二氢吡啶钙离子拮抗剂的合成实验装置图

1. 二氢吡啶钙离子拮抗剂结构 红外光谱 解析

方法一：学会看红外光谱，然后依据解析图写出官能团。方法二：网络 二氢吡啶钙离子拮抗剂 ，然后看网络，将所列官能团直接抄下来。备注：方法一科学、实在，能掌握新知识，对以后生活工作有帮助；方法二简单、易用，不会出错，省时省力。望这位童鞋酌情选择。

2. 二氢吡啶钙离子拮抗剂的合成原理是什么

医生建议：苯磺酸氨氯地平片是二氢吡啶类钙拮抗剂(钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂)。心肌和平滑肌的收缩依赖于细胞外钙离子通过特异性离子通道进入细胞。左旋氨氯地平片的作用为钙内流阻滞剂(亦即钙通道阻滞剂或钙离子拮抗剂)，阻滞心肌和血管平滑肌细胞外钙离子经细胞膜的钙离子通道(慢通道)进入细胞。苯磺酸氨氯地平片与苯磺酸左旋氨氯地平都是钙通道阻滞剂，具有抗高血压作用。选其中一个就可以。

3. 临床几种常用长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂使用经验总结

杨学忠 （云南省巍山县人民医院内一科 672400） 【摘要】 本文就临床常用的几种长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂的临床应用的特点，各种不良反应的情况和相互之间的调配使用作一总结和分析，为此类药物的临床使用提供一定的帮助。 【关键词】 长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂 临床应用 经验总结 【中图分类号】R969 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）11-0327-02 随着我国高血压病人的不断增加，其发病年龄有低龄化，地域也由城镇向农村不断扩展，合并其它代谢性疾病，单药控制欠理想，需多种药物治疗等新的特点，钙拮抗剂是降压药物的首选药，过去常用的是短效制剂，近年来随着长效CCB的广泛使用，降压效果有明显的改观，但因用药多以医生个人习惯为主，缺乏对长效CCB的一个总体认识，优缺点分析，本文就近年来本院使用CCB的情况总结分析。 CCB是首选的降压药物、其价格相对低，尤其是二氢吡啶类，显效快、效果明显，血压下降平稳，长期使用有效，已被列为高血压治疗的一线药物，与其它药物相比，CCB更适合于年龄大、基础血压高，低肾素型的外周血管阻力高者，一般单用CCB50%—70%患者可获得满意效果，CCB与受体阻滞剖，ACEI及ARB和利尿剂的配伍应用时其隆压效果好，对合冠心病和心绞痛、心律失常、脑血管疾病和外周血压病者，不仅能降压，对合并症也十分有效，CCB最适用于老年人收缩期高血压，因其是降低收缩压最有效的药物，CCB也是降压效果最好，不良反应较少的药物。对年轻人以舒张压升高为主的选择CCB也能取得较好的疗效，长效CCB对代谢无不良影响，故也应用于有糖尿病和其它代谢性疾病者，对80岁以上的老年人也有较好的降压作用，ACC2008年公布NYVEF研究结果，降压目标内150/80mmhg，随访为1-8年与对照组相比，结果显示：死亡率降低21%，卒中发生率降低30%，致死卒中发生率降低39%，心衰降低64%，严重不良心血管事件降低34%，长效CCB降压有效，而且作用时间长，不良反应少，不增加患者24小时平均心率。 “±”表示出现的不良反应较轻，部分服药后能耐受、可不换药。 “+”表示出现的不良反应较重较常见。 “++”表示出现的不良反应严重，患者不能耐受。 “+++”表示出现的不良反应极严重，需立即停药和进行相关处理。 结论：上述不良反应是经从CCB中常见不良反应的精选，是根据笔者近100多例不良反应患者的表现，属于最常见和患者最不能耐受的，其中头痛以硝苯地平控（缓）释片最为常见，可更换其它类CCB可缓解，双下肢浮肿，以甲磺酸氨氯地平最为显著，常规更换为非洛地平或络活喜可缓解，心悸，颜面潮红，以硝苯地平（控）缓解片最为显著，更换苯磺左旋氨氯地平可缓解；血小板减少，白细胞减少，关节疼痛，皮肤搔痒等反应较少见使用络活喜相对较为安全，若仍不能耐受，只能停用CCB类药物。

4. 二氢吡啶类钙离子拮抗剂有什么药

各种“地平”，
比如硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、尼索地平、非洛地平、贝尼地平、拉西地平

5. 化学实验合成装置图在什么地方找

1、chemdraw 软件上自己组装
2、网页上下载（网络就行）

6. 氨氯地平阿托伐他汀钙片的药理毒理

作用机制本品为氨氯地平和阿托伐他汀的复方剂型。氨氯地平（抗高血压和抗心绞痛药物）是双氢吡啶类钙（离子）拮抗剂（钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂）。阿托伐他汀（降胆固醇药物）是一种3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂。本品中的氨氯地平成分可抑制钙离子跨膜内向进入血管平滑肌和心肌, 而其中的阿托伐他汀成分是HMG-CoA 还原酶的选择性，竞争性抑制剂。HMG-CoA 的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A 转化成甲羟戊酸, 即包括胆固醇在内的固醇前体。本品中的氨氯地平成分氨氯地平是一种二氢吡啶钙拮抗剂（亦称钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂），它能够抑制钙离子跨膜进入血管平滑肌和心肌。实验数据表明氨氯地平与二氢吡啶及非二氢吡啶的结合位点均可结合。心肌和血管平滑肌的收缩过程依赖于细胞外钙离子通过离子通道进入细胞内来完成。氨氯地平可选择性抑制钙离子跨膜转运，对血管平滑肌细胞的作用要比心肌细胞的作用强。体外实验可观察到该药存在负性肌力作用，但临床治疗剂量在活体动物实验中未观察到这一作用。氨氯地平不影响血清钙的浓度。在生理酸碱度范围内，氨氯地平是一种离子化的复合物（pKa=8.6），通过与钙通道受体在结合位点缓慢地结合/分解实现其逐步起效的作用。氨氯地平是一个外周动脉血管扩张剂，它直接作用于血管平滑肌，从而降低外周血管阻力和血压。氨氯地平能够缓解心绞痛的具体机制还未完全确定，但考虑与以下因素有关：劳力型绞痛：氨氯地平通过降低外周血管阻力（心脏后负荷）使心率-收缩压乘积降低，实现不同运动量级别的心肌需氧量的下降。血管痉挛型心绞痛：氨氯地平在动物实验以及体外人冠状血管实验中已经被证实：可以抑制血管痉挛，恢复冠状动脉以及小动脉的血流灌注，从而适应钙，肾上腺素钾，血清素以及血栓素A2 异构体的变化。在血管痉挛型(Prinzmetal’s 或变异性)心绞痛中，氨氯地平的作用主要来自于其对冠状动脉痉挛的抑制。本品中的阿托伐他汀成分：临床研究、病理研究和流行病学研究显示，总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B (apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样硬化形成，是心血管疾病发生的危险因素，而高密度脂蛋白胆固醇水平升高则与心血管疾病风险的降低相关。在动物模型中，阿托伐他汀通过抑制肝脏内HMG-CoA 还原酶及胆固醇的合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并通过增加肝脏细胞表面的LDL受体数以增强低密度脂蛋白的摄取和分解代谢；阿托伐他汀也降低低密度脂蛋白生成和低密度脂蛋白颗粒数。阿托伐他汀可以降低某些纯合子型家族性高胆固醇血症(FH)患者的低密度脂蛋白胆固醇水平，通常其它降脂类药物对这类患者很少有临床疗效。阿托伐他汀降低纯合子型和杂合子型家族性高胆固醇血症、非家族性高胆固醇血症和混合型血脂异常患者的总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇、和载脂蛋白 B水平。阿托伐他汀也降低极低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平，并可使高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A-1水平有所升高。阿托伐他汀降低单纯高甘油三酯血症患者的总胆固醇, 低密度脂蛋白胆固醇, 极低密度脂蛋白胆固醇, 载脂蛋白B, 甘油三酯, 和非高密度脂蛋白胆固醇，并增加高密度脂蛋白胆固醇水平。阿托伐他汀可降低β脂蛋白异常血症患者的中间密度脂蛋白胆固醇。药效学氨氯地平的血液动力学：高血压患者服用治疗剂量的氨氯地平后，可引起血管舒张导致仰卧和站立血压下降。长期给药，血压的下降并不伴随心率或血浆儿茶酚胺浓度的显著变化。在慢性稳定性心绞痛患者的血液动力学研究中发现，快速静脉内给予氨氯地平可降低动脉血压并增加心率，但是在血压正常的心绞痛患者的临床研究中长期口服氨氯地平，对心率或血压并没有显著的影响。长期口服氨氯地平每日一次，对血压的控制效果至少维持24 小时。年轻及老年患者的降压效果均与血浆浓度相关。应用氨氯地平血压下降的程度也与治疗前血压升高的程度相关；因此，中度高血压（舒张压 105-114mmHg）患者的降压效果要比轻度高血压（舒张压 90-104mmHg）患者强50%。正常血压受试者的血压并没有显著的临床变化(+1/–2 mmHg)。肾功能正常的高血压患者，氨氯地平的治疗剂量可导致肾血管阻力下降，肾小球滤过率增加，以及有效肾血流增加，不影响滤过分数和蛋白尿。与其他钙离子通道拮抗剂一样，在正常心功能的患者应用氨氯地平治疗后，心脏功能的血液动力学检测在静止和运动（或踏步）时均显示心脏指数有小幅度的增加，且不伴有dP/dt 或左心室舒张末期压或体积的变化。在血液动力学的研究中，动物或人体应用治疗剂量范围内的氨氯地平，即便是在人体中与β受体阻滞剂联合应用，也均没有出现负性肌力作用。在正常健康人及代偿良好的心衰患者中使用其他具有显著的负性肌力作用的药物也有相似的发现。氨氯地平的电生理作用：活体动物实验和临床实验中，氨氯地平不影响窦房结或房室传导功能。慢性稳定性心绞痛患者，静脉给药10mg, A-H、H-V 传导以及起搏后窦房结恢复时间并没有显著性的改变。β-阻滞剂与氨氯地平联合用药患者亦可观察到类似结果。在高血压或心绞痛患者中联合应用氨氯地平以及β受体阻滞剂的临床研究中，未观察到对心电图参数的不良影响。仅有心绞痛的患者，应用氨氯地平没有改变心电图的传导间期，亦没有增加AV 传导阻滞。阿托伐他汀的降LDL-C 作用：阿托伐他汀及其一些代谢产物在人体内具有药理学活性。肝脏是胆固醇合成和低密度脂蛋白清除的基本作用位点和主要部位。给药剂量而不是系统药物浓度与低密度脂蛋白胆固醇降低更相关。个体化给药剂量应根据治疗的疗效而定（见【用法用量】）。致癌、致畸、生殖损害氨氯地平的研究：大鼠和小鼠经食物给予氨氯地平0.5、1.25 和2.5mg/kg/日，连续2 年，未见致癌作用。对小鼠使用的最大剂量按mg/m2 换算相当于人体最大推荐剂量10mg/日。大鼠的最大用药剂量按mg/m2换算，为人体最大推荐剂量10mg/日的两倍。氨氯地平的致畸研究显示无论是在基因还是染色体水平均未见与药物相关的致畸作用。大鼠（雄性大鼠交配前64 天起，雌性大鼠交配前14 天起）给予剂量达10mg/kg/日的氨氯地平（按mg/m2换算，8 倍于人体最大推荐剂量），对生殖力未见影响。阿托伐他汀的研究：在大鼠进行的一项2年研究中，给予大鼠的剂量水平10, 30, 和100mg/kg/日，在高剂量的雌性大鼠肌肉中发现2个罕见的肿瘤：一个是横纹肌肉瘤，另一个是纤维肉瘤。这个剂量显示的血浆曲线下面积(0-24)值约为口服最大剂量80 mg后人类平均血浆药物暴露的16倍。在小鼠进行的一项2年致癌性研究中，给药剂量是100, 200, 或400 mg/kg/日，导致高剂量的雄性小鼠肝脏腺瘤和高剂量雌性小鼠肝癌显著增加。这些发现发生在血浆曲线下面积(0-24)值约为人体暴露80 mg口服剂量后平均血浆药物浓度的6倍。在体外研究中，阿托伐他汀在下列有或无代谢活性的实验中无致突变或致畸：用鼠伤寒沙门氏杆菌和大肠埃希杆菌进行的Ames实验，在中国仓鼠肺细胞中进行的HGPRT促突变测定分析，及在中国仓鼠肺细胞中进行的染色体畸变测定分析。阿托伐他汀在小鼠体内微核实验中是阴性的。在大鼠中进行的剂量高达175 mg/kg/日(人体暴露量的15 倍)的研究中，阿托伐他汀未对动物的生育能力产生任何影响。给予10 只大鼠阿托伐他汀100 mg/kg/日(为给予人80 mg 剂量时的曲线下面积的16 倍)，共3 个月，其中有2 只大鼠附睾发育不全和无精； 30 和100 mg/kg/日剂量组的睾丸重量显著下降，100 mg 剂量组的附睾重量下降。在交配前给予雄性大鼠本品100mg/kg/日，共11 周，精子活动力和精子细胞头部浓度下降，而畸形精子增加。给予犬10, 40, 或120 mg/kg/日阿托伐他汀两年，对精液参数或生殖器官的组织病理学未产生不良影响。

7. 钙离子拮抗剂的药物有哪些

临床上常用的钙离子拮抗剂有三类：

苯烷胺类（如维拉帕米）
二氢吡啶类（如一代硝苯地平；二代缓释硝苯地平、非洛地平；三代拉西地平、氨氯地平；四代西尼地平）
地尔硫卓类（如地尔硫卓）
各种钙通道阻滞药均能有效降低血压，降压作用较温和，可同时降低收缩压和舒张压还可逆转高血压所致的左室肥厚，不良反应轻微，长期服用无耐受性，对脂质、糖、尿素以及电解质无明显影响。各种钙通道阻滞药扩张血管的程度不同，以二氢吡啶类作用最强。（因为钙离子是维持机体细胞正常功能的非常重要的离子，它对于维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能。维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。

8. 钙离子拮抗剂有哪些

临床上常用的钙离子拮抗剂有三类：
苯烷胺类（如维拉帕米）
二氢吡啶类（如一代硝苯地平；
二代缓释硝苯地平、非洛地平；
三代拉西地平、氨氯地平；
四代西尼地平）
地尔硫卓类（如地尔硫卓）
各种钙通道阻滞药均能有效降低血压，降压作用较温和，可同时降低收缩压和舒张压还可逆转高血压所致的左室肥厚，不良反应轻微，长期服用无耐受性，对脂质、糖、尿素以及电解质无明显影响。
各种钙通道阻滞药扩张血管的程度不同，以二氢吡啶类作用最强。
（因为钙离子是维持机体细胞正常功能的非常重要的离子，它对于维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能。
维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。