Ⅰ 心室肌期外收缩实验于心室收缩和舒张期早、中、晚分别给与刺激的实验设计思路是什么
心肌的机能特性之一是具有较长的不应期,整个收缩期和舒张早期都是有效不应期.在心室舒张期给以单个阈上刺激,则产生一次正常节律以外的收缩反应,即
Ⅱ 期前收缩与代偿间歇实验中,为什么蛙心夹要在心室舒张期夹住心尖,在收缩期夹的话会产生什么问题麽
不会有太大问题,但是没有在舒张期夹好。
因为收缩期夹的话,由于心肌收缩,蛙心夹会夹到更多的心肌,对心脏的损伤更大。
Ⅲ 本科医学生都做过哪些实验室实验尽可能详细,比如免疫,生理,生化,照着实验报告写最好,只要名字。
(一)生理实验:1、ABO血型及交叉配血实验 2、期前收缩和代偿性间歇 3、兔呼吸运动的调节 4、离体蛙心脏灌流 6、人体动脉血压测量 7、兔减压神经放电 8、药物对兔血压的影响及其受体机制分析 9、尿生成的影响因素 (二)免疫实验:1、凝集反应(直接凝集反应)2、单向免疫扩散试验 3、酶联免疫吸附试验 4、中性粒细胞吞噬功能测定 (三)生化实验 1、醋酸纤维素薄膜电泳分离血清蛋白质 2、温度、pH、激动剂及抑制剂对酶促反应速度的影响 3、葡萄糖氧化酶(GOD-POD法)测定血糖 4、血清脂蛋白琼脂糖凝胶电泳分析 5、酮体的生成与利用 6、改良赖氏法测定血清ALT活性 7、总胆固醇测定 8、人外周血白细胞DNA的制备
免疫,生理,生化实验 现在我只知道这么了 还有就是 寄生虫 微生物的 不知需不需要
Ⅳ 什么是期前收缩与代偿间歇其产生机制如何
期前收缩:指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动,为最常见的心律失常。
代偿间歇:在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期。
产生原因:窦房结的一次节律性兴奋落在室性期前收缩的有效不应期内。心肌兴奋性变化的特点是有效不应期长,相当于整个收缩期和舒张早期。正常心脏是按窦房结自动产生的兴奋节律进行活动的。在某些病理情况下,心室在有效不应期后,受到窦房结以外的病理性异常刺激,则心室可以产生一次期前兴奋,引起一次期前收缩。期前兴奋也有它自己的有效不应期,当紧接在期前兴奋之后传来的一次窦房结兴奋传到心室时,如正巧落在期前兴奋的有效不应期内,就不能引起心室的收缩了,必须等到下一次窦房结的兴奋到达,才能引起心室收缩。因此,在一次期前收缩之后,常常出现一个较长代偿间歇。
Ⅳ 2015年公务员体检标准有哪些
公务员录用体检通用标准(试行)
人社部发〔2016〕140号修订2017年1月1日起实施
第一条 风湿性心脏病、心肌病、冠心病、先天性心脏病等器质性心脏病,不合格。先天性心脏病不需手术者或经手术治愈者,合格。
遇有下列情况之一的,排除病理性改变,合格:
(一)心脏听诊有杂音;
(二)频发期前收缩;
(三)心率每分钟小于50次或大于110次;
(四)心电图有异常的其他情况。
第二条 血压在下列范围内,合格:收缩压小于140mmHg;舒张压小于90mmHg。
第三条 血液系统疾病,不合格。单纯性缺铁性贫血,血红蛋白男性高于90g/L、女性高于80g/L,合格。
第四条 结核病不合格。但下列情况合格:
(一)原发性肺结核、继发性肺结核、结核性胸膜炎,临床治愈后稳定1年无变化者;
(二)肺外结核病:肾结核、骨结核、腹膜结核、淋巴结核等,临床治愈后2年无复发,经专科医院检查无变化者。
第五条 慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘,不合格。
第六条 慢性胰腺炎、溃疡性结肠炎、克罗恩病等严重慢性消化系统疾病,不合格。胃次全切除术后无严重并发症者,合格。
第七条 各种急慢性肝炎及肝硬化,不合格。
第八条 恶性肿瘤,不合格。
第九条 肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾功能不全,不合格。
第十条糖尿病、尿崩症、肢端肥大症等内分泌系统疾病,不合格。甲状腺功能亢进治愈后1年无症状和体征者,合格。
第十一条 有癫痫病史、精神病史、癔病史、夜游症、严重的神经官能症(经常头痛头晕、失眠、记忆力明显下降等),精神活性物质滥用和依赖者,不合格。
第十二条 红斑狼疮、皮肌炎和/或多发性肌炎、硬皮病、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎等各种弥漫性结缔组织疾病,大动脉炎,不合格。
第十三条 晚期血吸虫病,晚期血丝虫病兼有橡皮肿或有乳糜尿,不合格。
第十四条 颅骨缺损、颅内异物存留、颅脑畸形、脑外伤后综合征,不合格。
第十五条 严重的慢性骨髓炎,不合格。
第十六条 三度单纯性甲状腺肿,不合格。
第十七条 有梗阻的胆结石或泌尿系结石,不合格。
第十八条 淋病、梅毒、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、尖锐湿疣、生殖器疱疹,艾滋病,不合格。
第十九条 双眼矫正视力均低于4.8(小数视力0.6),一眼失明另一眼矫正视力低于4.9(小数视力0.8),有明显视功能损害眼病者,不合格。
第二十条 双耳均有听力障碍,在使用人工听觉装置情况下,双耳在3米以内耳语仍听不见者,不合格。
第二十一条 未纳入体检标准,影响正常履行职责的其他严重疾病,不合格。
体检手册
《公务员录用体检通用标准(试行)》(国人部发〔2005〕1号)(以下简称《标准》)颁布后,各地、各部门按照标准和要求开展体检工作,社会反响良好。为使公务员招录机关的工作人员、体检机构的医务人员准确把握《标准》,严格执行体检操作规程,使公务员录用体检工作科学化、规范化、制度化,卫生部、人事部委托中华医学会组织专家编写了《公务员录用体检操作手册(试行)》。现印发给你们,请结合本地区、本部门的实际,在录用体检时参照执行。在具体实践工作中,遇有问题,请及时反馈人事部公务员管理司和卫生部医政司。
公务员考试录用制度建立以来,录用主管机关会同卫生行政部门普遍制定下发了公务员录用体检办法和标准,这些办法和标准对选拔高素质的公务员发挥了重要作用。人事部、卫生部在总结各地实践经验的基础上,根据国家机关工作的需要,坚持尊重科学的原则,在充分调查研究并广泛听取医学专家、法律专家、从事录用工作人员等各方面意见的基础上,本着以人为本的理念,制定了《公务员录用体检通用标准(试行)》。现将《公务员录用体检通用标准(试行)》印发给你们,请结合本地区、本部门的实际,在录用主任科员以下非领导职务公务员体检时,参照执行。
公务员录用体检要在录用主管机关指定的县级以上综合性医院进行。医院要切实负起责任,选拔业务精湛、作风过硬的医务人员从事体检工作。主检医师应具有副主任医师以上专业技术职务任职资格。负责体检的医务人员要坚持原则,严格执行体检标准。主检医生要根据体检情况作出体检结论。体检医院要加盖公章。
在体检中遇到疑难问题时,各级国家行政机关和承担体检工作的医院要妥善处理。对于难以确诊的疾病,医院可组织专家做进一步的检查。用人单位和考生对体检结论有疑问时,允许提出复检要求。复检要求应在接到体检结论通知之日起七日内提出。复检只能进行一次。体检结果以复检结论为准。
各级国家行政机关要高度重视公务员录用体检工作,录用主管机关和卫生行政部门要加强对体检工作的指导协调和监督,加强对相关人员的培训工作。用人单位和体检医院要按照规定的程序和要求做好体检工作,并对考生的体检结果保密。对于体检中违反操作规程、弄虚作假、徇私舞弊、渎职失职,造成不良后果的人员,按照有关规定给予处分。参加体检的考生应当如实填写相关信息并回答有关询问。对于弄虚作假,或者隐瞒真实情况,致使体检结果失实的考生,不予录用或取消录用。
各级国家行政机关对身体条件有特殊要求的职位的体检项目和标准,由录用主管机关会同同级卫生行政部门另行规定或批准。
(5)期前收缩实验装置扩展阅读
特殊标准
各省、自治区、直辖市人力资源社会保障厅(局)、卫生厅(局)、公务员局,新疆生产建设兵团人事局、卫生局,国务院各部委、各直属机构人事(干部)部门:
自《公务员录用体检通用标准(试行)》[1]实施以来,公务员录用体检工作逐步规范化、科学化,为选拔高素质的公务员发挥了重要作用。为进一步加强公务员录用体检工作,满足部分国家机关对身体条件有特殊要求的职位录用公务员的需要,人力资源社会保障部、卫生部、国家公务员局制定了《公务员录用体检特殊标准(试行)》(以下简称《特殊标准》)。
公安机关、国家安全机关、监狱、劳动教养管理机关的人民警察和人民法院、人民检察院的司法警察职位,以及外交、海关、海事、检验检疫、安监等部门对身体条件有特殊要求的职位录用公务员,应按照《特殊标准》的规定检查有关体检项目。《特殊标准》未作规定的职位或项目,其公务员录用的体检标准仍按照《公务员录用体检通用标准(试行)》执行。原人事部和公安部下发的《公安机关录用人民警察体检项目和标准》[2]、司法部下发的《司法行政机关录用监狱劳教人民警察体检项目和标准》即行废止。本通知下发后,所有职位录用公务员体检均使用本通知修订的《公务员录用体检表》。
现将《特殊标准》印发给你们,请结合本地区、本部门的实际,在公务员录用体检工作中参照执行。
本标准适用于报考对身体条件有特殊要求职位公务员的考生。报考对身体条件有特殊要求职位公务员的考生,其身体条件应当符合《公务员录用体检通用标准(试行)》和本标准有关职位对身体条件的要求。
1.体检医院与医务人员在体检前应明确需要按照《公务员录用体检特殊标准(试行)》执行的职位及项目
2.体检应在独立场所进行,要保持安静,减少外界干扰。人民警察体检要做到封闭式体检。
3.考生体检前,必须详细填写报考职位。
4.《公务员录用体检特殊标准(试行)》中的所有体检项目均不进行复检。
5.佩带隐形眼镜的考生在眼科检查前应先摘掉隐形眼镜,再进行视力检查。义眼者应向眼科医生讲明。
6.色觉检查:必须由专科护士或医师检查。用俞自萍等人编印的《色盲检查图》,或空军后勤部卫生部编印的《色觉检查图》,检查时考生双眼以距离图面60-80cm为标准,不得使用有色眼镜,考生须在3-5秒内读出颜色名称。
7.单色识别能力检查方法:(1)检查者从红、黄、绿、蓝、紫各种颜色中任选出一种让考生识别,在3-5秒内读出颜色名称。(2)检查者任意讲出一种颜色名称,让考生在3-5秒内从红、黄、绿、蓝、紫各种颜色中找出该种颜色。以上两种方法也可交替进行。
8.色弱者不合格的职位,色盲者也不合格。
9.嗅觉检查:用醋、酒精、水三种,全能辨别者为正常,能辨别1-2种为迟钝,三种均不能辨别者为丧失。
10.嗅觉迟钝者不合格的职位,嗅觉丧失者也不合格。
11.只有特警职位才可进行乙肝表面抗原检查。
12.文身:是指皮肤刺有“点、字、图案”,或虽经手术处理仍留有明显文身瘢痕。
13.肢体(包括脊柱)功能障碍:是指因各种原因造成肢体残缺、畸形、麻痹等,以致引起永久性人体运动功能不同程度的受限。
14.本体检标准中有关数值的表述方法:凡用“低于…”词表述的,不含该数值本身。
第一部分人民警察职位
第一条 单侧裸眼视力低于4.8,不合格(国家安全机关专业技术职位除外)。法医、物证检验及鉴定、信息通信、网络安全管理、金融财会、外语及少数民族语言翻译、交通安全技术、安全防范技术、排爆、警犬技术等职位,单侧矫正视力低于5.0,不合格。近视患者可以通过近视眼激光手术治疗好近视,恢复视力,通过视力体检。
第二条色盲,不合格。色弱,法医、物证检验及鉴定职位,不合格。
第三条 影响面容且难以治愈的皮肤病(如白癜风、银屑病、血管瘤、斑痣等),或者外观存在明显疾病特征(如五官畸形、不能自行矫正的斜颈、步态异常等),不合格。
第四条 纹身,不合格。
第五条 肢体功能障碍,不合格。
第六条 单侧耳语听力低于5米,不合格。
第七条 嗅觉迟钝,不合格。
第八条乙肝病原携带者,特警职位,不合格。
第九条 中国民航空中警察职位,身高170-185厘米,且符合《中国民用航空人员医学标准和体检合格证管理规则》IVb级体检合格证(67.415(c)项除外)的医学标准,合格。
第十条 海关海上缉私船舶驾驶职位、海上缉私轮机管理职位、海上缉私查私职位、出入境边防检查船舶驾驶职位,还需执行船员健康检查国家标准和《关于调整有关船员健康检查要求的通知》(海船员[2010]306号)。
第二部分其他职位
第十一条色弱,口岸现场旅客检查职位、海关货物查验职位、测绘及地图印刷方面职位、医学检验职位、纺织品检验监管职位、仪器检验监管职位、化妆品检验监管职位及动植物检疫职位,不合格;色盲(单色识别能力正常者除外),外交部门职位、机电检验监管职位、化工产品检验监管职位、化矿产品检验监管职位、煤矿安全监察执法职位及登轮检疫鉴定职位,不合格。
第十二条 肢体功能障碍,煤矿安全监察执法职位、登轮检疫鉴定职位、现场查验职位及海关货物查验职位,不合格。
第十三条 双侧耳语听力均低于5米,机电检验监管职位、化工产品检验监管职位、化矿产品检验监管职位、动物检疫职位及煤矿安全监察执法职位,不合格。
第十四条 嗅觉迟钝,食品检验监管职位、化妆品检验监管职位、动植物检疫职位、医学检验职位、卫生检疫职位、化工产品检验监管职位及海关货物查验职位,不合格。
第十五条 传染性、化脓性或渗出性皮肤病,医学检验职位、卫生检疫职位、食品检验监管职位、化妆品检验监管职位、动植物检疫职位、化工产品检验监管职位及口岸现场旅客检查职位,不合格。
第十六条 中国民航飞行技术监管职位,执行《中国民用航空人员医学标准和体检合格证管理规则》的Ⅰ级(67.115(5)项除外)或Ⅱ级体检合格证的医学标准。
Ⅵ 事业单位招聘体检都有什么检查
事业单位体检内容及要求:
第一条 风湿性心脏病、心肌病、冠心病、先天性心脏病等器质性心脏病,不合格。先天性心脏病不需手术者或经手术治愈者,合格。
遇有下列情况之一的,排除病理性改变,合格:
(一)心脏听诊有杂音;
(二)频发期前收缩;
(三)心率每分钟小于50次或大于110次;
(四)心电图有异常的其他情况。
第二条 血压在下列范围内,合格:收缩压小于140mmHg;舒张压小于90mmHg。
第三条 血液系统疾病,不合格。单纯性缺铁性贫血,血红蛋白男性高于90g/L、女性高于80g/L,合格。
第四条 结核病不合格。但下列情况合格:
(一)原发性肺结核、继发性肺结核、结核性胸膜炎,临床治愈后稳定1年无变化者;
(二)肺外结核病:肾结核、骨结核、腹膜结核、淋巴结核等,临床治愈后2年无复发,经专科医院检查无变化者。
第五条 慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘,不合格。
第六条 慢性胰腺炎、溃疡性结肠炎、克罗恩病等严重慢性消化系统疾病,不合格。胃次全切除术后无严重并发症者,合格。
第七条 各种急慢性肝炎及肝硬化,不合格。
第八条 恶性肿瘤,不合格。
第九条 肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾功能不全,不合格。
第十条 糖尿病、尿崩症、肢端肥大症等内分泌系统疾病,不合格。甲状腺功能亢进治愈后1年无症状和体征者,合格。
第十一条 有癫痫病史、精神病史、癔病史、夜游症、严重的神经官能症(经常头痛头晕、失眠、记忆力明显下降等),精神活性物质滥用和依赖者,不合格。
第十二条 红斑狼疮、皮肌炎和/或多发性肌炎、硬皮病、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎等各种弥漫性结缔组织疾病,大动脉炎,不合格。
第十三条 晚期血吸虫病,晚期血丝虫病兼有橡皮肿或有乳糜尿,不合格。
第十四条 颅骨缺损、颅内异物存留、颅脑畸形、脑外伤后综合征,不合格。
第十五条 严重的慢性骨髓炎,不合格。
第十六条 三度单纯性甲状腺肿,不合格。
第十七条 有梗阻的胆结石或泌尿系结石,不合格。
第十八条 淋病、梅毒、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、尖锐湿疣、生殖器疱疹,艾滋病,不合格。
第十九条 双眼矫正视力均低于4.8(小数视力0.6),一眼失明另一眼矫正视力低于4.9(小数视力0.8),有明显视功能损害眼病者,不合格。
第二十条 双耳均有听力障碍,在使用人工听觉装置情况下,双耳在3米以内耳语仍听不见者,不合格。
第二十一条 未纳入体检标准,影响正常履行职责的其他严重疾病,不合格。
(6)期前收缩实验装置扩展阅读
招聘体检的诊断要点
1、肝脏检查:
1)常规检测ALT及AST,这两种酶在肝炎潜伏期、发病初期均可升高,有助于早期诊断。
2)腹部B超:病毒性肝炎的声像图往往呈弥漫性肝病表现,但药物性肝炎、酒精性肝炎、肝硬化、各种代谢性疾病所致的肝病等也可呈弥漫性改变,在声像图上很难鉴别,因此,必须结合临床和其他检查结果进行综合分析。
弥漫性肝病声像图表现:急性期特点为肝脏肿大,肝实质回声偏低,光点稀疏,部分患者可出现胆系改变,出现胆囊壁增厚,黏膜水肿呈低回声。迁延性者呈肝脏增大,肝回声增强,不均,光点粗大,可伴脾脏增大或/和门静脉内径增宽。
2、判定标准:
1)血清ALT或AST增高超过参考值上限2倍(如正常参考值上限为X,超过参考值上限2倍是指超过2X),不合格。
2)血清ALT或AST增高不超过参考值上限2倍,但B超声像图呈弥漫性肝病表现(脂肪肝除外),不合格。
作为一种选拔性体检,受检者的流行病学资料、临床症状及病因学资料往往不可靠,体征一般也不明显,故体检中应主要依据肝脏生化、腹部B超检查诊断或排除肝炎。
Ⅶ 为什么在期前收缩中,室性期前收缩最常见,房性次之,交界性最少见,是否与其结构功能相关联呢
什么是早搏,其发生的机制及共同的心电图特征是什么?
在心脏的搏动过程中,有时会发生一个或数个提前出现的异位搏动,称为过早搏动,又称为期前收缩,简称早搏。早搏是主动性的异位搏动,是较常见的心律失常之一。�
引起早搏的原因有很多,有一些健康人的心脏也可能发生早搏,而在病态心脏更易发生。健康人发生早搏往往有一些人为的诱因,如情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道系统的疾病、电解质紊乱、药物作用等。过早搏动约40%发生于心血管疾病,易发生早搏的心脏疾病有冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、心肌炎、心肌病、心包炎等。引起早搏的其他疾病有甲状腺机能减退、贫血、低血钾等。各种对心脏的刺激性因素,如心导管检查,由于对心壁的直接刺激,可出现房性或室性早搏;在心导管检查过程中过度用力,或过快地抽取血液标本,或加压快速向心脏腔内注射造影剂等,都可以发生过早搏动。心脏手术时对心脏的按压、牵拉或者进行瓣膜分离、安装心脏起搏器都可以产生过早搏动,这些刺激因素一旦消除,早搏就可以消失。应用某些药物也可以引起过早搏动,尤其是洋地黄类药物,其他如咖啡因、异丙肾上腺素等,停用这些药物早搏可以消失。�
目前,关于早搏发生的机制有三种观点:一种理论认为是心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点,这个异位起搏点,在某种因素的诱发下,主动地发生激动,使心房或心室发生提前搏动;另一种理论认为是由于折返,即窦性冲动下传时,一部分心肌尚处于相对不应期,而当其余部位的心肌激动已完毕,激动再传至这部分心肌时,可使这部分心肌产生一次提前搏动;还有一种观点认为:在心肌内,特别是在心室肌内存在一个活跃的、有一定节律的异位起搏点。�
早搏的共同心电图特点是提前出现的单个或两个异位节律的电激动,常因干扰下一周期的正常心律而出现代偿间歇,少数是插入性的。可依其出现的频率而人为地分为偶发早搏、多发早搏、频发早搏。某些频发的早搏可出现一定的配对规律,如二联律、三联律;如先后出现的早搏之间在时间上存在一定的倍数关系,而与正常节律之间则没有固定的偶联时间关系,此种早搏可出现在心动周期的任何部位,因而可以产生房性或室性融合波。
何谓期前收缩,有哪几种?�
期前收缩亦称期前搏动,简称早搏、早跳。是最常见的一种心律失常。顾名思义,就是在正常心律的基础上提早发出的一种心跳。
由于期前收缩是在窦性或异位性心律的基础上,心脏传导系统的某一点提早发出激动,过早地引起心脏的一部分或全部发生一次除极。这个兴奋点可以在心房、房室连接区、心室的希氏——蒲金野氏系统,甚至就在窦房结。因此,可分别称为房性、房室连接区性,室性或窦性期前收缩。
早搏是很常见的,任何人在一生中都难免不发生。一般来说,年龄愈小愈罕见,年龄愈大愈多见。其最高发生率介于50—70岁之间。5%左右的健康人可发生过早搏动。
有早搏时如摸脉搏,就会发现脉搏漏掉一次而实际是心脏提前跳了一次,随后就有一个长的间歇。提前的心跳是因为心脏收缩过早心腔内所充盈的血量减少,泵到大动脉中的血量也减少,不能把脉波传到周围动脉引起脉搏,所以形成脉搏脱落,这也就是中医诊脉时所出现的“结代脉”。
早搏能影响健康吗?�
在临床工作中,经常有人问:“早搏”能影响健康吗?�前面已经谈过,心脏的跳动是受窦房结指挥的。在正常情况下,窦房结发出的规律性的冲动,经过心脏的传导系统传至心房和心室,从而带动整个心脏的跳动。由于某种原因使心房内或心室内的某一部分心肌的兴奋性过高,或者由于传导系统发生故障,这时就可使正常节律中突然出现提前兴奋与收缩,这种情况就是早搏,又称为过早搏动或期前收缩、期外收缩。根据早搏起源的部位不同,可分为房性、房室交界性与室性早搏三种。最多的是室性早搏,其次是房性早搏,最少见的是交界性早搏。早搏是最常见的心律失常之一。有人报告在无症状的正常人群中,连续24小时观察动态心电图,可有50%的人出现早搏;连续48小时观察,则有70%~80%的人出现早搏。�
通常情况下,心脏跳动时,自己是感觉不到的。发生早搏时,由于心室强力收缩,可以感到心脏跳动;再由于早搏后有一段停顿间隙,故又可有心跳停顿的感觉。各人感觉不一致,有的说是心脏荡了一下,有的感觉心脏欲从喉咙里跳出来,有的为明显心慌不适。此外,还可伴有胸闷、恶心、咳嗽、头昏等不适。也有的人甚至发生频繁的早搏,可毫无感觉和症状,仅在医生听诊或心电图检查时才被发现。�
心脏整齐、规则的跳动,主要是搏出血液满足全身组织器官的需要。发生了早搏,尤其是室性早搏,可使心搏出量减少。但是,每分钟少于6次的早搏,对身体健康几乎无影响。偶发房性早搏,所减少的冠状动脉血流量仅为5%,偶发室性早搏减少12%,两者对脑循环均无影响。每分钟多于6次的频发早搏,情况就不一样了,它可减少冠状动脉血流量达25%左右,减少脑循环血量8%~12%,减少肾循环血流量8%~10%,这样对健康就会带来一定的影响。但是,关键在于有无器质性心血管疾病,如果有严重的心脏病,那么频发早搏会导致心肌缺血、心绞痛或心力衰竭。频发房性早搏常为心脏病人发生心房颤动的信号,频发室性早搏可发展为室性心动过速,甚至心室颤动而猝死。如果无严重心脏病,即使早搏频发,也不至于造成严重后果。临床上,功能性即生理性早搏甚为常见。正常人在过劳、紧张、激动、焦虑不安时,或在大量吸烟、饮酒、喝咖啡、喝浓茶时均可发生早搏,也可在休息或卧床睡眠时发生;老年人可在便秘后发生。这种功能性早搏在诱发原因去除后即可消失,对发生者作全面深入的检查,也无任何心脏病证据可见。有些健康者出现几个早搏后,思想上十分紧张与恐惧,这样反而促使早搏增多。�
病理性早搏也不少见。它是在各种器质性心脏病或其它病理情况下,如发热、贫血、甲状腺功能亢进、风湿活动、高血压、低血钾、严重缺氧或某些药物中毒时发生的。
可以说,这种早搏出现是心肌缺血与损伤的一个重要信号。例如冠心病心肌梗塞病人发生早搏常提示有严重心肌缺血;风心病病人的早搏常提示心功能不全;高血压性心脏病人的早搏常与心室肌肥大及劳损有关。�
总的来讲,老人与儿童出现早搏常为器质性的。若早搏时出现心绞痛或心力衰竭,则肯定是器质性的。凡是有气急或心脏扩大等心脏病表现,或者具备冠心病易发因素(高血压,高血脂,糖尿病,肥胖,家族史等)的人出现早搏,多为器质性。�
器质性早搏对健康有程度不同的影响,应当在医生指导下及时而合理的治疗。
房性早搏的临床表现及心电图特征是什么?
房性早搏多数见于正常人,通常不引起自觉症状,亦不会引起循环障碍,有时病人可诉心悸、胸闷。疲劳、焦虑、吸烟、饮酒、喝浓茶、饮咖啡、洋地黄中毒、心房病变、心力衰竭、心肌缺血及心肌梗塞均可引起房早。不同疾病引起的房早可出现不同的伴随症状,心脏听诊可听到心脏搏动突然提早出现,而后为延长的代偿间歇,早搏的第一心音较正常响亮,第二心音弱或听不到,早搏的脉搏弱,或者摸不到。�
其心电图特征有以下几点:�
(1)提前出现的P′波(P′波可重叠于前一窦性搏动的T波中)。�
(2)P′�R间期正常或轻度延长。�
(3)P′波形态与窦性P波不同。�
(4)P′后QRS波群可正常或畸形。如有畸形QRS波则称为房性早搏伴室内差异性传导。如P波无QRS波,称为未下传房早。在同一导联上,如果P′的形态及配对间期不同,称为多源性房早。�
(5)常有不完全的代偿间歇,即包括房早在内的两个正常P波之间的时间短于两倍的正常PP间距。
室性早搏的临床表现及心电图特征是什么?
在窦房结冲动尚未抵达心室之前,由心室中的任何一个部位或室间隔的异位节律点提前发出电冲动引起心室的除极,称为室性期前收缩,简称室早。�
在正常人群中,室早可因一般的因素而诱发,例如吸烟、喝浓茶、饮酒、情绪紧张、过度疲劳、消化不良、血钾过低、甲状腺功能亢进、服用某些药物等,有的甚至查不到任何原因。在器质性心脏病中,最常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌炎、心肌病及二尖瓣脱垂等。�
室性早搏是一种常见的心律失常,病人常诉说心悸、胸部有“撞击感”。大多数在心脏听诊时即可做出诊断,早搏的第一心音较正常的第一心音响亮,第二心音微弱,或者听不到,这些特点与房性早搏相同,但室性早搏后的代偿间歇时间较长,属于完全代偿间歇。如果室早频繁发生,有时不易与心房颤动区别,可让病人活动一下,若体力活动后,病人心率加快,而节律趋于规则,则室性早搏的可能性较大,因为人体活动后,窦性频率增加,克服了异位心律的显示。如果每次正常心搏后均随一个室性早搏,则形成二联律,多见于洋地黄中毒,不是洋地黄中毒引起的二联律,常提示有器质性心脏病。室性早搏多见于正常人,要判断室早的性质,必须综合分析,如果早搏由烟、酒等一些诱因引起,多属于功能性的,一般勿需治疗。对于器质性病变引起的室早,要根据病人的具体情况给予治疗。�
室性早搏的心电图有以下几点:�
(1)提前出现的宽大的QRS波群,QRS波间期大于0.11秒,其前无过早的P波出现。�
(2)P波可出现在ST段上或埋在QRS、T波内,R-P时间常在0.12~0.20秒,P波与提前的QRS波无关。�
(3)ST段及T波方向常与QRS波方向相反。�
(4)通常有完全性代偿间歇(即早搏前后两窦性心搏相隔的时间为正常心动周期的2倍)。�
(5)有时室早夹在两个连续窦性搏动之间,称为间位性或插入性室性早搏。�
(6)有时形成二联律、三联律,或室性早搏形成短阵室速。�
(7)在同一导联上,可见多源性室性早搏,室性早搏的形态不同。
如何判断室早的危险程度?�
一般的室性早搏当然没有生命危险,不要过分担心。但有时频发的室性早搏,尤其是早波的R波落在前一个搏动的T波上,即RonT,这时会发生室性心动过速,甚至发展为心室颤动,就会危及生命。对于室性早搏,Lown′s将它分为若干级别,级别越高猝死的危险性越大,特别对于急性心肌梗塞病人具有一定的参考价值。美国Lown的分级如下:�
0级:无室性早搏。�
Ⅰ级:室性早搏<30次/小时。�
Ⅱ级:室性早搏>30次/小时。�
Ⅲ级:多形性室性早搏。�
Ⅳa级:成对(成联律)早搏。�
Ⅳb级:室性心动过速。�
Ⅴ级: R波落在T波上(Ron T)的室性早搏。�
最近,有许多研究发现,室性早搏的数目随年龄的增长而增加。对Lown′s分级多数专家认为,该分级仅适合于心肌梗塞病人发生的室性心律失常。这主要是由于一部分健康人中常可检出Ron T 的室性早搏,却无一例促发室性心动过速、室颤。且Ron T现象可出现在安装起搏器的病人心电图中,尚未发现可促发室性心动过速或室颤。目前,越来越多的研究表明,判断室性早搏危险性,主要依据以下几点:(1)基础心脏病变,如严重的心肌梗塞,严重的缺血,心肌炎或室壁瘤等;(2)心功能状态;(3)电解质是否紊乱。心脏功能状态良好,无器质性心脏病病人的室性早搏一般属于良性的心律失常。有严重的器质性心脏病,心功能明显受损的病人,如室早≥Ⅲ级,则认为是危险性高,有猝死可能的心律失常。
心肌梗塞后的病人发生室性早搏怎么办?
传统的观念认为,心肌梗塞后的病人如发生室性早搏,则有可能促发致命性的室性心律失常,如室性心动过速、心室颤动。室性早搏对急性心肌梗塞后病人的预后究竟有没有影响,有多大的影响,近年来的研究表明:对心肌梗塞后无症状的室性早搏,进行抗心律失常治疗,虽然室性早搏得到了有效的控制,但并不能预防病人心源性猝死的发生。目前世界上多主张:
(1)如病人发生的室性早搏无症状,同时心律失常对预后无影响的,对这些病人的心律失常可不必处理。�
(2)如果有室性早搏,病人无症状,但心律失常对预后有影响的,对这些病人首先应对基本病因治疗,纠正心力衰竭,处理原发病。可以采用一些抗心律失常的药物,如β�阻滞剂。(3)有室早、有症状,但心律失常对预后无影响的,如果是青年人,可进行手术或消融术;
对有症状而无缺血性心脏病复发或加重的病人,应慎重选用抗心律失常药,以防止药物致心
律失常作用,或带来其他副作用而使病情恶化。�
(4)如果发生的室早有症状,并且早搏对预后有影响的,应给予心脏电程序刺激,进行抗心律失常药物筛选。如果用药后,单形性持续性室速不再被电程序刺激所诱发,说明该药有效。应用该药,可降低病人发生心源性猝死的机会。但也有人主张采用手术或消融术切除或破坏形成心律失常的病灶,对于不能接受这些治疗措施的病人,可植入抗心律失常的起搏器。
如何对待功能性室早?�
在临床中发现的室性早搏,如果没有证据证明其有心脏异常及心脏外的病因,就称这种心律失常为功能性室早。简单地说,就是正常人可出现的室早,它属于良性心律失常。在正常人群中,功能性室早的发生率在50%~70%。�要确定室早是功能性的,首先应除外各种器质性心脏病,应选择适当的检查,包括查体、心电图、动态心电图、运动实验、心室晚电位、心脏B超、心脏核素检查,有特殊需要时,可采用心脏电生理检查及冠脉和心室造影等手段。其次;还要除外可诱发室早的诱因,如电解质紊乱、药物影响、甲亢等其他系统疾病。另外是分析判断室早的级别,常采用美国Lown分级标准分级。但目前多数专家认为,Lown分级标准,限用于器质性心脏病患者,对正常人相对来说意义不大。到目前仍提不出一个合理的适合正常人室早的心电图分级标准。�
对于功能性室早,有的人能泰然自若,有的人却焦虑不安,惊慌失措,胡思乱想,千方百计地找医生开一些抗心律失常的药物。有些临床医生把功能性室早混同器质性室早,夸大其危害性,给病人开一些控制室早效果较好,但副作用也较大的二、三线药物。盲目追求早搏消失而一味增大药物剂量或联合用药。上述做法弊大于利,增加了患者的精神负担,造成了抗心律失常药物的滥用,使应用抗心律失常药致心律失常的病例增加。�
功能性室早患者原则上可不做治疗,如果有明显的症状,宜选用镇静剂,同时减少不良刺激(如戒烟、少饮茶或咖啡),也可以用小剂量的β阻滞剂,如倍他乐克、氨酰心安等药物治疗。
室性早搏均需要治疗吗,哪些室性早搏需要治疗,如何治疗?
室性早搏是一种最常见的心律失常,正常人与各种心脏病均可发生室早。室性早搏是否需要治疗,主要取决于病因。如果是发生于正常人,往往因情绪激动、精神紧张、过度的疲劳、消化不良、吸烟、饮浓茶或喝咖啡所诱发,如无明显症状,不必使用药物治疗。如病人症状明显,治疗应以消除症状为目的。减轻病人的顾虑与不安,避免诱发因素,如吸烟、咖啡、应激等。药物应选用β阻滞剂或美西律,尽量避免应用ⅠC、Ⅲ类抗心律失常药物。
器质性心脏病引起室性早搏常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人。如心电图上出现以下情况,多提示室性早搏为病理性的:①多源性室性早搏。②成对或连续出现的室性早搏。③室早出现于前一心搏的T波上(即RonT现象),联律间期小于0.40秒。以上三种情况常易诱发室性心动过速或室颤,必须及时处理。④特宽型室性早搏,QRS间期≥0.6 秒。⑤特矮型室性早搏,即各导联中室性早搏畸形的QRS波群振幅≤1.0mV。⑥室性早搏QRS 波群有显著切迹,上升支或下降支不规则。⑦室性早搏的T波尖锐,二支对称,T波方向与QR S波的主波方向一致,ST段呈水平型改变。⑧并行心律型室性早搏。⑨早搏指数小于1。�μ 在有心肌缺血或心肌梗塞的图形上出现的室性早搏。
病理性室性早搏的治疗首先要针对病因治疗,早搏往往随着基础疾病的好转而减少或消失。如果症状明显,可选用下列药物治疗:
①利多卡因、普鲁卡因酰胺、溴苄胺,对室性早搏较为有效。特别是急性心肌梗塞伴有室性早搏。
②β-受体阻滞剂、苯妥英钠、奎尼丁、异搏定等,对各种早搏均有效。有支气管哮喘者,不宜用β�阻滞剂。
③心动过缓伴早搏者,可给予阿托品治疗。
④洋地黄类药物:对心力衰竭引起的早搏有效。对洋地黄中毒引起的早搏,除停用洋地黄类药物外,给予氯化钾、苯妥英钠等可获得控制。
⑤心肌梗塞后或心肌病病人并发室早,心脏性猝死发生率较高,特别是当同时存在左室射血分数明显降低,心脏性猝死的危险性将大大增加。应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早,猝死与心血管总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此,应避免用Ⅰ类药物治疗心肌梗塞后室早。β�阻滞剂虽然对室早的疗效不显著,但能降低心肌梗塞后猝死发生率。胺碘酮对抑制室早很有效,但应注意可能发生扭转性室性心动过速。
Ⅷ 偶发室性早搏
早搏(心血管内科)是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动,为最常见的心律失常。根据早搏起源部位的不同将其分为房性、室性和结性。其中以室性早搏最常见,其次是房性,结性较少见。早搏可见于正常人,或见于器质性心脏病患者,常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。早搏亦可见于奎尼丁、普鲁卡因酰胺、洋地黄或锑剂中毒;血钾过低;心脏手术或心导管检查时对心脏的机械刺激等。 疾病简介 过早搏动(premature beat)亦称期前收缩、期外收缩,简称早搏。是一种提早的异位心搏。按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。其中以室性最多见,其次为房性,窦性过早搏动罕见。过早搏动是常见的异位心律。可发生在窦性或异位性(如心房颤动)心律的基础上。可偶发或频发,可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生,形成二联律或联律性过早搏动。 症状 症状详细描述 过早搏动可无症状,亦可有心悸或心跳暂停感。频发的过早搏动可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状,原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则,早搏后有较长的代偿间歇。早搏的第一心音多增强,第二心音多减弱或消失。早搏呈二或三联律时,可听到每两或三次心搏后有长间歇。早搏插入两次正规心搏间,可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。 【辅助检查】 [心电图表现] 过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 (一)房性过早搏动P波提早出现,其形态与基本心律的P波不同,P-R间期>0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同,有时稍增宽或畸形,伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导,需与室性过早搏动鉴别。房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P'波。提早畸P'波之后也可无相应的QRS波,称为阻滞性房性早搏。需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P'波的,可确诊为阻滞性房性早搏。房性早搏冲动常侵入窦房结,使后者提前除极,窦房结自发除极再按原周期重新开始,形成不完全性代偿间歇,偶见房性早搏后有完全性代偿间歇。 频发房性早搏(标记A)提前的畸形P'在前一次心搏T波上,下传QRS波与窦性不同的为室内差异性传导,第一个和第八个标记A其后无QRS波为阻滞性房性早搏 (二)房室交接处性过早搏动除提早出现外,其心电图特征与房室交接处性逸搏相似。早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇,不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。 (三)室性过早搏动QRS波群提早出现,其形态异常,时限大多>0.12s,T波与QRS波主波方向相反,ST随T波移位,其前无P波。发生束支近端处的室性早搏,其QRS波群可不增宽。室性早搏后大多有完全代偿间歇。基本心律较慢时,室性早搏可插入于两次窦性心搏之间,形成插入型室性早搏。偶见室性早搏逆传至心房的逆行P'波,常出现于室性早搏的ST段上。 房性及室性早搏,按其与基本心律的关系可有二种类型,以心室早搏为例: 1.配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离,此型多见。 2.平行收缩型早搏与前面的QRS波群不配对,但早搏之间有固定规律,最长的早搏间距与最短早搏间跑之间呈整倍数关系,且常出现室性融合波。 过早搏动与前一心动无固定配对时间,早搏发生迟者与窦性激动相遇形成室性融合波(Ⅱ第6个心动) 实验研究发现上述规律可由于窦性或异位冲动,在保护性传入阻滞区缓慢递减传导,而在阻滞远端产生阈值下电位,影响平行心律异常冲动形成的自发除极,使之提早,延迟或完全被抑制,而有所改变,称为电张电流调变的平行心律()。 房性或室性早搏有时由两个以上异位起搏点产生,心电图表现为二种或二种不同形态、配对间期不等的早搏,称为多源性早搏。连续二次或三次和以上的早搏分别称为连发和短阵心动过速。
Ⅸ 室上性早搏
早搏(心血管内科)是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动,为最常见的心律失常。根据早搏起源部位的不同将其分为房性、室性和结性。其中以室性早搏最常见,其次是房性,结性较少见。早搏可见于正常人,或见于器质性心脏病患者,常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。早搏亦可见于奎尼丁、普鲁卡因酰胺、洋地黄或锑剂中毒;血钾过低;心脏手术或心导管检查时对心脏的机械刺激等。
疾病简介
过早搏动(premature
beat)亦称期前收缩、期外收缩,简称早搏。是一种提早的异位心搏。按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。其中以室性最多见,其次为房性,窦性过早搏动罕见。过早搏动是常见的异位心律。可发生在窦性或异位性(如心房颤动)心律的基础上。可偶发或频发,可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生,形成二联律或联律性过早搏动。
症状
症状详细描述
过早搏动可无症状,亦可有心悸或心跳暂停感。频发的过早搏动可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状,原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则,早搏后有较长的代偿间歇。早搏的第一心音多增强,第二心音多减弱或消失。早搏呈二或三联律时,可听到每两或三次心搏后有长间歇。早搏插入两次正规心搏间,可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。
【辅助检查】
[心电图表现]
过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。
(一)房性过早搏动P波提早出现,其形态与基本心律的P波不同,P-R间期>0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同,有时稍增宽或畸形,伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导,需与室性过早搏动鉴别。房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P'波。提早畸P'波之后也可无相应的QRS波,称为阻滞性房性早搏。需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P'波的,可确诊为阻滞性房性早搏。房性早搏冲动常侵入窦房结,使后者提前除极,窦房结自发除极再按原周期重新开始,形成不完全性代偿间歇,偶见房性早搏后有完全性代偿间歇。
频发房性早搏(标记A)提前的畸形P'在前一次心搏T波上,下传QRS波与窦性不同的为室内差异性传导,第一个和第八个标记A其后无QRS波为阻滞性房性早搏
(二)房室交接处性过早搏动除提早出现外,其心电图特征与房室交接处性逸搏相似。早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇,不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。
(三)室性过早搏动QRS波群提早出现,其形态异常,时限大多>0.12s,T波与QRS波主波方向相反,ST随T波移位,其前无P波。发生束支近端处的室性早搏,其QRS波群可不增宽。室性早搏后大多有完全代偿间歇。基本心律较慢时,室性早搏可插入于两次窦性心搏之间,形成插入型室性早搏。偶见室性早搏逆传至心房的逆行P'波,常出现于室性早搏的ST段上。
房性及室性早搏,按其与基本心律的关系可有二种类型,以心室早搏为例:
1.配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离,此型多见。
2.平行收缩型早搏与前面的QRS波群不配对,但早搏之间有固定规律,最长的早搏间距与最短早搏间跑之间呈整倍数关系,且常出现室性融合波。
过早搏动与前一心动无固定配对时间,早搏发生迟者与窦性激动相遇形成室性融合波(Ⅱ第6个心动)
实验研究发现上述规律可由于窦性或异位冲动,在保护性传入阻滞区缓慢递减传导,而在阻滞远端产生阈值下电位,影响平行心律异常冲动形成的自发除极,使之提早,延迟或完全被抑制,而有所改变,称为电张电流调变的平行心律()。
房性或室性早搏有时由两个以上异位起搏点产生,心电图表现为二种或二种不同形态、配对间期不等的早搏,称为多源性早搏。连续二次或三次和以上的早搏分别称为连发和短阵心动过速。
Ⅹ 室性早搏
[编辑本段]概述
室性早搏(或室性期前收缩),简称室早,是临床上非常常见的心律失常,其发生人群相当广泛,包括正常健康人群和各种心脏病患者。室性早搏的临床症状有很大的变异性,从无症状,轻微心悸不适,到早搏触发恶性室性心律失常致晕厥或黑蒙,且其临床症状与预后并无平行关系。正常健康人群以及各种不同心脏病患者的室性早搏,其临床预后各不相同。因此临床医生在处理室性早搏时,必须立足于病人本身,即什么样的早搏需要处理,怎样去规范化处理,怎样客观地去评估治疗效果是十分重要的。
[编辑本段]流行病学资料
室性早搏的发生率直接与检测方法和研究人群有关。普通静息心电图正常健康人群的室性早搏检出率为5%,而24小时动态监测室性早搏的检出率为50%。室性早搏的发生与年龄的增长有一定的关系,这种增长关系和与心血管疾病无关。在冠心病患者,室性早搏的发生取决于病变的严重程度,在急性心肌梗死发生后的48小时内,室性早搏的发生率为90%[6],而在以后的一个月内下降至16%,此后一年内室性早搏的发生率约6.8%。
动态监测时发现,室性早搏的发生与左心功能有关。左室射血分数进行性下降时,室性早搏和短阵性室性心动过速的发生率均增加[9]。对冠心病病人动态监测时发现,室性早搏的发生率为5%,而当射血分数低于40%时,室性早搏和短阵性室性心动过速的发生率升至15%。
高血压伴左室肥厚的病人在无心功能不全时,室性早搏和短阵性室性心动过速的发生率为2%~10%,风湿性心脏病无心功能不全时发生率为7%。特发性肥厚性心肌病患者,上述心律失常的发生率为17~28%,且短阵性室性心动过速更常见。临床观察还发现,其发生率与肺毛细血管嵌压及流出道梗阻的程度无关,而与室间隔肥厚的程度有关。
室性早搏在扩张性心肌病的病人中更为常见。几乎所有扩张性心肌病患者均有室性早搏,且一半患者有短阵性室性心动过速。这些心律失常发生的频繁程度随疾病的进展而增高。有些临床因素可增加这些心律失常的发生,包括心功能不全、心肌局部组织的纤维化、异常的室壁张力、增高的交感神经张力和电解质紊乱。
瓣膜性心脏病而心功能正常的病人室性早搏并不常见。最容易合并室性早搏的瓣膜病是二尖瓣脱垂,动态监测发现频繁和复杂类型的室性早搏的发生率为43%~56%,机制可能包括乳头肌的异常张力,腱索增厚而导致心内膜的机械性激惹,血儿茶酚胺的异常增高和复极的异常。
先天性心脏病室性早搏的发生常与缺损性病变或外科手术的修补有关。在合并有心功能不全时常会出现室性早搏,法乐氏四联征矫正术后也常出现频繁的室性早搏。
室性早搏的发生有较大的昼夜变异,一般上午比夜间更多见,因此需记录24小时的心电图,才可真正了解室性早搏的频繁程度。室性早搏在每24小时或每小时的频繁程度是各不相同的。因此,以此用来作室性心律失常的危险度分层及判断抗心律失常药物治疗效果是有限的。此时需做更长时间的动态监测。
[编辑本段]临床表现
室性早搏最常见的症状是心悸。这主要由于早搏后的心搏增强和早搏后的代偿间歇引起。有时患者会有心前区重击感及头晕等感觉。心悸往往使患者产生焦虑,而焦虑又可使儿茶酚胺增加,使室性早搏更为频繁,这就产生了恶性循环。如果室性早搏触发其它快速性心律失常则可出现黑蒙及晕厥症状。
[编辑本段]预后
室性早搏的预后取决于早搏出现的类型、是否触发快速性心律失常及患者器质性心脏病的严重程度,在不同的人群其预后是不一样的。
1.正常健康人群
绝大多数正常健康人群的室性早搏不增加猝死的发生率,其预后是良好的[9,28]。即使在老年人结果也是如此。
2.非缺血性心脏扩大
一般来说,特发性或其它非缺血性因素所致的扩张性心肌病本身就有一定的猝死发生率和心源性死亡发生率。其每年的总死亡率有报道高达40%~50%,但尚无证据表明,室性早搏包括短阵室性心动过速能直接增加此类患者的死亡率,尽管两者之间有一定的相关性。一般认为,此类患者死亡主要与疾病本身有关。
3.心肌肥厚
左心室肥厚有较高的室性早搏发生率,但左室肥厚本身是猝死的高危因素,因此高血压伴左心室肥厚的死亡率明显高于高血压不伴左心室肥厚者。franmingham研究[32]表明,心血管疾病伴左心室肥厚者其死亡率是左室正常者的8倍,而心电图复极异常前者是后者的2倍。这一关系独立于心肌缺血因素以外。左心室肥厚患者其室性早搏的发生率高于无左室肥厚者,但其比例关系远不及上述死亡率之间的关系,说明左室肥厚的高死亡率与室性早搏只有部分关系。
4.冠心病
短阵室性心动过速和频繁室性早搏对冠心病患者预后的影响取决于心律失常在疾病过程中出现的时间。以往认为,急性心肌梗死发生后24~48小时内的短阵性室性心动过速并不影响急性期及长期预后。新近研究表明[36],心梗后13小时或更长时间内的短阵性室性心动过速对预后有影响。急性心梗后一月内发生短阵性室性心动过速的患者,其猝死发生率是无短阵性室性心动过速患者的2倍多。在溶栓药问世前,频繁室性早搏和短阵性室性心动过速被认为是心脏总死亡率和心源性猝死的独立危险因素,其3年累计死亡率分别是33%和15%[37]。心梗后3个月至1年内发生短阵性室性心动过速也能增加总体死亡率。虽然总体结果如此,但心肌梗死急性期出现频繁室性早搏和短阵性室性心动过速的猝死发生率并不明显增加,这进一步提示该心律失常的发生是总体心功能的反映,而不是发生恶性心律失常事件的标志。
大型临床试验的结果在溶栓药问世前后是大体一致的。gissi-2的结果[8]显示溶栓后短阵性室性心动过速的发生率为6.8%,心梗后6个月的随访资料提示,经单变量分析其猝死发生率是明显增加的,但经多变量分析后,频繁和复杂类型室性早搏是一危险因素,而短阵性室性心动过速对预后无影响。
[编辑本段]治疗
室性早搏的治疗涉及两个主要问题,即改善症状和改善患者的长期预后,因为所有治疗措施对这两个结果的影响并不是平行的。
1.缓解症状
对室性早搏和短阵性室性心动过速患者治疗的第一步是判断有无心律失常的相关症状。如果明确有心律失常相关的严重症状、不管有无器质性心脏病或何种器质性心脏病,给予适当治疗改善患者的症状是必须的,尽管该治疗不一定增加患者的存活率。临床上并没有专门的抗心律失常药物特异地用来治疗有症状的室性早搏或短阵性室性心动过速。ⅰ类及ⅱ类药物、β受体阻滞剂和钙拮抗剂各有不同的成功率。由于上述心律失常的症状大多是轻微的,应首先将心律失常的本质告诉患者,解除其焦虑状态,同时告诉患者药物治疗有可能出现的负作用,不首先应用抗心律失常药物治疗,除非该治疗能明确地改善生活质量。对确有症状需要治疗的患者,一般首先应用β受体阻滞剂或钙拮抗剂。在器质性心脏病患者,尤其是伴心功能不全者,由于ⅰ类抗心律失常药物能增加患者的死亡率,此时常选用胺碘酮。
对于起源于右室流出道的频繁室性早搏和短阵性室性心动过速,β受体阻滞剂的有效率为50%。胺碘酮、普罗帕酮及钙拮抗剂的有效率相对较低[38,39]。这类患者由于心律失常频繁发作,其药物效果可以通过动态心电图或电生理检查结果来判断。如果这类患者对β受体阻滞剂和钙拮抗剂的治疗不敏感,则应予电生理检查和导管射频消融。导管消融这类心律失常风险很小,成功率在80%以上。
2.预防心源性猝死
对于器质性心脏病患者伴频繁室性早搏或短阵室性心动过速,其治疗的目的是预防心源性猝死的发生。此时,医生治疗的重点是预防猝死的发生而不是治疗室性早搏或短阵性室性心动过速本身,因为这种心律失常并不是致命性的,因此治疗基础心脏病本身或治疗触发室性心动过速的机制比治疗室性早搏或短阵性室性心动过速更为重要。
1) 充血性心力衰竭:chf-stat和gesica是两个充血性心衰患者预防性使用抗心律失常药物的大型临床实验。由于两者入选患者的构成比不一样,其实验结果有差异。但综合分析提示,冠心病伴心功能不全者,预防性服用胺碘酮并不降低心源性猝死,而非冠心病患者伴心功能不全,预防性服用胺碘酮可降低患者的猝死发生率。13个有关胺碘酮的临床试验,包括6553个患者经荟萃分析发现,胺碘酮可使心功能不全患者的总体死亡率下降13%,而心律失常性死亡和猝死下降29%,且胺碘酮的作用并不受射血分数、心功能及是否存在无症状性的心律失常等因素影响。另一项覆盖15个临床试验[43],包括5864个患者的荟萃分析报道了类似的结果,且提示入选前有室性异位心律者比无室性异位心律者更受益。在胺碘酮治疗期间必须注意其副作用的发生。最常见的副作用是甲状腺机能减退(约5.9%),其次是肺间质纤维化(1%)。
2) 心肌肥厚:心肌肥厚伴室性早搏的抗心律失常治疗尚无大型临床试验的结果。但由于室性早搏并不直接增加心肌肥厚的总体死亡率和猝死发生率。因此预防性使用抗心律失常药物尚无必要,但确有症状者应予以相应的药物治疗。
3) 冠心病和心肌梗死:心肌梗死近期出现室性早搏或短阵性室性心动过速,其药物治疗的目的在于降低心源性猝死的发生率。cast试验[44]的入选患者均在2年内有心肌梗死病史,holter检测发现其每小时的室性早搏次数在6次以上,约20%的患者有短阵性室性心动过速。随机分成治疗组和安慰剂组,治疗组服用英卡安、氟卡安或莫雷西嗪,结果显示治疗组随访10个月的猝死发生率是4.5%,而安慰剂组仅为1.2%。总体死亡率在治疗组也按相应的比例升高,且有短阵性室性心动过速的患者猝死发生率高于无短阵性室性心动过速者,短阵性室性心动过速多的患者猝死发生率高于短阵性室性心动过速少的患者。而安慰剂组却无差别。此结果使cast试验被迫提前终止。改良后的castⅱ试验[45],选用药物是莫雷西嗪,其结果与cast实验相似。
另有两项试验是有关胺碘酮治疗梗死后室性心律失常的。emiat试验[46]的入选者是近期心梗患者,其射血分数≤40%,心电监测无室性异位心律。camiat试验的入选者为近期心梗患者,其室性早搏的发生率在10次/小时左右或有短阵性室性心动过速,而射血分数不作为入选参考值。两试验的结果显示,胺碘酮不降低总体死亡率,但却降低心源性猝死的发生率。因此,胺碘酮对这一类患者,由于能降低猝死发生率,同时对其它的心律失常也有抑制作用,且对总体死亡率无负性影响,是一相对安全、有效的药物。
两个有关急性心肌梗死胺碘酮抗心律失常试验的荟萃分析显示了相类似的结果[42,43]。其中之一包括8个临床试验,5000以上的病人,结果显示服用胺碘酮的有效性不受左室射血分数、心功能状态及是否holter检测到心律失常的影响。另一分析包括了15个临床实验,5864个患者,胺碘酮治疗降低总体死亡率、心源性死亡发生率及猝死发生率分别为21%、21%和38%,且在入选时已有心律失常发生的人群其死亡率的降低幅度最大。
3.处理原则
治疗室性早搏依赖于是否有心律失常相关的症状及是否有器质性心脏病。对确有症状而无器质性心脏病者首先应予心理治疗,心理治疗无效者予以药物治疗,β受体阻滞剂和钙拮抗剂由于负作用较小而作为最常用的一线药物,其治疗主要目的在于减轻症状,而不是早搏的完全控制。如上述药物治疗无效可干脆放弃药物治疗。对于少数起源于特殊部位的早搏(如右室流处道),在一线药物治疗无效时可考虑射频消融治疗。无症状且无器质性心脏病患者的室性早搏及短阵性室性心动过速根本无需治疗。扩张性心肌病患者的室性早搏及短阵性室性心动过速,因药物治疗并不降低总体死亡率及猝死发生率,在无症状时也无需药物治疗。但如确有症状,应采用上述缓解症状的治疗原则。
心肌肥厚时,短阵性室性心动过速对预测猝死的发生有一定的意义,但其阳性预测率较低,且药物治疗并不能降低猝死发生率。因此在心室肥厚伴频繁室性早搏及短阵性室性心动过速时,治疗仍以改善症状为主。
冠心病伴明显心功能不全者出现频繁或复杂的室性早搏以及短阵性室性心动过速,其猝死的危险性是较大的。此时应首先处理心肌缺血,包括药物和非药物措施。如纠正心肌缺血后心律失常仍然存在,则必须评价心功能。若射血分数≥40%,则无需进一步治疗;若射血分数<40%,则需作电生理检查指导治疗。电生理检查诱发出持续性室性心动过速,予以安置植入型心内复律除颤器(icd)治疗。未诱发出持续性室性心动过速者予以药物治疗。β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(acei)能降低总体死亡率,在无禁忌症时都应使用。对于这类患者,胺碘酮也是一安全有效的药物。
轻度心功能不全伴室性早搏及短阵性室性心动过速,其治疗重点在于改善心功能,抗心律失常治疗同无器质性心脏病患者。严重心功能不全伴上述心律失常且未排除缺血性心脏病,胺碘酮治疗可改善患者的长期预后。
[编辑本段]分类
室性早搏一般分为两大类:
(1)良性室性早搏:是指经各种检查找不到心脏病证据的室性早搏,临床上十分常见。
良性室性早搏随年龄增长会逐渐增多,但对健康不产生太大影响,所以思想上不要负担过重。大量饮酒、吸烟、喝浓茶、咖啡、着急、紧张、睡眠不好等可诱发良性室性早搏的发生,应该尽量避免。治疗上可选用安定2.5mg,每日3次,心率快时最好选用倍他乐克12.5~25mg,每日2次,多半有效。也可服用中药稳心颗粒一包,每日3次,效果也不错。对良性室性早搏不主张用太多的抗心律失常药物,以免发生较严重的副作用。
(2)有预后意义的室性早搏:是指在器质性心脏病基础上出现的室性早搏,最常见的心脏疾病是冠心病和心肌病。您可以查一下超声心动图、血脂、血糖等,必要时还可查次极量平板运动试验心电图,以排除冠心病和心肌病。有预后意义的室性早搏应在心内科医生的指导和观察下用药。除了服用抗心律失常药物外,还应针对以下诱发原因进行治疗,如心肌缺血、心衰、低血钾、低血镁等。
[编辑本段]治疗目的
1 通用的目的 严重室性心律失常,如室速或心室颤动,其治疗目的一直是减轻症状和改善生存。但室早的治疗目的却不十分明确。部分医生认为只要有室早就应该治疗,认为控制了室早就可以预防严重心律失常。自从CAST试验的结果公布以后,学术界已较为明确对室早减轻症状和改善生存的含义。
2. 改善生存 室早本身并不会造成死亡。主要的关切之点是室早的预后意义:早搏是否预示着出现更严重的心律失常,抑制了早搏是否可以改善预后。对良性室性心律失常,早已明确其预后良好。室早不具有任何不佳的预后意义,因此也就谈不上控制此种早搏对生存的改善。
对潜在恶性室早的远期预后,传统的观念正在受到挑战。CAST试验以后,人们已经认识到,抑制室早并不总是能够减少随访中的死亡。其中有些药物,如Ⅰc类的英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪在抑制了室早的情况下却使长期死亡率较对照组成倍的增加。Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮在多个临床试验中已证实不减少死亡率,荟萃分析还证实可降低死亡的危险。但同为Ⅲ类药物的d-索他洛尔却使死亡率增加。Ⅱ类抗心律失常药β-受体阻断剂抑制室早的作用并不十分强,但已有多个临床试验证实在心肌梗死和心衰患者,β-受体阻断剂可以改善预后,特别是能减少猝死的发生率。这些材料十分清楚地表明,不同类别或同一类别不同种类的抗心律失常药对死亡率的作用是药物特异的,与是否抑制了室早并无一定的关联。这一观点已越来越被广大医务工作者所接受。