家兔呼吸运动调节实验装置

㈠ 家兔实验性气胸实验报告

气胸对呼吸的影响 【实验目的】 观察气胸时呼吸运动、胸内压、肺脏体积和呼吸运动的影响。 【实验原理】 胸内负压形成的主要条件有胸膜腔的密闭性和肺的回缩力。当气胸时，胸膜腔的密闭性受到破坏，胸膜腔内的负压消失，由于肺脏本身的回缩力肺脏缩至其自然体积大小，呼吸运动增强而显得呼吸困难，但通气量减小。 【实验对象】家兔。 【实验器材和药品】 哺乳动物手术器械一套、兔手术台、气管插管、20ml注射器、20％氨基甲酸乙酯、生理盐水、纱布和线、胸腔内插管、水检压器。 【实验步骤及观察项目】 一、实验装置与连接： 参见实验“呼吸运动的调节”和“胸内压的测定”。 二、动物手术 (一)麻醉与固定：用20％氨基甲酸乙酯进行麻醉，剂量为1g/kg体重。待兔麻醉后，仰卧位固定于兔手术台上。 (二)颈部手术：作颈正中切口，气管插管。 (三)胸部手术：在兔右侧胸部测量胸内压。 (四)上腹部手术：作上腹正中切口。 1．从剑突起沿腹正中线取出皮毛，切口长约5~7cm。 2．沿腹白线剪开腹白线及腹膜，打开腹腔。 3．用止血钳将剑突往上提可看到膈肌，观察膈肌及其运动情况，并透过膈肌观察肺的情况， 三、实验观察 (一)观察正常实验条件下动物的通气量，胸内压，呼吸运动，并透过各级观察胸腔内肺脏的状况。 (二)气胸时：用止血钳在右侧膈肌上穿一个孔，观察右侧胸内压的变化、右肺的回缩状态、呼吸运动和肺通气量的变化。 实验讨论：根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响，将自发性气胸分为以下三种类型： 一、闭合性气胸（单纯性） 在呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。 胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维持负压，肺亦随之逐渐复张。 二、张力性气胸（高压性） 胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸气时开启，空气漏入胸膜腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。其结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环也受到障碍，需要紧急排气以缓解症状。 若患侧胸膜腔内压力升高，抽气至负压后，不久又恢复正压，应安装持续胸膜腔排气装置。 三、开放性气胸（交通性） 因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下，抽气后观察数分钟，压力并不降低。

㈡ 家兔呼吸运动的调节实验结果及分析是什么

家兔呼吸运动的调节实验报告结果是兔子的正常呼吸曲线的上升阶段是吸气，下降阶段是呼气。

分析：将一支二十ml的注射器与气管插管的侧管一起吸入二十ml的空气，在呼吸运动平稳后，徐徐向肺内注入20ml，同时夹闭另一侧管。关注呼吸节律的变化和运动状态。

试验结束后，立即开启夹侧管，呼吸恢复正常。同样的方法是在呼气结束时，使用注射器抽取肺内气体，观察呼吸状态的区别。

轻度缺氧实验分析：

吸入气中Po2降低，肺泡气和动脉血Po2也随之降低，因而呼吸运动加深、加快。肺通气量增加。缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐加强。所以缺O2程度不同，其表现也不一样。

在轻度缺O2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。

㈢ 家兔呼吸运动调节实验的实验原理是什么

家兔呼吸运动调节
【目的】
观察血液中化学因素（PCO2、PO2和[H+]）改变对家兔呼吸运动（呼吸频率、节律、幅度）的影响，初步探讨其作用部位，并分析机制。观察迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用，初步探讨其机理。掌握气管插管术和神经血管分离术。
【原理】
呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。在不同生理状态下，呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节，其中较为重要的有呼吸中枢、肺牵张反射以及外周化学感受器的反射性调节。因此，体内外各种刺激，可以直接作用于中枢部位或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动。

㈣ 家兔呼吸运动调节实验讨论

方法】

1．实验系统连接及参数设置

（1）家兔呼吸运动（气道压力法）记录装置见图7-17-1。将呼吸换能器固定于铁支柱上。

（2）呼吸换能器输出线接微机生物信号处理系统第4通道（亦可选择其它通道）。

（3）微机生物信号处理系统参数设置。

① RM6240系统：点击“实验”菜单，选择“呼吸”或“自定义实验项目”菜单中的“呼吸运动调节”。系统进入该实验信号记录状态。仪器参数：通道时间常数为直流，滤波频率30Hz，灵敏度10cmH2O（或12.5ml），采样频率800Hz，扫描速度 1s/div。连续单激激方式，刺激强度5~10V，刺激波宽2ms，刺激频率30 Hz。

② PcLab和MedLab系统：点击“实验”菜单，选择“常用生理学实验”或“文件”

菜单“打开配置”中的“呼吸记录”项目。系统进入该实验信号记录状态。仪器参数：通道放大倍数1000，直流耦合（下限频率DC），上限频率40Hz，采样间隔1ms；串刺激方式，波宽2ms，刺激强度5~10V，时程1s，频率30 Hz。

③ 呼吸换能器定标 在实验前，实验室已将呼吸换能器与微机生物信号采集处理系统组成的记录测量系统进行了定标，如果没有定标，请按下列步骤对系统进行定标：吸换能器与微机生物信号处理系统连接，时间常数直流耦合方式，换能器的测压口用胶管与水检压计连接，用注射器从水检压计排气口向检压计水内注入空气，使水检压计的水柱上升至10cm水柱，用微机生物信号处理系统记录压力线，调节灵敏度（或放大倍数），使信号有合适的幅度，在记录界面上选择压力线，打开定标（或单位修正）对话框，输入与压力线对应的压力数值，选择“单位”cmH2O，在“确定”后，系统的定标就完成了，在记录界面可通过测量工具直接读出记录的压力数据。流量定标（略）。

2．手术准备（参见第四章第一节 动物实验的基本操作、第四节 实验动物手术）

（1）麻醉固定 家兔称重后，200g/L氨基甲酸乙酯按1g/kg体重，耳缘静脉注射麻醉。待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。

（2）手术 用粗剪刀去颈前部兔毛于水盆中，颈前正中切开皮肤6~8cm，直至下颌角上1.5~2cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及与气管平行的左、右血管神经鞘，细心分离两侧鞘膜内的颈总动脉和迷走神经，在迷走神经下穿线备用。用止血钳分离气管，在气管下穿两根粗棉线备用。

（3）气管插管 在环状软骨下约1cm处，做“⊥”形剪口，用棉签将气管切口及气管里的血液和分泌物擦净，气管插管由剪口处向肺端插入，插时应动作轻巧，避免损伤气管粘膜引起出血，用一粗棉线将插管口结扎固定，另一棉线在切口的头端结扎止血。用温热生理盐水纱布覆盖手术野。

【模拟实验操作方法】

1．模拟实验窗口（图6-2-10） 家兔：家兔颈部气管插管，一通气口用胶管连接呼吸换能器，家兔呼吸运动用仿真记录仪显示。

2．手术刀 鼠标点击手术刀并拖动至家兔颈部释放，启动气管插管录像，录像结束，记录仪描记家兔气道压力变化曲线。

3．仿真二道记录仪 第一道记录家兔气道压力变化曲线，第二道记录实验项目标记。仿真记录仪面板设灵敏度、位移、纸速调节按钮，面板设数字显示框，分别显示记录仪第一道灵敏度、气道压力、呼吸频率、实验项目标记。

4．注射器 鼠标器点击注射器拖动至家兔耳部上方释放，向输入框输入药品剂量，点击确定，药品从家兔耳缘静脉注入。呼吸运动因药物作用而发生变化。药品剂量：2%乳酸 2ml。

5．CO2气球、N2气球、胶管拖动至气管插管图气管插管开口处释放，呼吸运动发生变化。

6．鼠标点击手术刀并拖动至家兔颈部神经解剖图的神经上方释放，可先后切断二侧迷走神经，呼吸运动发生变化。

7．测量按钮 按测量按钮，仿真记录仪显示所做实验项目的实验曲线，仿真记录仪面板按钮变为图标按钮，有放大、缩小、压缩、扩展、定位五个图标按钮，分别可使仿真记录仪内的实验曲线纵向放大或缩小，横向压缩或扩展，定位图标按钮可使所选记录曲线处的位置移到仿真记录仪左边框位置。

8．测量状态 在测量状态下，鼠标器在仿真记录仪内移动，可对实验曲线进行测量，并从仿真记录仪的面板数字显示框“压力”和“Time”中读出气道压力和呼吸周期时间。在曲线上点击，可测量相对值。拖动仿真记录仪面板上的滚动条，可使实验曲线左右滚动，显示前后实验数据曲线。

9．窗口内容和可操作控件均有提示。窗口提示栏右设置“返回”按钮，鼠标点击“返回”按钮，程序返回到模拟实验窗口。

图6-2-10 呼吸运动调节模拟实验窗口

【观察项目】

1．描记正常呼吸曲线：记录一段正常呼吸运动曲线作为对照。辨认曲线上吸气、呼气的波形方向(注意：下列每一实验项目前必须先等待呼吸曲线恢复正常)。

2．观察增大无效腔对呼吸运动的影响：将长胶管接至气管插管开口处使家兔无效腔增大，观察与记录呼吸运动的变化。

3．观察缺O2对呼吸运动的影响：使用N2气囊，给动物吸入含有较高浓度N2气的空气以造成部分缺O2，观察与记录呼吸运动的变化。

4．观察吸入气中CO2 含量增加对呼吸运动的影响：同上法用CO2气囊，使吸入的空气中含有较多的CO2，观察与记录呼吸运动。

5．耳缘静脉缓慢注入2% 乳酸溶液2ml，使血液中[H+]增加，观察血液酸碱度改变对呼吸运动的影响。

6．观察迷走神经在呼吸运动调节中的作用：分别观察和记录切断一侧迷走神经和切断两侧迷走神经以后呼吸运动的变化。

㈤ 兔呼吸运动调节及影响因素实验三通管的原理

通过在家兔身上进行对吸入CO2、低氧、增大无效腔、刺激中枢及制造急性酸中毒情况来观察呼吸变化曲线的改变，能知道在不同的刺激物情况下，呼吸运动的变化时不一样的，即呼吸运动受到中枢、肺实质情况及机体微环境的变化情况而改变。

㈥ 呼吸运动的调节实验报告的结果分析是什么

呼吸运动的调节实验报告【结果分析与讨论】

1、增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响

增加气道长度后家兔呼吸张力增加 ，呼吸频率增加 。增加气道长度就等于增加家兔解剖无效腔，增加无效腔从而减少了肺泡的通气量，使肺泡气体更新率下降造成动脉血PO2降低，PCO2升高，反射性引起呼吸运动加强;PO2降低 和PCO2升高都可引起呼吸运动加强。

但以PCO2的作用为主，CO2对呼吸的刺激作用主要通过刺激中枢化学感受器，进而引起延髓呼吸中枢兴奋，导致呼吸加快。也可刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，通过窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，使呼吸运动加强，PO2下降主要是通过刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢兴奋;气道加长使呼吸气道阻力增大，反射性呼吸加深加快。

2、注射磷酸二氢钠，和碳酸氢钠后，呼吸强度均加深，频率加快。但是磷酸二氢钠少剂量注射，变化明显，变化快，而后者，变化速度缓慢，而且需要注射较多剂量才能有明显的曲线变化。

家兔血液中的H浓度升高，刺激外周化学感受器和中枢化学感受器——中枢化学感受器对H+的敏感较外周的高，但H+不易通过血-脑屏障，因而此时H+的效应主要是刺激外周化学感受器，??使膈肌、肋间外肌收缩，肺通气量增加，呼吸加深加快。

3、切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻;随后由于迷走神经为混合神经，
另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。

4、切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化，迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射(亦称吸气抑制反射)的生理作用。在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。

当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。

5、刺激迷走神经中枢端，家兔的呼吸变得浅快，因为迷走神经中含有肺牵张反射传入纤维，肺的牵张反射包括:肺扩张后引起吸气活动的抑制，呼气加强;肺缩小后引起呼气活动抑制，吸气加强的过程。

这两种反射传入神经纤维都经由迷走神经传入中枢，调节呼吸运动。电刺激迷走神经中枢端，引起这两种纤维成分都同时持续兴奋，故家兔的呼吸运动变得浅快，严重时甚至将导致呼吸运动的暂停。

以上内容参考中医世家网--第四节呼吸运动的调节

㈦ 动物呼吸运动的调节

吸入高浓度CO2后家兔呼吸张力从cmH2O增加到cmH2O，呼吸频率从次/min增加到次/min，与正常呼吸相比呼吸张力增加ml/min，呼吸频率增加次/min，通气量明显增加，呼吸频率加快是由吸入气中PCO2增加引起血液中pCO2增高，CO2通过血脑屏障进入脑脊液中溶于水，在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3-+H+，H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸肌的作用使呼吸运动加强。CO2分压增高还刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快[2]；结果发现吸入CO2后引起通气量增加比吸入纯氮气更明显，这可能与缺氧主要是刺激外周化学感受器，对中枢化学感受器具有抑制作用；PaCO2­对中枢化学感受器和化学感受器外周均有刺激作用，而且，PaCO2­和H+­作用总和等因素有关。
注射乳酸使动脉血中H+浓度的增加，可使呼吸加深、加快，肺通气增加。H+对呼吸的调节既可通过刺激外周化学感受器也可刺激中枢化学感受器而实现。但H+不易通过血-脑屏障，因而此时H+的效应主要是刺激外周化学感受器。
切断两侧迷走神经后，可使吸气延长，呼吸深慢。因为气管和细支气管的平滑肌中有牵张感受器，迷走神经中有肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射的生理作用，在于阻止吸气过长过深，加速吸气和呼气运动的交替，使呼吸频率增加。切断了迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射的生理作用被消除，呼吸运动深慢，根据上述机制，用电刺激迷走神经的中枢端则可以使深慢的呼吸重新变为浅快，并且可以接近正常的呼吸频率和深度。

㈧ 有谁写过家兔呼吸运动的调节的报告，求其讨论部分，要详细！！

（1）增加家兔吸入气中的CO2浓度：CO2浓度的增高能使呼吸运动加强。CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。吸入气中的CO2增加时，肺泡气Pco2升高，动脉血Pco2升高，因而呼吸加深、加快，肺通量增加。若吸入气中CO2含量超过一定水平时，肺通量不能相应增加，使肺泡气和动脉血Pco2升高，导致中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷。动脉血Pco2在一定范围内升高，可加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度有抑制和麻醉作用。CO2刺激呼吸运动有两条途径，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通量增加。
（2）轻度缺氧实验：吸入气中Po2降低，肺泡气和动脉血Po2也随之降低，因而呼吸运动加深、加快。肺通气量增加。缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐加强。所以缺O2程度不同，其表现也不一样。在轻度缺O2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。若是严重缺氧，如果外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧的直接抑制作用，将导致呼吸运动的抑制。
（3）增加无效腔（长管呼吸）实验：增加气道长度后家兔呼吸张力增加 ，呼吸频率增加 。增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中Po2、Pco2下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快。
（4）iV3%乳酸2ml(15S快速注射)实验：从耳缘静脉注人乳酸后，呼吸运动加深、加快。因为乳酸改变了血液PH，提高了动脉血中H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物，H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+主要通过刺激外周化学感受器而起作用，脑脊液中的H+是中枢化学感受器的有效刺激物。
（5）剪断一侧迷走神经实验：切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。
（6）剪断双侧迷走神经实验：切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化。迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用。在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转为呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。