Ⅰ 取新鮮的神經-肌肉標本（實驗期間用生理鹽水濕潤標本），設計成下面的實驗裝置圖（C點位於兩電極中心）．
A、刺激A點時，興奮向右傳導，由於神經沖動到達兩電極的時間不同，故會內發生兩次方向相反的容指針偏轉，肌肉發生收縮，A正確；
B、刺激B點時，由於興奮在軸突上的傳導是雙向的，興奮向左右傳導，但B點與電流計兩端的距離不等，所以指針發生兩次偏轉，肌肉發生收縮，B正確；
C、刺激C點時，由於興奮在軸突上的傳導是雙向的，興奮向左右傳導，但C點與電流計的兩端距離相等，所以指針不發生偏轉，但興奮能傳導到肌肉，使肌肉發生收縮，C錯誤；
D、刺激D點時，D點興奮，指針發生偏轉，引起的興奮向右傳導可引起肌肉收縮，向左傳導可引起電流計的指針偏轉，所以指針發生兩次偏轉，肌肉收縮，D正確．
故選：C．
Ⅱ 如圖為一個蟾蜍屈肌反射實驗裝置的結構模式圖，回答下列問題：（1）動作電位沿著神經纖維傳導時，神經纖
（1）興奮在神經纖維上傳導時，其傳導的方向與細胞膜外側局部電流的方向相反，與細胞膜內側局部電流的方向相同．
（2）興奮在神經纖維上可雙向傳導，而在神經元之間只能單向傳遞，因此用電刺激E處，能在F處檢測到電信號，但不能在D處檢測到電信號；靜息電位為內負外正，而興奮時的動作電位是內正外負，因此神經興奮傳到該處時，該處膜內的電位變化是由負變正．
（3）本實驗的目的是為了探究葯物作用的部位，而葯物可以放在突觸處，也可以放在神經纖維上．因此實驗步驟為：①將葯物X放於C點，再刺激D點；觀察記錄肌肉收縮情況．
②將葯物X放於A點，再刺激B點；觀察記錄肌肉收縮情況
若葯物X是阻斷神經元之間的興奮傳遞，則①處理後肌肉收縮，②處理後肌肉不收縮；
若葯物X是阻斷神經纖維上的興奮傳導，則①處理後肌肉不收縮，②處理後肌肉收縮；
若葯物X是兩者都能阻斷，則①處理後肌肉不收縮，②處理後肌肉也不收縮．
故答案為：
（1）相反
（2）F由負變正
（3）①將葯物X放於C點，再刺激D點②將葯物X放於A點，再刺激B點
實驗結果預測及相應結論：
①處理後肌肉收縮，②處理後肌肉不收縮
①處理後肌肉不收縮，②處理後肌肉收縮
①處理後肌肉不收縮，②處理後肌肉也不收縮
Ⅲ 某同學探究骨骼肌的收縮情況，將帶有坐骨神經的腓腸肌標本如下圖裝置，根據實驗分析：若某人因意外事故使
失去運動能力 神經信號無法傳導 萎縮
Ⅳ 分析圖2,骨骼肌收縮時下丘腦和結構二分別是反射弧中的什麼和什麼天結構,此時
（1）皮膚為該反射弧的感受器，圖示構成反射弧的神經元有感覺神經元、中間神經元和傳出專神經元，共屬計3個神經元．
（2）興奮在神經纖維上以電信號形式進行傳導．受刺激後，Na + 內流，造成膜兩側的電位表現為內正外負．
（3）看圖可知：圖中神經中樞含2個突觸，當神經沖動傳到突觸時，突觸前膜釋放神經遞質，與突觸後膜上的受體結合，將信號傳給下一個神經元．
（4）如圖示刺激電位計b與神經中樞之間的傳出神經，觀察到骨骼肌收縮，說明興奮能經過b電位計，電位計b有電位波動，因為興奮在突觸中單向傳遞，故電位計a無電位波動．
（5）當皮膚冷覺感受器被刺激時，下丘腦體溫調節中樞還會調節機體分泌甲狀腺激素增多，加快新陳代謝，增加產熱．
故答案為：
（1）感受器3
（2）電信號（或局部電流，神經沖動）負
（3）2神經遞質
（4）有無
（5）下丘腦甲狀腺激素
Ⅳ 骨骼肌的收縮原理
簡單來說：
肌肉收縮時，肌球蛋白橫橋周期性地與肌動蛋白結合、解離和水解ATP。水解ATP釋放的能量轉為肌動蛋白細絲的運動。
詳細說明：
肌細胞的收縮過程如下：
1.肌節的組成肌節由粗、細肌絲組成。粗肌絲主要由肌凝蛋白構成。肌凝蛋白分子可分球頭部和桿狀部。桿狀部聚合成粗肌絲的主幹，球頭部伸出粗肌絲的表面，形成橫橋。細肌絲則由肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白組成。橫橋在肌肉收縮中起著關鍵的作用，它具有ATP酶的性質，並有兩個結合位點，一個與ATP的結合位點，另一個與細肌絲上肌纖蛋白的結合位點。細肌絲中肌纖蛋白上排列著許多與橫橋結合的位點。在肌肉舒張時，原肌凝蛋白的位置正好在肌纖蛋白與橫橋之間，掩蓋了肌纖蛋白上與橫橋結合點，阻止橫橋與肌凝蛋白的結合。
2.肌絲滑行過程當肌細胞興奮而使胞漿內Ca2+增加時，Ca2+便與細絲上的肌鈣蛋白結合，使其構型發生變化，從而牽拉原肌凝蛋白滾動移位，將其掩蓋的結合位點暴露出來。橫橋立即與肌纖蛋白結合形成肌纖凝蛋白，同時橫橋上的ATP酶獲得活性，加速ATP分解釋放能量，使橫橋發生扭動，牽拉細肌絲向粗肌絲內滑行，肌節縮短，出現肌肉收縮。當胞漿內Ca2+濃度下降時，肌鈣蛋白與Ca2+脫離，恢復靜息構型，原肌凝蛋白又回到原位而把結合位點重又覆蓋起來，橫橋不能接觸細肌絲，便使肌肉進入舒張過程。
在整體內骨骼肌的功能直接受神經系統控制。當神經沖動傳到肌細胞時，肌細胞便產生動作電位，並將其迅速擴布到整個細胞膜，於是整個肌細胞便進入興奮收縮狀態。肌細胞的興奮並不等於細胞收縮，這中間還需要一個過程。這個把肌細胞的電興奮與肌細胞機械收縮銜接起來的中介過程，稱為興奮收縮耦聯。具體的耦聯過程是：首先，細胞膜的動作電位可直接傳遍與其相延續的橫管系統的細胞膜。橫管的動作電位可在三聯管結構處把興奮信息傳遞給縱管終池，使縱管膜對鈣離子的通透性增大，貯存於池內的Ca2+便會順其梯度擴散到胞漿中，使胞漿Ca2+濃度升高，Ca2+與肌鈣蛋白結合，從而出現肌肉收縮。
Ⅵ 肌肉收縮疲勞 骨骼肌收縮實驗
簡單說 我們身體所有部分的動作指令都來自於大腦的神經傳輸 肌肉的疲勞或強直收縮專 或痙攣等等 都是由於控屬制肌肉的神經出了問題 而神經問題又是很多種因素造成的比較復雜 常見健康人的肌肉問題多是由於緊張 疲勞 營養 或不規律等因素造成的問題不大 直要注意休息和補充就會沒事 如果是其他就比較復雜建議就醫
Ⅶ 骨骼肌的收縮方式及原理
目前公認的骨骼肌收縮機制是肌絲滑行學說。該學說認為，肌纖維收縮並不是肌纖維中肌絲本身的縮短或捲曲，而是細肌絲在粗肌絲之間滑行的結果。肌絲滑行使肌節長度縮短，肌原纖維縮短表現為肌纖維收縮。
肌纖維處於靜息狀態時，原肌球蛋白遮蓋肌球蛋白上與橫橋結合的位點，橫橋無法與位點結合。當肌纖維興奮時，終池內的Ca↑（2+）進入肌漿，致使肌漿中Ca↑（2+）濃度升高，Ca↑（2+）與肌鈣蛋白結合，引起肌鈣蛋白構型發生改變，牽拉原肌球蛋白移位，將肌動蛋白上與橫橋結合的位點暴露出來，引發橫橋與肌動蛋白結合。橫橋一旦與肌動蛋白結合，便激活橫橋上的ATP酶，使ATP分解釋放能量，使橫橋發生扭動，牽拉細肌絲向M線肌節中心方向滑行（圖2-9），結果是肌節縮短，肌纖維收縮。
當肌漿中Ca↑（2+）濃度降低時，肌鈣蛋白與Ca↑（2+）分離，原肌球蛋白又回歸原位將肌動蛋白上的結合點掩蓋起來。橫橋停止扭動，與肌動蛋白脫離，細肌絲滑出，肌節恢復原長度，表現為肌纖維舒張。
給你一個課件，上面寫的很清楚http://astlab.njau.e.cn:8012/yscl/4%B5%E4%D0%CD%B6%E0%C3%BD%CC%E5%BF%CE%BC%FE/%B6%AF%CE%EF%C9%FA%C0%ED%D1%A7/8muscle.ppt
這個圖片解釋得很不錯，http://fjet.fjnu.e.cn/course/netcourse/chapter12.htm
希望對你有幫助