Ⅰ 取新鲜的神经-肌肉标本（实验期间用生理盐水湿润标本），设计成下面的实验装置图（C点位于两电极中心）．
A、刺激A点时，兴奋向右传导，由于神经冲动到达两电极的时间不同，故会内发生两次方向相反的容指针偏转，肌肉发生收缩，A正确；
B、刺激B点时，由于兴奋在轴突上的传导是双向的，兴奋向左右传导，但B点与电流计两端的距离不等，所以指针发生两次偏转，肌肉发生收缩，B正确；
C、刺激C点时，由于兴奋在轴突上的传导是双向的，兴奋向左右传导，但C点与电流计的两端距离相等，所以指针不发生偏转，但兴奋能传导到肌肉，使肌肉发生收缩，C错误；
D、刺激D点时，D点兴奋，指针发生偏转，引起的兴奋向右传导可引起肌肉收缩，向左传导可引起电流计的指针偏转，所以指针发生两次偏转，肌肉收缩，D正确．
故选：C．
Ⅱ 如图为一个蟾蜍屈肌反射实验装置的结构模式图，回答下列问题：（1）动作电位沿着神经纤维传导时，神经纤
（1）兴奋在神经纤维上传导时，其传导的方向与细胞膜外侧局部电流的方向相反，与细胞膜内侧局部电流的方向相同．
（2）兴奋在神经纤维上可双向传导，而在神经元之间只能单向传递，因此用电刺激E处，能在F处检测到电信号，但不能在D处检测到电信号；静息电位为内负外正，而兴奋时的动作电位是内正外负，因此神经兴奋传到该处时，该处膜内的电位变化是由负变正．
（3）本实验的目的是为了探究药物作用的部位，而药物可以放在突触处，也可以放在神经纤维上．因此实验步骤为：①将药物X放于C点，再刺激D点；观察记录肌肉收缩情况．
②将药物X放于A点，再刺激B点；观察记录肌肉收缩情况
若药物X是阻断神经元之间的兴奋传递，则①处理后肌肉收缩，②处理后肌肉不收缩；
若药物X是阻断神经纤维上的兴奋传导，则①处理后肌肉不收缩，②处理后肌肉收缩；
若药物X是两者都能阻断，则①处理后肌肉不收缩，②处理后肌肉也不收缩．
故答案为：
（1）相反
（2）F由负变正
（3）①将药物X放于C点，再刺激D点②将药物X放于A点，再刺激B点
实验结果预测及相应结论：
①处理后肌肉收缩，②处理后肌肉不收缩
①处理后肌肉不收缩，②处理后肌肉收缩
①处理后肌肉不收缩，②处理后肌肉也不收缩
Ⅲ 某同学探究骨骼肌的收缩情况，将带有坐骨神经的腓肠肌标本如下图装置，根据实验分析：若某人因意外事故使
失去运动能力 神经信号无法传导 萎缩
Ⅳ 分析图2,骨骼肌收缩时下丘脑和结构二分别是反射弧中的什么和什么天结构,此时
（1）皮肤为该反射弧的感受器，图示构成反射弧的神经元有感觉神经元、中间神经元和传出专神经元，共属计3个神经元．
（2）兴奋在神经纤维上以电信号形式进行传导．受刺激后，Na + 内流，造成膜两侧的电位表现为内正外负．
（3）看图可知：图中神经中枢含2个突触，当神经冲动传到突触时，突触前膜释放神经递质，与突触后膜上的受体结合，将信号传给下一个神经元．
（4）如图示刺激电位计b与神经中枢之间的传出神经，观察到骨骼肌收缩，说明兴奋能经过b电位计，电位计b有电位波动，因为兴奋在突触中单向传递，故电位计a无电位波动．
（5）当皮肤冷觉感受器被刺激时，下丘脑体温调节中枢还会调节机体分泌甲状腺激素增多，加快新陈代谢，增加产热．
故答案为：
（1）感受器3
（2）电信号（或局部电流，神经冲动）负
（3）2神经递质
（4）有无
（5）下丘脑甲状腺激素
Ⅳ 骨骼肌的收缩原理
简单来说：
肌肉收缩时，肌球蛋白横桥周期性地与肌动蛋白结合、解离和水解ATP。水解ATP释放的能量转为肌动蛋白细丝的运动。
详细说明：
肌细胞的收缩过程如下：
1.肌节的组成肌节由粗、细肌丝组成。粗肌丝主要由肌凝蛋白构成。肌凝蛋白分子可分球头部和杆状部。杆状部聚合成粗肌丝的主干，球头部伸出粗肌丝的表面，形成横桥。细肌丝则由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。横桥在肌肉收缩中起着关键的作用，它具有ATP酶的性质，并有两个结合位点，一个与ATP的结合位点，另一个与细肌丝上肌纤蛋白的结合位点。细肌丝中肌纤蛋白上排列着许多与横桥结合的位点。在肌肉舒张时，原肌凝蛋白的位置正好在肌纤蛋白与横桥之间，掩盖了肌纤蛋白上与横桥结合点，阻止横桥与肌凝蛋白的结合。
2.肌丝滑行过程当肌细胞兴奋而使胞浆内Ca2+增加时，Ca2+便与细丝上的肌钙蛋白结合，使其构型发生变化，从而牵拉原肌凝蛋白滚动移位，将其掩盖的结合位点暴露出来。横桥立即与肌纤蛋白结合形成肌纤凝蛋白，同时横桥上的ATP酶获得活性，加速ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向粗肌丝内滑行，肌节缩短，出现肌肉收缩。当胞浆内Ca2+浓度下降时，肌钙蛋白与Ca2+脱离，恢复静息构型，原肌凝蛋白又回到原位而把结合位点重又覆盖起来，横桥不能接触细肌丝，便使肌肉进入舒张过程。
在整体内骨骼肌的功能直接受神经系统控制。当神经冲动传到肌细胞时，肌细胞便产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋收缩状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。
Ⅵ 肌肉收缩疲劳 骨骼肌收缩实验
简单说 我们身体所有部分的动作指令都来自于大脑的神经传输 肌肉的疲劳或强直收缩专 或痉挛等等 都是由于控属制肌肉的神经出了问题 而神经问题又是很多种因素造成的比较复杂 常见健康人的肌肉问题多是由于紧张 疲劳 营养 或不规律等因素造成的问题不大 直要注意休息和补充就会没事 如果是其他就比较复杂建议就医
Ⅶ 骨骼肌的收缩方式及原理
目前公认的骨骼肌收缩机制是肌丝滑行学说。该学说认为，肌纤维收缩并不是肌纤维中肌丝本身的缩短或卷曲，而是细肌丝在粗肌丝之间滑行的结果。肌丝滑行使肌节长度缩短，肌原纤维缩短表现为肌纤维收缩。
肌纤维处于静息状态时，原肌球蛋白遮盖肌球蛋白上与横桥结合的位点，横桥无法与位点结合。当肌纤维兴奋时，终池内的Ca↑（2+）进入肌浆，致使肌浆中Ca↑（2+）浓度升高，Ca↑（2+）与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白构型发生改变，牵拉原肌球蛋白移位，将肌动蛋白上与横桥结合的位点暴露出来，引发横桥与肌动蛋白结合。横桥一旦与肌动蛋白结合，便激活横桥上的ATP酶，使ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向M线肌节中心方向滑行（图2-9），结果是肌节缩短，肌纤维收缩。
当肌浆中Ca↑（2+）浓度降低时，肌钙蛋白与Ca↑（2+）分离，原肌球蛋白又回归原位将肌动蛋白上的结合点掩盖起来。横桥停止扭动，与肌动蛋白脱离，细肌丝滑出，肌节恢复原长度，表现为肌纤维舒张。
给你一个课件，上面写的很清楚http://astlab.njau.e.cn:8012/yscl/4%B5%E4%D0%CD%B6%E0%C3%BD%CC%E5%BF%CE%BC%FE/%B6%AF%CE%EF%C9%FA%C0%ED%D1%A7/8muscle.ppt
这个图片解释得很不错，http://fjet.fjnu.e.cn/course/netcourse/chapter12.htm
希望对你有帮助