显延长癌鼠生存期。体外试验表明：人参花、叶二醇组皂甙能明显抑制小鼠腹水型网状细胞肉瘤（ARS）细胞的DNA合成。人参茎叶皂甙、花皂甙和人参多糖对S180亦有明显的抑制作用。人参多糖还能抑制小鼠艾氏腹水癌细胞增殖，延长S180小鼠存活时间。人参须糖浆对二甲基奶油黄诱发的大鼠肝癌有预防和控制作用。
11. 其他作用 人参皂甙有多方面的抗吗啡耐受和成瘾作用。肝脏中有一种吗啡6-脱氢酶，此酶能催化吗啡转化为吗啡酮。人参皂甙能抑制吗啡 6-脱氢酶，有效地阻断吗啡酮的生成，并且提高肝中谷胱甘肽的水平，解除吗啡对脑内释放神经递质的抑制，防止吗啡的耐受性和成瘾性，缓解戒断症状疗效显著。同时对吗啡的镇痛作用无影响。 不同浓度的人参提取浓缩液对福氏痢疾杆菌、乙型溶血性链球菌、产紫青霉菌均有抑制作用。较高浓度对金黄色葡萄球、大肠艾希杆菌、炭疽杆菌、肺炎球菌、黑色曲霉菌、产黄青霉菌有抑制作用。人参茎叶皂甙对单纯疱疹病毒Ⅰ型感染细胞有保护作用。实验证明：人参茎叶总皂甙对细胞的保护作用主要是明显抑制病毒复制，而不是直接杀伤病毒。人参提取物对感染森林病毒的动物有保护作用，具有增强干扰素诱导产生的抗病毒能力。 人参碱溶性多糖部分对盐酸/乙醇诱导的胃黏膜损伤有显抑制作用，其抑制率分别为57.3％和 74.2％；如预先给予消炎痛，该多糖部分对胃黏膜的保护作用不被消除。 人参皂甙有促进鼠和猴肾皮质细胞DNA的合成、促进肾脏代偿性生长的作用。实验提示，临床上随意增加人参的用量不一定都能达到相应提高疗效的目的。
『贰』 请问：O型腿、甲亢症该如何治疗请详细解答。
由于维生素D缺乏，营养不良，佝偻病后遗症等原因造成的X型腿、O型腿（俗称罗圈腿），除了非常严重的畸形需医学矫正外，其他的均可通过运动锻炼来最大限度地与以纠正或弥补。具体方法：
1． 压腿运动，
2． 通常采用直压腿和侧压腿
3． 踢腿运动，
4． O型腿采用小腿外踢法，
5． X型腿采用小腿内踢法
6． 夹腿运动，
7． 双脚、踝、膝同时靠拢夹紧，坚持数分钟后放松。然后重复平时走路，注意姿势，八字走
8． 夜晚睡前， 按摩双腿肌肉
该病可以采取手术治疗，手术成功者通常无后遗症。费用因病情和个体而异，一般在八千至两万元左右。手术时间2－3小时左右，通常术后三月可逐步恢复行走。
一．长期硫脲嘧啶类药物是我国目前主要的治疗方法
1.特点
长期硫脲嘧啶类药物是我国和不少国家目前治疗甲亢症采用的主要治疗方法，其特点是：口服用药，方法较为简单，可行，用药后不遗留不可逆的损害；但用药时间较长，需要定期随诊，且复发率较高，即便是规则合理用药，复发率仍在20%以上。
2.常用药物
常选用硫脲嘧啶类药物(硫氧嘧啶类和咪唑类)，包括丙基硫氧嘧啶(PTU)、甲巯咪唑(他巴唑，MMI)。此外，还有卡比吗唑(甲亢平)及甲基硫氧嘧啶，均较少选用。
3.药物作用
硫脲嘧啶类药物能抑制甲状腺激素的合成，也可直接影响甲状腺产生免疫抑制作用，这已经在体外和动物实验及临床观察中得到充分证实。临床观察中见到：诱导自身免疫疾病的缓解；减少甲状腺抗体；减少淋巴细胞浸润；减弱淋巴细胞激活标志如白介素-2受体及γ-干扰素等。丙基硫氧嘧啶还能影响脱碘酶可减弱周围组织中的T4转变为T3。
4.药代动力学
硫脲嘧啶类抗甲状药口服后容易吸收，吸收后分布于全身组织，吸收后主要在肝脏代谢，PTU较MMI的代谢快，这些药物也能通过胎盘和乳汁，通过胎盘能够抑制胎儿的甲状腺功能。MMI较PTU更容易通过胎盘。单剂量口服后，血浆中MMI的半衰期大约6小时，而PTU大约为1小时半。此二种药均在甲状腺内蓄积，单一剂量30mg的MMI其抗甲状腺作用可长达24小时以上。正因为如此，在轻的或中等度的甲亢症选用每日单一剂量投药方法是适当的，而用PTU时，较短间隔时间给药是必须的。服药后约60%药物在体内破坏，其余多以结合形式从尿中排泄，有肝肾功能不良者，药物剂量应酌减，用药的间隔时间也应适当延长。
5.适应症
甲亢病情轻、病程短、甲状腺小、儿童或老年、伴有妊娠、以及有严重的突眼等，是用药相对的适应症。
6.用法
药物品种选择在不同地区、不同医生之间，依据其工作习惯和经验而不同。在北美，常选用PTU，而在欧洲，首选MMI的更多。在我国，选用PTU和MMI都不少，选用前者考虑其副作用相对少，它又可减少循环中的T4转换为T3，而选用后者则认为该药对甲状腺激素的合成具有较长时间的抑制作用，有经验显示：该药每日给药一次即可，病人的依从性较好。
投药方法分为控制病情、药量递减及小量长期维持三个阶段，由于患者血中的甲状腺刺激抗体(TSAb)转阴的时间较之临床的缓解晚10个月左右，故一般主张总共用药为1-2年。近来也有作者观察发现，连续用药3年的缓解率明显的比用药2年为高。开始用药时，如用 PTU，大体每日剂量为300-600mg，维持剂量大体是PTU每日50mg。但要根据不同病情，初始和维持剂量个体差异均较大，用药个别化。病情严重的，起始药量应当大，而小儿及年岁较大者以及孕妇，则需适当减少用量。治疗后病情尚未缓解时，较多的使用碘剂是不适当的。
7.副作用
药物反应有过敏反应(如皮肤瘙痒、皮疹、发热及关节痛等)，约占1%-5%。
①皮疹有多种类型，常见的为黍粒样。在使用MMI以后发生的皮疹比用PTU后的多。
②对骨髓的影响(如白细胞减少，血小板减少及贫血等)，发生率小于1%。
③有一些更少见的反应，如关节痛、肌肉痛、神经炎、肝炎(用PTU)或胆汁郁积(用MMI)及罕见的胆汁郁积引起的肝坏死、血小板减少、毛发色素脱失和异常、淋巴结增大、唾液腺增大、泪腺炎、鼻炎、结膜炎、水肿、腹泻、脱头发、味觉丧失、急性胰腺炎、腮腺炎、水肿、狼疮样综合征，及中毒性精神病等。有些反应在继续用药过程中可能消失，这些反应的机理尚不清楚。
④近年注意到，在PTU治疗中病人产生抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)，可导致自身免疫性血管炎，尤其在小儿更为多见。
⑤白细胞减少常发生于用药以后的3-6周，个别病例用药后期仍可发生。中性颗粒细胞缺乏的发生率在5‰以下。咽痛、口腔溃疡和发热常发生于白细胞减少以前。如遇颗粒细胞缺乏，需立即停用抗甲状腺药，并作相应的紧急处理。
8.其他药物的应用
①β-肾上腺素能阻断剂：普萘洛尔等β-肾上腺素能阻断剂在受体部位阻断儿茶酚胺，可减轻甲亢症的某些表现，常用做甲亢病的辅助治疗。甲亢患者有心率明显增快，或交感神经兴奋非常明显者，常加用β-肾上腺素能阻断剂：普萘洛尔(心得安)。心得安是使用最广泛的制剂，副作用少，口服每6-8小时20-80毫克。如静脉用药，有作用时间短的制剂可供使用。有学者认为，从治疗角度考虑，β-肾上腺素能阻断剂可迅速改善症状，在投药后可允许有时间供医生和患者来考虑采用哪一种治疗方法最为合适，是一个很好的治疗手段。
②有的资料显示，于停用MMI以后给用锂盐治疗可增大放射性碘治疗剂量的效果，并可预防抗甲状腺药后甲亢的即刻的复发。此外，苯巴比妥既有镇静作用，也可加速T4代谢，使T4降低。
③在用硫脲类抗甲状腺药时，对于同时或先后加用甲状腺制剂(甲状腺片或L- 型甲状腺素)的问题，多年来有不少观察和研究，至今仍存在不同看法。个人的看法是：初始药物治疗的患者，在用药时间较短(如1月以内 )就出现甲状腺功能减低时，在用抗甲状腺药的同时，需要加甲状腺制剂，其次还有用药开始甲状腺肿大明显、或用药过程中进一步增大，以及开始时突眼明显、或治疗中进一步突出者，均是同时加用甲状腺制剂的指征。加用的L-甲状腺素钠剂量，多以33.3-100μg(或甲状腺片20-60mg)较为适当。从治疗开始长期伴用一直到最终停药的做法，看来是不可取的。 甲状腺眼病
二．甲状腺功能控制后的甲状腺次全切除是效果最好的方法
药物准备后的甲状腺次全切除手术是各种治疗方法中治疗效果最好的一种，手术治疗后90%以上得以治愈，由于手术麻醉技术的改进，目前手术引发的并发症明显减少。
在抗甲状腺药物治疗后，甲亢病情改善并达以下条件时，可进一步用碘剂做术前准备：
(1)甲亢症状基本消失；
(2)体重上升至病前水平；
(3)休息时心率降到80/分左右；
(4)血清甲状腺激素(FT4，FT3)回到正常。
手术以后引发甲状腺功能低减常能见到，而多数低减时暂时的，数月后能够恢复正常，仅只少数患者变为永久性的甲状腺功能低减，这部分病人需要长期替代治疗。
手术的并发症情况
三．放射性碘是某些国家治疗甲亢的首选方法
此法方便、安全，治愈率可达85-90%，是一些工业发达国家治疗甲亢的首选方法，治疗后症状消失较慢，有10%患者在治疗以后发生永久性甲状腺功能低减。
1.机制：甲状腺摄取I131后，主要受到衰变过程中β射线的集中照射，功能亢进的甲状腺组织受到破坏，因此甲状腺功能的高亢状态逐渐恢复正常。
2.适应症：甲状腺弥漫性中度肿大，年龄最好在25岁以上，对硫脲类抗甲状腺药过敏者，长期抗甲状腺药治疗后复发者，有手术禁忌或甲状腺手术后复发者，年老及有心、肝的严重合并症，以及有白血球减低或有出血性疾病者都是放射性碘治疗的相对适应症。近年不少学者认为有结节甲状腺肿也适于此种治疗，而在选用治疗的年龄上，看法不尽相同，就是在选用此法较多的北美国家，看法也不完全一致。
3.禁忌症：年龄在25岁以下不宜首选，但在国内外均有不同看法和做法，曾有人观察了放射性碘治疗20岁以下(3岁7月-19岁9月)的年轻Graves病患者，于26-16年116例，经过长时间观察是安全和有效的，他们当中无一例发生甲状腺癌或白血病，仅2例发生甲减，他们中所生产的小儿发生先天异常也未增多。应重视的是，妊娠及哺乳期妇女、有严重肾脏功能不全者、甲状腺极度肿大并有压迫症状者应均为禁忌。
四．动脉栓塞介入是一种新方法
甲状腺介入栓塞治疗是20世纪90年代以来治疗Graves病的一种新方法，自从1994年首例报道以后，我国部分地区开展此种治疗，目前已经积累了一些经验。方法是在数字减影X线的电视之下，经股动脉将导管送入甲状腺上动脉，缓慢注入与造影剂相混合的栓塞剂-聚乙烯醇、明胶海绵或白芨粉，直至血流基本停止。一般甲状腺栓塞的面积可达80-90%，这与次全手术切除的甲状腺的量相似。
此种治疗方法适用证是甲状腺较大；对抗甲状腺药疗效欠佳或过敏者；不宜采用手术或放射性碘者；也可用于甲状腺非常肿大时的手术前治疗。但初发的甲亢症，甲状腺肿大不明显的，有出血倾向及有明显的大血管硬化者应为禁忌之列。此种治疗需有一定的医疗技术和设备保障，治疗费用较昂贵。
五．传统中医中药
甲亢症通常以西医治疗为主，但在有些情况可考虑中西医结合或中医治疗。传统中医治疗甲亢早已被人们认识，中医对甲亢的辨证大致可分为5种证型：阴虚火旺型、气阴两虚型、阳亢风动型、痰气凝结型和肝胃火旺型。依据不同的辨证论治安排处方。
总结
甲亢在治疗后遇有复发，常用的几种治疗方法可以相互转换。所谓甲亢病人的治后复发，是指用某一种方法治疗以后半年至1年以上，甲亢表现又复出现。遇有这种情况，如何处理更好，虽然说还没有一个固定不变的章程可依，但在安排操作时，通常有些遵循的原则 。
如果原来采用长期抗甲状腺药物治疗，当复发以后，硫脲类药物、手术、放射性碘三种治疗方法都可选用。原来采用手术方法，复发后，首选硫脲类长期药物的治疗，其次是放射性碘，一般不再次选用手术治疗。而原来用的是放射性碘，复发后应先考虑长期药物，或再用一次放射性碘，很少选用手术治疗。
这些治疗方法选用之间的互换原则，是通常的做法，它们彼此有一定的互补性，但运做起来还要与病人当前的具体情况密切结合考虑，不是固定不变的。
关于首次见到的亚临床甲亢(仅只血清中TSH水平降低，甲状腺激素水平不升高，无明显的甲亢症状和体征)而不是治疗过程中遇到的亚临床甲亢的处理原则，若有明显的甲状腺肿和眼病，可做相应处理，否则，可定期 (数月-1年)随查血中TSH水平及甲状腺激素，依照当时情况再做相应处理。
『叁』 较轻的O型腿怎么治
由于维生素D缺乏，营养不良，佝偻病后遗症等原因造成的X型腿、O型腿（俗称罗圈腿），除了非常严重的畸形需医学矫正外，其他的均可通过运动锻炼来最大限度地与以纠正或弥补。具体方法：
1． 压腿运动，
2． 通常采用直压腿和侧压腿
3． 踢腿运动，
4． O型腿采用小腿外踢法，
5． X型腿采用小腿内踢法
6． 夹腿运动，
7． 双脚、踝、膝同时靠拢夹紧，坚持数分钟后放松。然后重复平时走路，注意姿势，八字走
8． 夜晚睡前， 按摩双腿肌肉
该病可以采取手术治疗，手术成功者通常无后遗症。费用因病情和个体而异，一般在八千至两万元左右。手术时间2－3小时左右，通常术后三月可逐步恢复行走。
一．长期硫脲嘧啶类药物是我国目前主要的治疗方法
1.特点
长期硫脲嘧啶类药物是我国和不少国家目前治疗甲亢症采用的主要治疗方法，其特点是：口服用药，方法较为简单，可行，用药后不遗留不可逆的损害；但用药时间较长，需要定期随诊，且复发率较高，即便是规则合理用药，复发率仍在20%以上。
2.常用药物
常选用硫脲嘧啶类药物(硫氧嘧啶类和咪唑类)，包括丙基硫氧嘧啶(PTU)、甲巯咪唑(他巴唑，MMI)。此外，还有卡比吗唑(甲亢平)及甲基硫氧嘧啶，均较少选用。
3.药物作用
硫脲嘧啶类药物能抑制甲状腺激素的合成，也可直接影响甲状腺产生免疫抑制作用，这已经在体外和动物实验及临床观察中得到充分证实。临床观察中见到：诱导自身免疫疾病的缓解；减少甲状腺抗体；减少淋巴细胞浸润；减弱淋巴细胞激活标志如白介素-2受体及γ-干扰素等。丙基硫氧嘧啶还能影响脱碘酶可减弱周围组织中的T4转变为T3。
4.药代动力学
硫脲嘧啶类抗甲状药口服后容易吸收，吸收后分布于全身组织，吸收后主要在肝脏代谢，PTU较MMI的代谢快，这些药物也能通过胎盘和乳汁，通过胎盘能够抑制胎儿的甲状腺功能。MMI较PTU更容易通过胎盘。单剂量口服后，血浆中MMI的半衰期大约6小时，而PTU大约为1小时半。此二种药均在甲状腺内蓄积，单一剂量30mg的MMI其抗甲状腺作用可长达24小时以上。正因为如此，在轻的或中等度的甲亢症选用每日单一剂量投药方法是适当的，而用PTU时，较短间隔时间给药是必须的。服药后约60%药物在体内破坏，其余多以结合形式从尿中排泄，有肝肾功能不良者，药物剂量应酌减，用药的间隔时间也应适当延长。
5.适应症
甲亢病情轻、病程短、甲状腺小、儿童或老年、伴有妊娠、以及有严重的突眼等，是用药相对的适应症。
6.用法
药物品种选择在不同地区、不同医生之间，依据其工作习惯和经验而不同。在北美，常选用PTU，而在欧洲，首选MMI的更多。在我国，选用PTU和MMI都不少，选用前者考虑其副作用相对少，它又可减少循环中的T4转换为T3，而选用后者则认为该药对甲状腺激素的合成具有较长时间的抑制作用，有经验显示：该药每日给药一次即可，病人的依从性较好。
投药方法分为控制病情、药量递减及小量长期维持三个阶段，由于患者血中的甲状腺刺激抗体(TSAb)转阴的时间较之临床的缓解晚10个月左右，故一般主张总共用药为1-2年。近来也有作者观察发现，连续用药3年的缓解率明显的比用药2年为高。开始用药时，如用 PTU，大体每日剂量为300-600mg，维持剂量大体是PTU每日50mg。但要根据不同病情，初始和维持剂量个体差异均较大，用药个别化。病情严重的，起始药量应当大，而小儿及年岁较大者以及孕妇，则需适当减少用量。治疗后病情尚未缓解时，较多的使用碘剂是不适当的。
7.副作用
药物反应有过敏反应(如皮肤瘙痒、皮疹、发热及关节痛等)，约占1%-5%。
①皮疹有多种类型，常见的为黍粒样。在使用MMI以后发生的皮疹比用PTU后的多。
②对骨髓的影响(如白细胞减少，血小板减少及贫血等)，发生率小于1%。
③有一些更少见的反应，如关节痛、肌肉痛、神经炎、肝炎(用PTU)或胆汁郁积(用MMI)及罕见的胆汁郁积引起的肝坏死、血小板减少、毛发色素脱失和异常、淋巴结增大、唾液腺增大、泪腺炎、鼻炎、结膜炎、水肿、腹泻、脱头发、味觉丧失、急性胰腺炎、腮腺炎、水肿、狼疮样综合征，及中毒性精神病等。有些反应在继续用药过程中可能消失，这些反应的机理尚不清楚。
④近年注意到，在PTU治疗中病人产生抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)，可导致自身免疫性血管炎，尤其在小儿更为多见。
⑤白细胞减少常发生于用药以后的3-6周，个别病例用药后期仍可发生。中性颗粒细胞缺乏的发生率在5‰以下。咽痛、口腔溃疡和发热常发生于白细胞减少以前。如遇颗粒细胞缺乏，需立即停用抗甲状腺药，并作相应的紧急处理。
8.其他药物的应用
①β-肾上腺素能阻断剂：普萘洛尔等β-肾上腺素能阻断剂在受体部位阻断儿茶酚胺，可减轻甲亢症的某些表现，常用做甲亢病的辅助治疗。甲亢患者有心率明显增快，或交感神经兴奋非常明显者，常加用β-肾上腺素能阻断剂：普萘洛尔(心得安)。心得安是使用最广泛的制剂，副作用少，口服每6-8小时20-80毫克。如静脉用药，有作用时间短的制剂可供使用。有学者认为，从治疗角度考虑，β-肾上腺素能阻断剂可迅速改善症状，在投药后可允许有时间供医生和患者来考虑采用哪一种治疗方法最为合适，是一个很好的治疗手段。
②有的资料显示，于停用MMI以后给用锂盐治疗可增大放射性碘治疗剂量的效果，并可预防抗甲状腺药后甲亢的即刻的复发。此外，苯巴比妥既有镇静作用，也可加速T4代谢，使T4降低。
③在用硫脲类抗甲状腺药时，对于同时或先后加用甲状腺制剂(甲状腺片或L- 型甲状腺素)的问题，多年来有不少观察和研究，至今仍存在不同看法。个人的看法是：初始药物治疗的患者，在用药时间较短(如1月以内 )就出现甲状腺功能减低时，在用抗甲状腺药的同时，需要加甲状腺制剂，其次还有用药开始甲状腺肿大明显、或用药过程中进一步增大，以及开始时突眼明显、或治疗中进一步突出者，均是同时加用甲状腺制剂的指征。加用的L-甲状腺素钠剂量，多以33.3-100μg(或甲状腺片20-60mg)较为适当。从治疗开始长期伴用一直到最终停药的做法，看来是不可取的。 甲状腺眼病
二．甲状腺功能控制后的甲状腺次全切除是效果最好的方法
药物准备后的甲状腺次全切除手术是各种治疗方法中治疗效果最好的一种，手术治疗后90%以上得以治愈，由于手术麻醉技术的改进，目前手术引发的并发症明显减少。
在抗甲状腺药物治疗后，甲亢病情改善并达以下条件时，可进一步用碘剂做术前准备：
(1)甲亢症状基本消失；
(2)体重上升至病前水平；
(3)休息时心率降到80/分左右；
(4)血清甲状腺激素(FT4，FT3)回到正常。
手术以后引发甲状腺功能低减常能见到，而多数低减时暂时的，数月后能够恢复正常，仅只少数患者变为永久性的甲状腺功能低减，这部分病人需要长期替代治疗。
手术的并发症情况
三．放射性碘是某些国家治疗甲亢的首选方法
此法方便、安全，治愈率可达85-90%，是一些工业发达国家治疗甲亢的首选方法，治疗后症状消失较慢，有10%患者在治疗以后发生永久性甲状腺功能低减。
1.机制：甲状腺摄取I131后，主要受到衰变过程中β射线的集中照射，功能亢进的甲状腺组织受到破坏，因此甲状腺功能的高亢状态逐渐恢复正常。
2.适应症：甲状腺弥漫性中度肿大，年龄最好在25岁以上，对硫脲类抗甲状腺药过敏者，长期抗甲状腺药治疗后复发者，有手术禁忌或甲状腺手术后复发者，年老及有心、肝的严重合并症，以及有白血球减低或有出血性疾病者都是放射性碘治疗的相对适应症。近年不少学者认为有结节甲状腺肿也适于此种治疗，而在选用治疗的年龄上，看法不尽相同，就是在选用此法较多的北美国家，看法也不完全一致。
3.禁忌症：年龄在25岁以下不宜首选，但在国内外均有不同看法和做法，曾有人观察了放射性碘治疗20岁以下(3岁7月-19岁9月)的年轻Graves病患者，于26-16年116例，经过长时间观察是安全和有效的，他们当中无一例发生甲状腺癌或白血病，仅2例发生甲减，他们中所生产的小儿发生先天异常也未增多。应重视的是，妊娠及哺乳期妇女、有严重肾脏功能不全者、甲状腺极度肿大并有压迫症状者应均为禁忌。
四．动脉栓塞介入是一种新方法
甲状腺介入栓塞治疗是20世纪90年代以来治疗Graves病的一种新方法，自从1994年首例报道以后，我国部分地区开展此种治疗，目前已经积累了一些经验。方法是在数字减影X线的电视之下，经股动脉将导管送入甲状腺上动脉，缓慢注入与造影剂相混合的栓塞剂-聚乙烯醇、明胶海绵或白芨粉，直至血流基本停止。一般甲状腺栓塞的面积可达80-90%，这与次全手术切除的甲状腺的量相似。
此种治疗方法适用证是甲状腺较大；对抗甲状腺药疗效欠佳或过敏者；不宜采用手术或放射性碘者；也可用于甲状腺非常肿大时的手术前治疗。但初发的甲亢症，甲状腺肿大不明显的，有出血倾向及有明显的大血管硬化者应为禁忌之列。此种治疗需有一定的医疗技术和设备保障，治疗费用较昂贵。
五．传统中医中药
甲亢症通常以西医治疗为主，但在有些情况可考虑中西医结合或中医治疗。传统中医治疗甲亢早已被人们认识，中医对甲亢的辨证大致可分为5种证型：阴虚火旺型、气阴两虚型、阳亢风动型、痰气凝结型和肝胃火旺型。依据不同的辨证论治安排处方。
总结
甲亢在治疗后遇有复发，常用的几种治疗方法可以相互转换。所谓甲亢病人的治后复发，是指用某一种方法治疗以后半年至1年以上，甲亢表现又复出现。遇有这种情况，如何处理更好，虽然说还没有一个固定不变的章程可依，但在安排操作时，通常有些遵循的原则 。
如果原来采用长期抗甲状腺药物治疗，当复发以后，硫脲类药物、手术、放射性碘三种治疗方法都可选用。原来采用手术方法，复发后，首选硫脲类长期药物的治疗，其次是放射性碘，一般不再次选用手术治疗。而原来用的是放射性碘，复发后应先考虑长期药物，或再用一次放射性碘，很少选用手术治疗。
这些治疗方法选用之间的互换原则，是通常的做法，它们彼此有一定的互补性，但运做起来还要与病人当前的具体情况密切结合考虑，不是固定不变的。
关于首次见到的亚临床甲亢(仅只血清中TSH水平降低，甲状腺激素水平不升高，无明显的甲亢症状和体征)而不是治疗过程中遇到的亚临床甲亢的处理原则，若有明显的甲状腺肿和眼病，可做相应处理，否则，可定期 (数月-1年)随查血中TSH水平及甲状腺激素，依照当时情况再做相应处理。
参考资料：参考文献
『肆』 饲喂小鼠的高脂肪饲料有哪些
一）动脉粥样硬代模型
常选用兔、猪、大鼠、鸡、鸽、猴和犬等动物。常用的复制方法有下面几种（包括高血脂模型）：
1．高胆固醇、高脂肪饲料喂养法：是目前比较常用的方法，特点是死亡率低，可长期观察，但费时久。一般在家兔、鸽、鸡等，经数周喂养就可产生明显的高脂血症，经数月就能形成早期的动脉粥样硬化病变。大白鼠、小白鼠及犬则较难形成，如果饲料中增加蛋黄、胆酸和猪油等，可用促进作用。为了促进病变的形成，在高脂饲料中还可加入甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、甲亢平、苯丙胺、维生素D、烟碱或蔗糖等。
具体复制方法：兔诱发模型：体重2kg左右，每天喂服胆固醇0.3g，4个月后肉眼可见主动脉粥样硬化斑块；若每天剂量增至0.5g，3个月后可出现斑块；若增至每天1g，可缩为2个月。在饲料中加入15%蛋黄粉、0.5%胆固醇和5%猪油，经3周后，将饲料中胆固醇减去，再喂3周，可使主动脉斑块发生率达100%，血清胆固醇可长高至2000mg%。大白鼠诱发模型：喂服1～4%胆固醇、10%猪油、0.2%甲基硫氧嘧啶、86～89%基础饲料，7～10天；或喂服10%蛋白黄粉、5%猪油、0.5%胆盐、85%基础饲料，7天后均可形成高胆固醇血症。小白鼠诱发模型：雄性小白鼠饲以1%胆固醇及10%猪油的高脂饲料，7天后血清胆固醇即升为343±15mg；若在饲料中再加入0.3%的胆酸，连饲7天，血清胆固醇可高达530±36mg%。鸡、鸽诱发模型：4～8周的莱克享鸡，在饲料中加入1～2%胆固醇或15%的蛋黄粉，再加5～10%的猪油，经过6～10周，血胆固醇升至1000～4000mg%，胸主动脉斑块发生率达100%。鸽喂饲胆固醇3g/kg/天，加甲基硫氧嘧啶0.1g，可以产生较多动物斑块。
2．免疫学方法：将大白鼠主动脉匀浆给兔注射，可引起血胆固醇、β-脂蛋白及甘油三脂升高。给兔注射马血清10ml/kg/次，共4次，每次间隔17天，动脉内膜损伤率为88%，冠状动脉亦有粥样硬化的病变；同时给予高胆固醇饲料，病变更加明显。兔喂饲含1%胆固醇的饮料，静脉注射牛血清白蛋白250mg/kg，可加速高胆固醇饲料引起的动脉内膜病变形成。
3．注射儿茶酚胺类药物法：给兔静脉滴注去甲肾上腺素1mg/日，时间为30分钟。一种方法是先点滴15分钟，休息5分钟后再滴15分钟；另一方法是每次点滴5分钟和休息5分钟，反复6次。以上两种方法持续两周，均可引起主动脉病变，呈现血管壁中层弹性纤维拉长、劈裂或断裂，病变中出现坏死及钙化。
4．注入同型半胱氨酸法：给兔皮下注射同型半胱氨酸硫代内脂（dl-homocysteine thiolactone）20～25mg/kg/日（以5%葡萄糖溶液配成1mg/ml的浓度），连续20～25天，成年兔及幼兔均可出现动脉粥样硬化的典型病变。冠状动脉管腔变窄、动脉壁内膜肌细胞增生、纤维组织增生、弹力纤维断裂、管壁变厚、基质中出现成堆的颗粒状和纤维状异染物质。如在饲料中加入20%的胆固醇，再同时注射同型半胱氨酸硫代内脂，则全部动物出现显著的动脉粥样硬化病变。
5．注射表面活化剂法：给大白鼠腹腔注射Triton WR1339 300mg/kg，9小时后使血清胆固醇升高3－4；20小时后雄性大白鼠血清胆固醇仍为正常的3～4倍，而雌性大白鼠却为6倍左右；用药后24小时左右升脂作用达最高点，48小时左右恢复正常。其中以甘油三脂升高最强，其次是磷脂、游离脂肪酸及游离胆固醇，对胆固醇脂没有影响。
6．胆固醇一脂肪乳剂静脉注射法：将胆固醇及猪油各3g在电磁加热搅拌下完全溶解后加入吐温-803g，搅匀，再缓缓加入丙二醇5ml和沸水的混合液，充分搅拌乳化，使成100ml，经抽滤后显微镜下检查，乳剂颗粒均匀，并小于7～8μm即可应用。给兔耳缘静脉注射5ml/kg,可见血浆胆固醇及甘油三酯立即升高。总胆固醇升高至正常的6倍，其中主要是游离胆固醇，游离胆固醇和总胆固醇的比值为90%。以后血浆总胆固醇逐渐降低，6小时时出现一低峰，后略有回升。3～4天后游离胆固醇和总胆固醇的比值接近正常（40%左右），直到7～14天血浆胆固醇恢复正常。
7．幼乳大白鼠法：一般乳幼大白鼠的血清胆固醇高于或成年大白的2～3倍，这是由于乳汁中脂肪含量很高，而甲状腺功能尚不健全的缘故。若用一般饲料取代乳汁喂养，则血清胆固醇很快就能降至正常成年大白鼠的水平。选用出生25天的乳幼大白鼠，雌雄兼用，体重30～50g，在不脱离母鼠乳汁喂养的条件下，进行实验观察药物的降血胆固醇作用，与对照组比较效果。一般认为这种高胆固醇血症对甲状腺素及其衍生物类药物非常敏感，而对某些胆固醇生物合成抑制剂则不敏感。
8．其它方法：还有许多因素可诱发高脂血症及动脉粥样硬化症。例如使动物脑部缺血、电刺激中枢神经系统、高度应激状态、鸟类应用大剂量雌激素和暴露于一氧化碳环境、气囊异管损伤动脉壁内皮细胞等。
各种高脂血症、动脉粥样硬化症动物模型的特点：除田鼠和地鼠外，一般温血动物只要用适当的方法，都能形成动脉粥样硬化的斑块病变。
⑴兔 是最早用以制造高脂血症和动脉粥样硬化症模型的动物，至今仍然多被采用。它对外源性胆固醇的吸收率高，可达75～95%，大白鼠仅为40%，对高血脂的清除能力低，静脉注入胆固醇后脂血症可持续3～4天，大鼠仅为12小时，狗介于两者之间。只要给兔含胆固醇较高的饲料，不必附加其它因素，经3～4月即可形成明显的动脉粥样硬化症，而且与人体发生的病变相似，取血检查也较方便。但是也有些缺点，如必须使血清胆固醇达到很高的水平才能形成斑块，而这时内脏易于发生脂质沉着，动物寿命短，低抗力差，容易继发感染而死亡。再者，兔为草食动物，其酯代谢与人体的酯代谢差异较大；实验发现其冠状动物病变主要呈现在心脏的小动脉，而人主要发生在冠状动脉的大分支。
⑵大白鼠 应用大白鼠建立高血脂及动脉粥样硬化模型，有饲养方便、抵抗力强、食性与人相近的优点。所形成的病理改变与人早期者相似，不易形成似人体的后期病变，较易形成血栓。
正常大鼠的血清胆固醇平均值为92.67±1.87mg%。单纯在饲料中增加胆固醇，不易引起血清胆固醇升高，更不易发生动脉粥样硬化症，必须在饲料中同时加入胆酸以增加胆固醇的吸收，始能出现高胆固醇血症，如再加抗甲状腺药物；可使血清胆固醇进一步升高。
⑶小白鼠 用小白鼠制造实验模型也有较容易饲养和节省药品的优点，但是取血不便，难作动态观察，所以较少采用。
⑷鸡鸡为杂食动物，食物品种接近于人，仅在普通饲料中加入胆固醇，就可形成动脉粥样硬化斑快。病变发生较快，在斑块中有时伴有钙化和形成溃疡。
⑸鸽 与鸡相似，饲料简单，在饲料中加入胆固醇即易产生主动脉粥样硬化斑块，并可发生心肌梗死。由于鸽的品种不同，动脉粥样硬化斑块的性质可有很大差异，可能是个体之间脂肪酶的活性不同所致。
⑹猴猴与人的情况很相近，无论其正常血脂、动脉粥样硬化病变的性质和部位、临床症状以及各种药品的疗效关系等，都与人体的非常相似。但是进一步研究发现，其不同的种属对动脉粥样硬化的敏感各种有所不同。一般认为猕猴更为理想，给予高脂饮食1～3个月后，血清胆固醇水平即可达300～600mg%，并同时发现动脉粥样硬化，且可产生心肌梗死。动脉粥样硬化病变的部位，不仅在主动脉，也呈现在冠状动脉、脑动脉、肾动脉及股动脉等。
⑺猪 猪可能是动脉粥样硬化研究较理想的动物模型，因为某些品种的老龄猪在饲喂以人的残羮剩饭后能产生动脉、冠状动脉和脑血清粥样硬化病变，与人的病变非常相似。单用高胆固醇、高脂肪饲料喂养，容易在相对较短的时间内（9～18个月）产生实验性动脉粥样硬化。此外，进行性的主动脉和冠状动脉粥样硬化可以用探针刺伤加上高胆固醇、高脂肪饲料即能很快产生。猪模型的其它优点包括解剖学和生理学与人类相似，动脉结构相似，有若干确认的品种可供利用，多胎多仔，杂食习性等，其体形大小亦足能供各种外科手术和临床评价之用。猪也特别适合于研究应激因素与动脉粥样硬化的关系。猪模型的缺点是饲养要花一定代价，人工产生动脉粥样硬化需要类脂质代谢有一定改变，或动脉受到损伤的基础。
（二）高血压模型
急性实验性高血压模型常选用狗、猫、大白鼠、家兔和猴。复制的方法很多，如直接刺激中枢神经系统，通过神经反射、外源性儿茶酚胺类或其它体液加压物质注射等。这类模型造成的高血压时间短，不适于长时间的研究。应复制慢性实验性高血压模型。除遗传性高血压动物模型较能模拟人类高血压病的自然过程外，其它各类慢性实验性高血压动物模型（如神经原型、肾型、内分泌型和饮食型等），大多要经过一定的手术、药物或其他附加因素处理，与人类高血压病的临床不完全一致，但是对于筛选有效降压药仍然是十分重要的实验手段。实验中常用的动物为大白鼠和狗，猴来源不易，家兔血压升高不够显著，故后两种动物较少应用。
1．听源性高血压 采用大白鼠与家鼠杂交生的大灰鼠（比纯种大白鼠较易诱发成功），4月龄，放入隔音室内笼养，噪音刺激可由电铃或扬声器发出，发音器是一个音频振荡器，连接一个20W高音扬声器。噪音刺激应经常在700～1000周/秒中变换，噪音刺激每30秒一次，亦可每隔1分钟刺激30秒。可随时变换毋须恒定，但噪音干扰须日夜不止，连续数月。噪音刺激连续3个月后血压普遍升高，大灰鼠正常平均收缩压为113±8mmHg，此时可升高到130～140mmHg，有40%动物收缩压可高达160mmHg。此种高血压动物模型与人的高血压病相类似，适用于降药物的筛选。
2．实验性肾动脉狭窄性高血压将狗或家兔麻醉后，腹卧位，从脊柱旁1.5～2cm处开始，右侧顺肋骨缘，左侧在离肋骨缘约两指宽的地方作4cm长的皮肤切口，分离皮下组织和腰背筋膜，切开内斜肌盘膜，推开背长肌，暴露肾并小心地钝性分离出一段肾动脉，选用一定直径的银夹或银环（6～8kg狗所用的环直径为0.8～1.2mm，家兔用的环直径为0.5～0.8mm）套在肾动脉上造成肾动脉狭窄。如一侧肾动脉狭窄，则应将另一侧肾摘除，后一手术在间隔10～12天后进行。手术后几天，血压开始升高，1～3月后血压升达高峰，并可长期维持下去。例如家兔手术前血压平均值为100mmHg，手术后2周升到125mmHg，1个月后升到135mmHg，2个月后可升达140～194mmHg。国内有主张从腹中线作切口，一次手术使两侧肾动脉狭窄。血压升高速度和程度取决于肾动脉狭窄的程度，当肾动脉过度狭窄时，会造成恶性高血压，并使动脉迅速死亡。一般狭窄血管口经的1/4～1/3为宜。此种肾型高血压模型与临床高血压病的改变相同，对降压药效果也与临床病人相等。
3．肾外包扎高血压肾外异物包扎，可致肾周围炎，在肾外形成一层纤维素性鞘膜，压迫肾实质，造成肾组织缺血，使肾素形成增加，血压上升。选用120～150g大白鼠，麻醉后，皮肤消毒，从第10胸椎到第3腰椎处沿脊椎中线切开皮肤，在左侧季助下1.5～2cm和距脊椎1cm处用小血管钳分开肌肉，用两脂从腹下部将肾脏自创口中挤出，小心地将肾脏与周围组织剥离，将自制的双层乳胶薄膜剪成“X”形，绕肾门将肾脏交叉包扎，然后在相对侧切开，取出右肾，分离后切除，分别缝合肌肉和皮肤创口。皮下注射1～2万单位青霉素G。术后可加饮1%氯化钠溶液作为促进因素，约经20天，有70%以上的大白鼠出现高血压。收缩压一般可升高50%以上。
（三）心肌缺血和心肌梗塞模型
复制动物心肌缺血和心肌梗塞模型的方法有结扎冠状动脉法，有的结扎左旋冠脉，但多数是结扎左前降冠脉，鉴于结扎冠状动脉主干死亡率高，故亦有使用多处结扎的方法，即同时结扎几处的冠脉分支，以形成一个梗死区域。经验证明，结扎的冠状动脉，因其分布的心肌范围和该区内是否有其他冠状动脉，而决定着心肌梗塞的面积，结扎方法是建立很早而至今还普通使用的方法。此外，还有用油质、石松子孢或汞等作弥散性冠状动脉微栓塞或选择性冠状动脉梗塞的。前者大多是在早年使用的方法，近年来发明制造了塑料微粒手术，以其数量的多少和球体的大小，来决定不同范围的梗塞区。后者则以某支冠状动脉为目标，通过导管术输入颗粒样或小球类异物，这种方法要求技术熟练，条件严格。还有通电造成冠状动脉内栓塞等方法。但这些方法因受多种条件限制，使用得还不多。
近年来为建立一种逐渐发生发展的心肌梗塞模型，较为广泛地使用了一种遇水膨胀的纤维素环（Ameriod），这种纤维素环套在预期闭塞的冠状动脉上，环外边以金属圈（如不锈钢）固定起来，手术后两周或更长的时间内可将冠状动脉逐渐闭塞。这种模型制造较易，动物生存率高。但即是使用这样的方法，仍然缺乏人类的动脉粥样硬化的病理学基础。近来有报告指出，家猪可以喂饲高脂饮食形成冠状动脉的粥样硬化，引起心肌缺血，又可以通过改变饮食或治疗使动脉粥样硬化的斑块消退。看来，这是值得注意探索的目标。
复制心肌梗塞模型所选用的动物，大多用哺乳动物，其中最常用的是犬。其他还有兔、小牛、猪、豚鼠、大鼠等。狗的体积大小适中，性情温顺易于训练。但狗的冠状血管结构和人相比，有较大差异，尤其是犬冠状动脉变异多，侧支吻合丰富，室间隔动脉特别发达等，常使研究人员苦恼。近年报导，猪冠状循环系统结构酷似人类，故提倡用家猪或小猪作心肌梗塞的实验研究，但国内尚未见到报告。其他小动脉兔、鼠等，体积过小，取材受限，故除特定条件以外使用的不多．灵长类动物狒狒、猴子当然有其他动物不可比拟的优越性，但其材料难得，不易普通使用。国内有关心肌缺血和心肌梗塞模型的复制方法：
1．电刺激法 是近年建立的一种造成动物实验性心肌缺血的较新方法。实验一般用成年雄性家兔，麻醉后用定向仪插入两支涂绝缘漆的不锈钢针，以弱、强刺激（弱刺激为0.8～1.6mA，强刺激为4～8mA）交替刺激右侧下丘脑背内侧核，每次刺激5分钟，间隔1～3分钟。
2．药物法 亦为近年来采用的一种方法。最常使用的造型药物为4%异丙基肾上腺素，给大鼠皮下注射50mg/kg体重；或将药物加入500ml盐水中从家兔耳静脉匀速（4小时）滴入，每公斤体重可分别给药10、20、30mg，或直接将药物注入腹腔均可造型。也可用麻醉犬静脉给予麦角新碱0.2mg/kg 体重，造成冠状动脉痉挛。
3．冠脉阻断法 结扎冠状动脉是制作心肌梗塞模型的最常用方法。一般选用成年健康犬或家兔，麻醉后开胸，多结扎其冠状动脉前降支阻断心肌供血，引起病变；也有人采用闭胸式选择性冠状动脉插管法，即在荧光屏下将心导管由麻醉犬的颈动脉切口处插入，沿主动脉壁直抵左窦底部，将其尖端送至左冠状动脉内约2cm深处，向导管内注入120mg/kg体重的汞，形成急性心肌梗塞。亦有人用冠状动脉周围套线牵拉法使其不完全阻断，以形成家兔急性缺血性濒危心肌模型。为了更接近自然状态下心肌缺血的变化，近来有的单位用清醒犬作急性缺血和梗塞模型。先将犬麻醉，然后分离冠状动脉长约10毫米，套上冠状动脉压迫环，用注水压迫阻断冠状血流，观察犬在清醒状态下的心肌缺血反应与药物效应。此外，还有人用离体大鼠心脏冠脉结扎复制出超微结构的心肌缺氧损伤模型。
（四）心律失常模型
根据不同的实验目的，既可在整体动物身上复制心律失常，也可用离体心脏或心脏某部分组织块体外灌流复制心律失常。常用的复制方法，有下列几种：
1．心房扑动和颤动性心律失常选用狗、猫等动物，麻醉后开胸，暴露心脏，在人工呼吸下进行实验。可用高频率电直接刺激心房壁，使每次刺激落心房肌复极时R或S波间隔；乌头碱溶液涂抹心房外面局部；挤压动物上下腔静脉间的部位，同时给予电刺激；窦房结动脉内注入乙酰胆碱或甲状腺素制剂。或采用动物整体闭胸条件下，阻塞呼吸道或吸入低氧气体。也可采用离体心房组织块作实验，将含有窦房结的哺乳动物的离体心房组织块浸放于低钾溶液内。
2．心室心动过速和心室颤动性心律失常多选用狗、猫或兔、大鼠等整体心脏（开胸或闭胸
）进行实验。常使用造型药物为乌头碱、洋地黄及肾上腺素。一般使用乌头碱缓慢静脉注射造型。剂量：家兔100～150μg/kg，大鼠30～50mμg，小鼠5mμg。也可使用中毒剂量的洋地黄类药物造型。还可使用高浓度的肾上腺素（豚鼠40μg/kg，猫、犬100μg/kg）快速静注，可造成动物多源性早搏、短阵性室性心动过速等。这类模型可用于筛选抗心律失常药物。其优点为心律失常在几分钟自行消失，因此同一动物可反复多次进行心律失常实验，便于观察抗心律失常药物作用的持续时间，并可进行自身对照。
3．房室传导阻滞和房室交接区传导常性心律失常 多选用狗、猫，在麻醉开胸暴露心脏的情况下，于距犬心尖部1.5～2cm处的左室心肌内注入热生理盐水（80～90℃）或95%酒精、25%硫酸10～15ml (猫和兔注入4～7ml)，引起心肌大片的局部坏死性心律失常。也可在狗的房室交接部（即在左心房下部、心房、下腔静脉和前房室沟三者交汇点的前上方约0.5cm处），用注射针头垂直刺入房间隔下部房室结区，缓缓注入95%或无水酒精2～5ml，造成核处组织坏死。还可采用豚鼠，自左心耳向左房内注射腺苷5μg,，注后1秒钟左右，即出现典型的Ⅱ度或Ⅱ度以上的传导阻滞，较严重时，房室完全停搏，停搏时间与剂量呈平行关系，心率和心律仅在数秒或十几秒即可恢复。此模型重复性好，但传导阻滞持续时间短，不易用其进行药物观察，如果注射腺苷剂量大，则传导阻滞不易复原。除豚鼠外，腺苷对其他动物一般不引起传导阻滞。
4．窦房结心律失常用雄性家兔，将细钢丝变成直径约0.8cm的半环，缠绕少许棉花。以40%甲醛浸润后，把此环放在上腔静脉根部与右心房交界处1分钟，动物迅速出现心电图改变，心率减慢50%左右，约6～8分钟减至最低水平；P波多在1～2分钟内消失，形成交界性心律；在3～10分钟内发生ST段偏移（抬高、下降或先升后降）；在心电图改变的同时，伴有动脉压下降，在第8分钟降至最低水平。此方法造成的病窦成功率高，持续时间长（可达5小时），重复性好，模型较稳定，发病机制及心电图表现与临床相似。
参考资料：http://www.51qe.cn/pic/30/11/28/151.htm
如果饲料中增加蛋黄、胆酸和猪油等，可用促进作用。为了促进病变的形成，在高脂饲料中还可加入甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、甲亢平、苯丙胺、维生素D、烟碱或蔗糖等。
具体复制方法：兔诱发模型：体重2kg左右，每天喂服胆固醇0.3g，4个月后肉眼可见主动脉粥样硬化斑块；若每天剂量增至0.5g，3个月后可出现斑块；若增至每天1g，可缩为2个月。在饲料中加入15%蛋黄粉、0.5%胆固醇和5%猪油，经3周后，将饲料中胆固醇减去，再喂3周，可使主动脉斑块发生率达100%，血清胆固醇可长高至2000mg%。大白鼠诱发模型：喂服1～4%胆固醇、10%猪油、0.2%甲基硫氧嘧啶、86～89%基础饲料，7～10天；或喂服10%蛋白黄粉、5%猪油、0.5%胆盐、85%基础饲料，7天后均可形成高胆固醇血症。小白鼠诱发模型：雄性小白鼠饲以1%胆固醇及10%猪油的高脂饲料，7天后血清胆固醇即升为343±15mg；若在饲料中再加入0.3%的胆酸，连饲7天，血清胆固醇可高达530±36mg%。鸡、鸽诱发模型：4～8周的莱克享鸡，在饲料中加入1～2%胆固醇或15%的蛋黄粉，再加5～10%的猪油，经过6～10周，血胆固醇升至1000～4000mg%，胸主动脉斑块发生率达100%。鸽喂饲胆固醇3g/kg/天，加甲基硫氧嘧啶0.1g，可以产生较多动物斑块。