香烟危害实验装置

A. 简单的吸烟有害健康的实验

把几只小白鼠放在一个密闭容器里，然后把一大把（一点都不夸张，至少有十几支）点燃的香烟放进去，很快容器就充满了烟雾，老鼠们挣扎着痛苦万状，甚至于有一只老鼠不堪酷刑折磨当场死亡。然后，处决所有的小白鼠，取气管做病理切片，那当然是肯定会有急性炎症表现啦。

或

纸烟烟雾成分中主要有毒成分的实验探究

1．1 实验目的探究纸烟烟雾中主要的有毒成分，学习设计检验纸烟有害成分的简便方法。

1．2 设计前思考 资料研究表明，烟草主要的有害成份是烟碱（尼古丁）、烟焦油（含毒性醒基）及燃烧过程中产生的 ，纸烟烟雾中是否含有这些有害物呢？可实验探究。

1．3 实验材料 试管、吸滤泵、烟咀、纸烟（10支）连通管、蒸馏水、95％酒精、红细胞悬浮液、氯化汞、银氨溶液、酒精灯、滴管。

1．4 方法与步骤

（1）按图1装好实验装置，点燃无滤咀纸烟并装入烟嘴，用吸滤泵抽气，使纸烟烟雾依次通过各试管。

（2）取下装有蒸馏水的A试管，从中取出5mL该溶液装入试管，滴加银氨溶液2mL，用酒精灯微热后，观察。

（3）取下装有酒精溶液的B试管，直接滴入几滴氯化汞溶液，观察是否有沉淀生成。

1．5 结果与讨论 实验中发现B试管红细胞悬浮液的颜色由暗红色变为樱桃红色，说明烟雾中含有 ；A试管烟雾通过后，溶液由无色变成褐色，滴加银氨溶液后，有银镜生成，说明烟雾中有醛基；而C试管中无色酒精液也变成了褐色，滴加氯化汞后，有白色沉淀生成，说明烟雾中确有烟碱（尼古丁）存在。

2 纸烟烟雾成分损害纤毛上皮的实验探究

2．1 实验目的 观察蛙口腔顶壁、气管粘膜上皮细胞纤毛的摆动，探究在纸烟烟雾液刺激下，纤毛的运动情况。

2．2 设计前思考 在正常生理条件下，蛙的纤毛能迅速协同地摆动，将粘着尘粒或细菌的粘液一起运送到咽而排出。实验中若把纸烟烟雾液滴加在纤毛上，会出现什么现象呢？

2．3 实验材料 青蛙、剪刀、大头针、解剖盘、彩色粉笔来、滴管、烟雾液（l支加 10mL蒸馏水）

2．4实验步骤

（1）将破坏脑和脊髓的蛙腹面朝上放入解剖盘，用大头针固定。剪去蛙的下颌，把少量彩色粉笔未放在蛙口腔项壁后方的粘膜上，观察。

（2）把气管功开，将少量彩色粉笔末放在气管内壁上，观察。

（3）用滴管吸0.6mL纸烟烟雾液分别滴在蛙口腔项壁和气管内壁上，重复实验（1）、（2 ）。

2．5 结果与讨论 实验中发现，在正常生理情况下，可发现蛙口顶壁和气管内壁的彩色粉笔末逐渐向咽喉方向移动，最后消失。而滴加烟雾液后，彩色粉笔末不移动，这说明，烟雾液对纤毛上皮细胞产生了明显的损害作用，从而使其功能丧失。

3 、 与血红蛋白结合力的实验

3．1 实验目的 观察细胞悬浮液通入 、 过程中的颜色变化，及通入 后两者颜色的改变，了解 、 与血红蛋白的结合力，及 中毒的危害。

3．2 实验原理 血红蛋白（Hb）的主要功能是运输 和少量 ，Hb能与 迅速结合成氧含血红蛋白（H ），也能迅速分离，其结合与分离取决于血液中氧分压的高低。此外，Hb也能与 结合，其与 的亲和力比与 的亲和力高约200倍，所以空气中只要有少许 存在，即有大量Hb 生成，而且结合后不易分离，这样Hb就失去与 结合的机会，造成组织缺氧，即 中毒。

3．3 实验材料 、 气体（制备好后分别装入气球）红细胞悬浮液、连通管、试管、 产生器、止水夹。

3．4 实验步骤

（l）按图2所示装好实验装置，打开止水夹①、④分别往A、C锥形瓶内充入 和 ，观察红细胞悬浮液的颜色变化。

图2

（2）关闭止水夹①、④，打开水夹②、③，调节 发生器中HCI的流量，使产生的 分别通入A、C锥形瓶中，观察红细胞悬浮液颜色的变化。

（3）关闭止水夹②、③，再打开止水夹④．往C瓶内再次通入 ，观察红细胞悬浮液颜邑的变化。

3．5 结果与讨论 往A、C瓶分别通入 和 时，红细胞悬浮液由暗红迅速变为鲜红包；同时在A、C瓶通入 时，C瓶红细胞悬浮液迅速由鲜红色转成暗红色，而A瓶仍呈鲜红色；当再次往C瓶悬浮液通入 时颜色又由暗红色转变成鲜红色。

以上实验表明，Hb与 的结合力远大于Hb与 的结合力。因此长期大量吸烟，会造成组织细胞缺氧而产生头晕、头痛、全身泛力、嗜睡、甚至恶心、呕吐等中毒症状。

下面是原文，有图

B. 为了检测香烟的危害，某学生设计了ru 图所示的实验装置．该装置中的澄清石灰水可以检验香烟燃烧是否有___

澄清石灰水可以检验二氧化碳的存在，如果气体通入到石灰水中，石灰水变混浊就版说权明有二氧化碳存在，要想让烟气进入盛有石灰水的试管，就应该减小它内部的气压，活塞向右移动正好能解决这一问题．
故答案为：二氧化碳 右

C. 香烟中有害物质成分的测定

CO的检验：同学们最统一的意见是用CO还原CuO，现象明显，操作简便。这时老师提出：“烟气中有没有O2？”同学们想想，纷纷点头，“有”，“那么CO和O2的混合气体遇热，可能会——” “爆炸”。上述方案被否定。接着同学们一一罗列了CO的物理性质和化学性质，最后焦点集中在CO的毒性上，确定用新鲜鸡血来验证：将烟气通过新鲜鸡血，鸡血颜色变为褐色；再将O2通入此血液，褐色变淡，但不能恢复原来的鲜红色，并用纯CO2代替烟气做对比实验。
尼古丁的检验：尼古丁又称烟碱，分子式为C10H14N2，它是烟草内的特征物质。最大的危害在于它的成瘾性，资料显示，它遇Hg(NO3)2溶液出现白色沉淀。 可以鉴别之。
醛类物质的检验：高二的学生显示出了优势，用银镜反应或新制Cu(OH)2来鉴定。
方案确定了，同学们大大的松了一口气。老师的问题又出来了，“烟从哪儿来？”一个嘴快的同学马上说：“用嘴吸。”话音刚落，教室里一片哗然，“明知有毒，还能用嘴吸？”“如何模拟人体吸烟，收集到烟气，是今天的家庭作业。”
第二天交来的作业可谓丰富多彩，有的是绘制的实验装置图，有的同学带来了大号注射器，还有同学带来了给气球打气的脚踩式打气器。同学们逐一把自己的设计方案介绍给大家，其它同学修订，补充，完善。
(5)做实验
模拟人体吸烟 同学们按自己设计好的方案进行实验。其中一个同学用KMnO4制取O2，通过燃着的烟丝，以求得烟气。实验中发现：烟丝不易点燃；O2流不稳；好不容易燃着的烟丝有熄灭了；烟气产量低等等。这种方案被淘汰了。经过反复实验，最后确定了三种模拟人体吸烟方案。
方法1：如下图，用橡皮管将注射器与香烟连接，点燃香烟，拉动活塞，即将烟气“吸”入注射器，再将香烟取下改装导管，将烟气压入新鲜鸡血中，验证CO的存在；或先在注射器内吸入20~30ml水（或洒精），再点燃香烟，拉动活塞，吸入烟气，震荡注射器，多次反复，制成烟气水（或洒精）溶液，以验证尼古丁和醛类的存在。
方法2：如下图，用橡皮管将点燃香烟和导管相连，导管深入新鲜鸡血或水中，用洗耳球在具支试管支管处吸气。

洗耳球
方法3：如下图，将打气器的进口处接上香烟，出口处联导管插入鸡血或水中。这种方法最大的优点是快捷，一支烟仅半分钟就“吸”完了。

烟气中有害成分的鉴定：将烟气和纯CO2分别通入新鲜鸡血，颜色均变为褐色；再分别通入O2 ，后者鸡血恢复鲜红色，而前者仍为褐色，证明了CO有毒。在鉴定尼古丁和醛时，也用了烟气的水溶液和烟气的酒精溶液作对比实验，后者现象更明显，也说明尼古丁和醛在酒精中溶解度大。

D. 科学实验证明香烟所产生的烟雾中至少有300多种化合物对人体有不同程度的危害，为了检验香烟中是否含有CO

E. 关于香烟的危害

危害:

1、烟草对大脑的影响：

尼古丁通过肺黏膜和口腔黏膜扩散到全身，进入大脑之后版，尼古丁能模仿乙酰胆碱这权种中枢神经传递物质作用，同许多神经元表面的尼古丁受体结合在一起。

2、耐受性和依赖性：

经常吸烟会使大脑中的尼古丁含量始终处于很高水平。

神经原受体对尼古丁越来越不敏感，对多巴胺释放的刺激作用也出现减弱，原来的烟量再也不能满足吸烟者的快感，吸烟者由此对尼古丁产生耐受性。

(5)香烟危害实验装置扩展阅读:

香烟的其他作用:

1、检查气门密闭

把研磨好的气门洗净并按顺序放入气门导管内，用手或合适的工具顶住气门，向已经洗净的进气岐管口和排气岐管口吹烟，以嘴贴合岐管口不泄漏为原则。

同时观看气门与气门座之间是否有烟冒出来，如没有烟冒出，则说明该气门密封性良好，否则应重新研磨。

2、验证检查油路、气道畅通

化油器的油路、真空管路较多，通常在清洗化油器后需要用压缩气体吹通，但很难判断哪些油道或真空气道是否通畅，而且因此造成返修的现象也不少。

如果用吹烟法则可十分容易地搞清每一条油路或气道是否畅通，方便针对性修理。

F. 香烟的危害有多大实验

可以这么说烟丝本身是没毒的只有点燃了才会有，所以放两根烟丝和放一根烟丝是一样的，除非是他们两个塑料杯的坏境不同导致死的时间不同吧。

G. 香烟的危害研究报告

形式就跟普通的调查报告一样
调查报告的结构形式，一般根据本文内容和表达的需要来决定，除标题外，通常有开头、主体和结尾三个部分。

1、开头。

一般来说，调查报告常常在正文的前面，写一段不加任何小标题的文字作为开头，类似消息中的导语。

调查报告的开头起“提示”全文的作用，必须简明概括，以帮助读者正确、深刻地理解全文。

2、主体（正文）

这一部分写的是调查研究所得的具体情况、做法和经验。为了眉目清楚，常常列出纲目，用小标题标明，常见的安排有如下几种：

（1）按事情产生、发展、变化的过程来写。

（2）用对照比较的方法来写。

（3）根据内容的特点，把问题的几个方面列举出来。

3、结尾

这一部分是调查报告的结束语，即全文的结论。

内容嘛，就是先介绍下香烟的来历，然后再写为什么有害健康，把具体的危害和所造成危害的物质写出来，最后最好加点真人真事。

那给你几个网址，自己组合下内容：
http://www.boyzoom.net/html/11/2006/1203/xiyanweishimeyouhaijiankang_13.html
http://post..com/f?kz=86031353
一、致癌作用

吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。

二、对心、脑血管的影响

许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3．5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。

此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动阈值下降，所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐，发生猝死的危险性增高。

据报告，吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2～3．5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的危险性就会升高近20倍。此外，吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病（简称COPD），最终导致肺原性心脏病。

三、对呼吸道的影响

吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。在狗实验中，接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现，吸烟者下呼吸道巨噬细胞（AM）、嗜中性粒细胞（PMN）和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激，下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活，活化的AM除能释放弹性蛋白酶外，同时又释放PMN趋化因子，使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞；以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶，作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维，从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导，1986年美国患COPD者近1300万人，1991年死亡9万多人，吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。

四、对消化道的影响

吸烟可引起胃酸分泌增加，一般比不吸烟者增加91．5％，并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠，致使十二指肠酸负荷增加，诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低，使胆汁易于返流，从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子，促使慢性炎症及溃疡发生，并使原有溃疡延迟愈合。此外，吸烟可降低食管下括约肌的张力，易造成返流性食管炎。

五、其他

吸烟对妇女的危害更甚于男性，吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松以及更年期提前。孕妇吸烟易引起自发性流产、胎儿发育迟缓和新生儿低体重。其他如早产、死产、胎盘早期剥离、前置胎盘等均可能与吸烟有关。妊娠期吸烟可增加胎儿出生前后的死亡率和先天性心脏病的发生率。以上这些危害是由于烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液，形成碳氧血红蛋白，造成缺氧；同时尼古丁又使血管收缩，减少了胎儿的血供及营养供应，从而影响胎儿的正常生长发育。女性90％的肺癌、75％的COPD和25％的冠心病都与吸烟有关。吸烟妇女死于乳腺癌的比率比不吸烟妇女高25％。已经证明，尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用，使精子数量减少，形态异常和活力下降，以致受孕机会减少。吸烟还可造成睾丸功能的损伤、男子性功能减退和性功能障碍，导致男性不育症。吸烟可引起烟草性弱视，老年人吸烟可引起黄斑变性，这可能是由于动脉硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。最近，美国一项研究发现，在强烈噪声中吸烟，会造成永久性听力衰退，甚至耳聋。

六、被动吸烟

是指生活和工作在吸烟者周围的人们，不自觉地吸进烟雾尘粒和各种有毒物质。被动吸烟者所吸入的有害物质浓度并不比吸烟者为低，吸烟者吐出的冷烟雾中，烟焦油含量比吸烟者吸入的热烟雾中的多1倍，苯并芘多2倍，一氧化碳多4倍。研究发现，经常在工作场所被动吸烟的妇女，其冠心病发病率高于工作场所没有或很少被动吸烟者。据国际性的抽样调查证实，吸烟致癌患者中的50％是被动吸烟者。大量流行病学调查表明，丈夫吸烟的妻子的肺癌患病率为丈夫不吸烟的1．6～3．4倍。孕妇被动吸烟可影响胎儿的正常生长发育。有学者分析了5000多名孕妇后发现，当丈夫每天吸烟10支以上时，其胎儿产前死亡率增加65％；吸烟越多，死亡率越高。吸烟家庭儿童患呼吸道疾病的比不吸烟家庭为多。

H. 香烟🈶️哪些害处

香烟的危害

一、肺部疾病

香烟燃烧时释放38种有毒化学物质，其中有害成份主要有焦油、一氧化碳、尼古丁、二恶英和刺激性烟雾等。焦油对口腔、喉部、气管、肺部均有损害。

烟草烟雾中的焦油沉积在肺部绒毛上，破坏了绒毛的功能，使痰增加，使支气管发生慢性病变，气管炎、肺气肿、肺心病肺癌便会产生。

根据统计，吸烟的人在60岁之后，患上肺部疾病占74%，而不吸烟的人60以后患上肺部疾病只占4%。

二、心血管疾病

香烟中的一氧化碳使血液中的氧气含量减少，造成相关的高血压等疾病。吸烟使冠状动脉血管收缩，使供备量减少或阻塞，造成心肌梗塞。

吸烟可肾上腺素增加，引起心跳加快，心脏负荷加重，影响血液循环而导致心脑血管疾病、糖尿病、猝死综合症，呼吸功能下降、中风等共20多种疾病。

三、吸烟致癌

研究发现，吸烟是产生自由基最快最多的方式，每吸一口烟至少会产生10万个自由基，从而导致癌症和许多慢性病。

为什么很多吸烟的人都容易感冒呢?其主要是因为人体的淋巴细胞活性降低而引起癌症的。

四、吸烟还会导致骨质疏松，更年期提早来临

吸烟可使男性丧失生殖器功能和生育功能。孕妇吸烟可导致胎儿早产及体重不足，流产机率增高。吸烟使牙齿变黄容易口臭。

吸烟害人害已，被动吸烟的人受到危害是吸烟人的五倍。为了你和家人的健康，不让自已成为烟的奴隶，应尽早戒烟。

五、吸烟对智力的危害

吸烟可使人的注意力受到影响。有人认为，吸烟可以提神，消除疲劳、触发灵感，这都是毫无科学道理的。实验证明，吸烟严重影响人的智力，记忆力，从而降低工作和学习的效率。