『壹』 人參的營養價值究竟有多高
1. 對中樞神經系統的作用
人參能調節中樞神經系統興奮過程和抑制過程的平衡。通過人參對動物腦電活動影響的研究，結果表明：其對興奮和抑制兩種神經過程均有影響，但主要加強大腦皮層的興奮過程。由於同時作用於抑制過程，故使抑制趨於集中，使分化加速且更完全。人參可調節神經功能，使緊張造成紊亂的神經過程得以恢復。人參皂甙 Rb 類有中樞鎮靜作用，Rb1、Rb2、Rc 混合皂甙具有安定作用；Rg 類有中樞興奮作用。人參皂甙對中樞的影響為小劑量興奮，大劑量抑制。人參水浸劑5g/kg腹腔注射能明顯減少小鼠的自發活動。人參水浸劑亦能對抗可卡因、士的寧及戊四氮所致驚厥，並能降低驚厥死亡率。有報告指出，人參粗製中性皂甙既有鎮靜安定作用，亦有鎮痛、肌松和降溫作用。 人體實驗證明：人參能提高工作能力，減少疲勞，並認為這是其興奮中樞的結果。其作用強度超過苯丙胺，但無苯丙胺的缺點。服用人參，可提高思維能力和勞動效率。動物實驗表明：人參能顯著延長小鼠游泳的持續時間。先用各種方法使小鼠體力衰竭，然後給服人參，證明人參能明顯加速其體力的恢復，增加運動能力。人參可使興奮過程的疲憊性降低，表現為神經興奮過程的靈活性加強，使神經疲憊程度降低，從而可消除各種無力綜合征，顯示抗疲勞作用。亦有報告認為，人參抗疲勞作用的機制可能與其升高血脂和促進蛋白質、RNA 合成有關。研究表明人參皂甙 Rg1 的抗疲勞作用顯著，中性皂甙（Rb1、Rb2、Rc等）無抗疲勞作用。分離出人參皂甙後剩下的親脂成分，亦能增加小鼠的自發運動，顯示抗疲勞作用。人參能使糖原、高能磷酸化物的利用度更經濟，防止乳酸與丙酮酸的堆積，並使其代謝更加完全。人參亦可阻止大鼠長時間運動引起的組織中糖原和腎上腺中膽固醇耗竭。 研究表明：人參具有中樞擬膽鹼活性和擬兒茶酚胺活性，能增強膽鹼系統功能，增加 Ach 的合成和釋放，同時提高中樞M-膽鹼受體密度。 實驗證明：人參能促進蛋白質的合成、RNA 的合成及 DNA 的合成。人參易化記憶的作用可能主要與腦內核酸和蛋白質合成有關。 人參對腦血流量和腦能量代謝亦有明顯的影響。人參制劑可增加兔腦葡萄糖的攝取，同時減少乳酸、丙酮酸和乳酸/丙酮酸的比值，並可使葡萄糖的利用從無氧代謝途徑轉變為有氧代謝。人參亦可使大腦皮層中自由的無機磷增加25％。人參果皂甙能提高腦攝氧能力。人參總皂甙、人參根總皂甙對腦缺血/再灌注損傷均有保護作用。總之，人參能使動物大腦更合理地利用能量物質葡萄糖，氧化產能，合成更多的ATP供學習記憶等活動之用。
2. 提高機體的適應性
人參可改變機體的反應性，與刺五加、北五味子等相似，具有「適應原」樣作用，即能增強機體對各種有害刺激的反應能力，加強機體適應性。作為機體功能的調節劑，人參莖葉皂甙和根皂甙對物理性的（寒冷、過熱、劇烈活動、放射線）、生物學性的（異體血清、細菌、移植腫瘤）、化學性的（毒物、麻醉葯、激素、抗癌葯等）種種刺激引起的應激反應均有保護作用，能使紊亂的機能恢復正常，有人稱其為適應原性物質（一種增強人體非特異性抵抗能力的物質）。狗在大量失血或窒息而處於垂危狀態時，立即注入人參制劑，可使降至很低水平的血壓穩固回升，延長動物存活時間，乃至促進動物恢復健康。人參能防止腎上腺由 ACTH 引起的肥大和強的松引起的萎縮；防止甲狀腺由甲狀腺素引起的機能亢進和6-甲基硫氧嘧啶導致的機能不足；能降低飲食性的高血糖，亦能升高胰島素引起的低血糖；對皮下注射牛奶引起的白細胞增多可使之下降，對痢疾內毒素引起的白細胞減少則使之升高。長期服用人參的家兔，可防止由靜脈注射疫苗引起的發熱反應。對維生素B1、維生素B2 缺乏引起的症狀及過敏性休克，有某些良好影響等。但無明顯的抗腎上腺素或抗組胺的作用。其作用原理，可能與人參對機體在「應激過程」中的反應，特別是對神經-垂體-腎上腺皮質系統的影響有關。有報告指出，人參莖葉皂甙腹腔注射可明顯減少小鼠在高溫（46℃）和低溫（-9℃）條件下的死亡率，具有抗高溫和抗低溫的作用；與人參根皂甙相比，二者作用相似。莖葉皂甙灌胃給葯連續 3 天，對燙傷性休克有保護作用。由於人參能加強機體對有害因素的抵抗力，因此，對許多傳染病的治療，具有重要意義。
3. 對心血管系統的作用
a. 對心臟功能的作用：實驗表明：紅參的醇提取液和水浸液對離體蛙心，可使其收縮加強，最後停止於收縮期；對犬、兔、貓在位心，亦可使其收縮增強，心率減慢。這些作用主要是直接興奮心肌所致。對動物大量失血而發生急性循環衰竭（心率慢、心力弱），人參可使心跳幅度異常加大，心率顯著增快。人參皂甙具有較強的抗氯化鋇誘發的大鼠心律失常作用，對所產生的心動過速有較強的糾正作用，能使心律恢復到正常水平。有報告指出，人參果或人參根皂甙可對抗腎上腺素導致的實驗性心律失常。人參皂甙對心肌細胞內cAMP及cGMP含量具雙向調節作用，故維持cAMP和cGMP的平衡也是對抗在應激狀態下心律紊亂的一個因素。人參莖葉總皂甙對兔實驗性竇房結功能損傷有保護作用。 b. 對心肌的作用：人參對心肌有保護作用。人參皂甙能降低小鼠在嚴重缺氧情況下大腦和心肌的乳酸含量，能恢復缺氧時心肌cAMP/cGMP 比值，並具有保護心肌毛細血管內皮細胞及減輕線粒體損傷的作用。從人參莖葉、蘆頭、果及主根等部位所提取的皂甙，對異丙基腎上腺素造成的大鼠心肌壞死，均有明顯的心肌保護作用，可使病損減輕，尤以人參果皂甙作用為佳。人參不同部位皂甙與心得安有相似的作用效果。人參蘆頭總皂甙能促進體外培養乳鼠心肌細胞的DNA合成，對缺糖缺氧損傷性培養的心肌細胞有一定的保護作用。研究認為，人參總皂甙抗心肌缺血和再灌注損傷的機制，是促進心肌生成和釋放前列腺素，抑制血栓素A2 的生成，並通過抗氧自由基和抗脂質過氧化作用而保護心肌細胞。 c. 對血管的作用：人參對血管的作用，一般認為其為血管擴張葯，但亦有小劑量收縮，大劑量擴張或先收縮後擴張的報告。人參對血管的作用因血管種類不同或機體狀態而表現不同。人參對兔耳血管和大鼠後肢血管有收縮作用。但對整體動物冠狀動脈、腦血管、眼底血管有擴張作用。靜脈注射總皂甙能降低犬後肢血管和腦血管阻力，但卻能增加大鼠腎血管阻力。 d. 對血壓的作用：大多數的資料表明：動物在正常或高血壓狀態，人參有降低血壓的作用，但亦有使血壓升高的報道。人參對麻醉動物的血壓，小劑量升壓，大劑量降壓。治療量對病人血壓無明顯影響。人參的升壓作用可能與腎、脾體積縮小、內臟血管收縮有關。而降壓則是由於釋放組胺所致。麻醉犬對人參的降壓作用有快速耐受現象。人參皂甙 Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rf 對血壓有先微升後下降的雙向作用，以Rg1最強，Rb1 大劑量時升壓。但是其對血壓的作用不受阿托品、苯海拉明、酚唑啉和心得安的影響。人參醚提取物40mg/kg 靜脈注射，可使氟烷輕度麻醉的犬心率減慢，中心靜脈壓降低。值得注意的是：靜脈注射人參浸膏，能使呼吸已經停止、血壓下降、反射完全消失的貓從瀕死狀態復甦。 人參皂甙對正常動物的脂質代謝有促進作用，能使膽固醇及血中脂蛋白的生物合成、分解轉化、排泄加速，最終可使血中膽固醇降低，而當動物發生高膽固醇血症時，人參皂甙均能使其下降。人參莖葉皂甙和人參多糖對高脂血症大鼠亦有降血脂作用。紅參粉、人參皂甙 Rb2、Rc、Rg1、Rb1，特別是 Rb2 使血中高密度脂蛋白膽固醇升高，有較好的抗動脈粥樣硬化作用。人參皂甙亦有預防實驗性動脈粥樣硬化的作用。人參皂甙 Rb2 對高膽固醇飼料喂養的大鼠，能使其總膽固醇、游離膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇降低，高密度脂蛋白膽固醇升高，動脈硬化指數改善，一次腹腔注射即有效果，多次用葯作用更顯著。研究證明人參皂甙 Rb2 對膽固醇有異化作用和促進排泄作用，對甘油三酯則促進其轉入脂肪組織中。 人參對健康人及高血脂病人均有降血脂作用。對5名健康人和6名高脂血症患者口服紅參粉1周後，血清膽固醇無明顯降低，但血清高密度脂蛋白膽固醇明顯增加，動脈粥樣硬化指數顯著下降。對高甘油三酯血症患者，也能使血清甘油三酯明顯降低。 4. 抗休克作用
6. 對內分泌系統的作用
a. 對垂體、腎上腺皮質的作用：一般認為人參本身不具有皮質激素作用，但亦有人提出它能興奮腎上腺皮質。研究表明：人參對垂體-腎上腺皮質系統有刺激作用，其有效成分是人參皂甙。各種人參皂甙因其化學結構不同，使其刺激作用亦有所不同。人參皂甙的作用部位在垂體水平以上，人參皂甙並非直接作用於垂體前葉分泌 ACTH 的生化過程，其作用必須通過第二信使 cAMP 才能實現。 人參能使正常和切除一側腎上腺大鼠的腎上腺肥大；使豚鼠尿中17-酮類固醇含量降低；使大鼠嗜酸性粒細胞增多，腎上腺皮質中維生素C及膽固醇減少，尿中ACTH增加。在低壓缺氧狀態等應激條件下，人參能使大鼠腎上腺中維生素C含量不減低。人參能提高小鼠耐受高溫低溫的能力，但摘除腎上腺後，這一效應消失。 人參中多種人參皂甙能增加腎上腺皮質激素分泌活性，其中以人參皂甙Rb最強。α-受體拮抗劑酚妥拉明、β-受體阻斷劑心得安、神經阻斷劑六甲雙胺及催眠葯戊巴比妥鈉腹腔注射均不能拮抗給大鼠腹腔注射人參皂甙7mg/100g 30分鍾後所引起的血漿中皮質酮水平的升高。人參皂甙刺激腎上腺皮質能使血漿內皮質酮水平升高。長期給予人參皂甙後，可使大鼠腎上腺重量增加。人參皂甙主要作用於腎上腺皮質，使皮質增生變厚。由於皮質激素分泌增加，因此在腎上腺重量增加的同時亦能使胸腺萎縮。 有報告認為，人參皂甙刺激腎上腺皮質激素分泌增加的機制是：人參皂甙刺激腎上腺皮質功能是通過釋放垂體ACTH，而ACTH 對腎上腺皮質的刺激又必須通過第二信使cAMP才能實現。實驗證明：腎上腺內cAMP濃度的增加與人參皂甙的劑量有關。給大鼠腹腔注射人參皂甙，劑量在5mg/kg以上時，給葯組動物腎上腺內cAMP濃度明顯高於對照組。與此同時，大鼠血漿中17-羥皮質類固醇濃度亦明顯升高，而腎上腺內皮質激素則呈減少趨勢，此可能系皮質激素釋放入血的結果。從而進一步證明給大鼠腹腔注射人參皂甙後，其血漿中ACTH的變化與皮質酮的變化相平行。 有報告指出，人參皂甙的作用部位在垂體或垂體以上部位。對於切除腦垂體的大鼠，人參對血中 ACTH 和腎上腺內cAMP含量的影響則不存在。人參二醇和人參皂甙Rd對大鼠有升高腎上腺cAMP水平的作用，但人參皂甙Rb2 和人參三醇無效，垂體切除術可解除Rd和人參二醇對腎上腺cAMP含量的影響。 人參對小鼠有抗利尿作用，且在去勢、切除垂體或腎上腺後顯著減弱，認為人參作用於垂體後葉通路上。人參根及莖葉的20％醇提取物的抗利尿作用與劑量間有近似正比關系，去垂體或松果體或用戊巴比妥鈉麻醉動物仍然不失抗利尿效果，但可為螺旋內酯所拮抗，可以認為此作用是促進腎上腺皮質分泌鹽皮質激素所致；亦發現在抗利尿作用出現前有血鉀明顯升高，推測血鉀升高可能是刺激醛固酮分泌的結果。 b. 對性腺的作用：實驗證明：人參具有促性腺作用，對雄性和雌性動物都具有刺激性腺的效果。出生後6～7周的雌性小鼠用朝鮮人參醇浸液後，其交尾期延長，停交期縮短，子宮、卵巢重量增加，黃體激素增多；小鼠去勢後給予人參，其交尾期可再出現。亦有報告，人參醇提取物能使去勢大鼠前列腺及精囊重量增加。用人參後睾丸內脫氧核糖核酸及蛋白質的生物合成增加，副睾精子數多，活動力旺盛。人參根皂甙和人參莖葉皂甙分別以 30mg/kg劑量，肌肉注射給葯，可明顯增加老化大鼠（24月齡以上）血漿中雌二醇的含量。人參果皂甙150mg/天，2個月為一個療程，可明顯增加男性老年患者血漿中睾酮的水平，降低血漿中雌二醇的含量，使雌二醇/睾酮的比值下降。因此人參果皂甙對許多雌二醇/睾酮升高有關的疾病均可收到一定的效果。
7. 對物質代謝的影響
a. 對糖代謝的影響：實驗證明：人參對正常血糖及因注射腎上腺素和高滲葡萄糖引起的高血糖病均有抑製作用。對雄性大鼠的四氧嘧啶性糖尿病，有控制血糖水平的作用，但不能阻止其發病和死亡。對小鼠的四氧嘧啶糖尿病，亦有效果。對狗實驗性糖尿病高血糖，有一定的抑製作用，但不能完全糾正其代謝障礙。亦有報告指出，人參的不同皂甙單體都能對抗腎上腺素、ACTH 和胰高血糖素的作用而增強胰島素對糖代謝的影響。 實驗表明：人參提取物、人參多糖、人參多肽、人參莖葉多糖、人參非皂甙部分均有降血糖作用，可用於糖尿病的治療。人參提取物對四氧嘧啶性糖尿病有降低血糖值、減少酮體、促進糖吸收的作用。人參多肽30mg/kg和60mg/kg給家兔靜脈注射，可明顯降低血糖和肝糖原含量。人參莖葉多糖 50mg/kg和100mg/kg給小鼠腹腔注射或靜脈注射，可明顯對抗腎上腺素和四氧嘧啶的高血壓。人參多糖50mg/kg～200mg/kg給小鼠腹腔或皮下注射引起血糖和肝糖原含量降低，腎上腺切除術不影響其作用。人參多肽50mg/kg、10mg/kg和200mg/kg給大鼠一次靜脈注射或小鼠多次皮下給葯，能降低正常血糖和肝糖原。同時對腎上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑製作用，並能增強腎上腺素對肝糖原的分解。 對人參降糖機制的研究發現，人參多肽降血糖作用除了其促進糖原分解或抑制乳酸合成肝糖原作用外，主要由於刺激了琥珀酸脫氫酶和CCD的活性使糖的有氧氧化作用增強的緣故。人參多糖亦可使丙酮酸含量增加，並抑制乳酸脫氫酶活性使乳酸減少。人參多糖還可增強琥珀酸脫氫酶和細胞色素氧化酶的活性。人參能刺激小鼠游離胰島釋放胰島素，並能使胰島素合成量明顯增加，對鏈脲酶素造成的糖尿病小鼠的血糖、胰島素、胰高糖素水平無明顯影響。人參總皂甙可以刺激分離的大鼠胰島釋放胰島素，並可促進葡萄糖引起的胰島素釋放。 給正常人及糖尿病人一次頓服紅參粉3～6g或皂甙成分，血糖出現降低趨勢；血中胃泌素增加；皮質酮值在糖尿病人有下降而在正常人有上升趨勢；兒茶酚胺值有下降趨勢。兒茶酚胺能激活細胞膜上的腺苷酸環化酶，使cAMP升高，促進糖原異生，紅參能使兒茶酚胺含量降低，從而限制了糖原異生，導致對糖代謝的調節。 人參對糖代謝有雙向調節作用，既能使葡萄糖性的高血糖症的血糖降低，又可使胰島素引起的低血糖症的血糖升高。 b. 對蛋白質代謝的影響：實驗證明：人參及其皂甙對機體各組織的RNA和蛋白質合成均有促進作用；對細胞分裂活躍的組織如骨髓、睾丸，不但促進 RNA 和蛋白質的合成，且能促進DNA的合成及神經纖維生長的作用。人參可使雌大鼠蛋白質合成加強；亦能矯正雌鼠因飢餓而出現的肝DNA減少，促進蛋白質合成。人參莖葉皂甙對小鼠肝腎組織RNA 和蛋白質合成均有增加作用。有報告認為，人參增強RNA、蛋白質等的生物合成，似都是通過體內某些中間環節，可能包括雌二醇、生長激素、睾丸酮等在內的物質來實現的。 c. 對脂質代謝的影響：人參皂甙可促進脂質代謝，促進大鼠膽固醇及血中脂蛋白的生物合成，但當動物高膽固醇血症時，人參及其皂甙均能使其降低。有人證明，人參皂甙 Rb1、Rc、Rg1、Rd 和 Re 等可使 14C-醋酸鹽滲入大鼠血清和肝中，血清中膽固醇的量較對照組為高。最近發現，在高脂飲食後，大鼠肝中膽固醇含量很高，14C-醋酸鹽滲入率低，如在高脂飲食前給予Rb1，則能扭轉上述高脂飲食的影響，但是否通過腎上腺皮質激素的分泌而起作用，尚有待繼續研究。有實驗證明：紅參粉用於高膽固醇食物喂飼的高脂血症大鼠，可降低其血中總膽固醇、甘油三酯、非酯化脂肪酸；升高高密度脂蛋白膽固醇，並降低血小板黏附性。提示人參既能抑制高膽固醇血症的發生，亦能預防動脈粥樣硬化的形成。
8. 抗衰老作用
實驗證明：人參具有推遲細胞衰老，延長細胞壽命的功能。用人參花飼養蜜蜂，可明顯延長壽命10～15天左右。紅參對肝細胞RNA 的合成均有明顯的促進作用，而且其作用與劑量成正比。實驗發現，紅參注射液能使增生活躍、代謝功能增強、DNA復制率增高。 人參調整衰老過程和預防早衰的主要成分是人參皂甙，其主要作用是刺激功能低下的生理系統，使其生理生化反應趨於正常，並阻止由於各種原因引起的惡性循環，以達到延年益壽目的。人參的抗氧化作用是人參抗衰老作用的重要環節之一。人參皂甙、人參莖葉皂甙和人參多糖可抑制多種因素誘發的動物肝、腦、肺等組織的脂質過氧化，消除陰離子自由基。人參總甙、人參二醇在體外可消除二甲基亞碸在有氧條件下產生的超氧離子自由基，人參總甙作用強於人參二醇。人參皂甙能顯著抑制小鼠腦、肝組織中的脂質過氧化，提高紅細胞中超氧化物歧化酶含量和過氧化氫酶活性，並對大鼠大腦皮質和肝臟中脂褐素生成有顯著的抑製作用。人參莖葉、蘆頭皂甙對中、老年大鼠均有明顯抑制肝勻漿和血清脂質過氧化作用。並在老年小鼠實驗中得到同樣效果。 人參皂甙能明顯提高陽虛動物cAMP水平，降低 cGMP水平，cAMP/cGMP比值上升，能有效地增加陽虛動物肝內枯否細胞的數量。人參莖葉皂甙則有改善神經內分泌整合功能的作用。人參莖葉皂甙亦有提高腎陽虛大鼠催乳素分泌的效應，這一結果支持衰老是一種生理性腎陽虛狀態的觀點。
9. 對免疫功能的影響
人參皂甙和人參多糖對正常動物網狀內皮系統吞噬功能有刺激作用。人參皂甙或人參花皂甙能顯著增強小鼠腹腔滲出細胞對雞紅細胞的吞噬活性。實驗證明：人參莖葉皂甙能明顯提高小鼠對感染的抵抗力，降低死亡率，對機體有明顯的保護作用。人參多糖或其他成分，對正常動物的網狀內皮系統亦有刺激作用。人參多糖腹腔注射或灌胃，均能促進小鼠巨噬細胞的吞噬功能。有報告指出，人參根總皂甙25～100mg/kg，或人參多糖100～200mg/kg灌胃，對環磷醯胺所致小鼠巨噬細胞吞噬功能的抑制、溶血素形成抑制和遲發型超敏反應抑制均有恢復正常的作用。紅參的70%甲醇提取物和人參蜂王漿對正常小鼠網狀內皮系統的吞噬功能亦有刺激作用。 人參在升高小鼠腹腔巨噬細胞吞噬率和吞噬指數的同時，也增加其細胞面積。巨噬細胞面積的增加，使受體數及靶細胞接觸面積增加，因而提高了吞噬功能。研究證明，人參使巨噬細胞內cAMP含量顯著下降，cGMP含量顯著升高，這可能與人參增強巨噬細胞吞噬功能的機制有關。 人參皂甙是免疫增強劑，亦是免疫調節劑。人參使各種抗原刺激後的動物抗體產生明顯增加。給正常小鼠注射人參皂甙後，能增強低劑量抗原免疫後的一次抗體反應，對二次抗體反應無影響，加大劑量也無作用。人參皂甙能促進豚鼠鉤端螺旋體抗體的產生。亦能促進流感病毒特異抗體的產生。 研究表明：人參皂甙能提高小鼠T、B淋巴細胞對相應分裂原的反應性。人參較低濃度對淋巴細胞增殖無明顯影響，較高濃度時有明顯抑製作用。實驗證明：在體外大劑量人參能抑制淋巴細胞增殖反應。人參在體外有類固醇樣作用，可加強氫化考的松對 T 淋巴細胞介導的免疫的作用。
10. 抗腫瘤作用
人參中含有的多種皂甙、人參多糖及人參揮發油具有抗腫瘤作用。紅參中人參皂甙能使癌細胞再分化、誘導逆轉為非癌細胞。人參莖葉總皂甙可抑制體外培養人胃癌細胞的生長速度和分裂能力，增加細胞內糖原含量，降低細胞內粘多糖和酸性磷酸酶活性，起到一定的阻礙胃癌細胞生長及增殖的作用。人參花、葉二醇組皂甙在體外亦有一定的抗腫瘤作用。人參地上部分揮發油成分能使體外培養的胃癌和肝癌細胞數減少、生長受到抑制、死亡癌細胞數目增加。 長期口服紅參浸膏可減少烏拉坦、N-甲基-N-亞硝基-N-硝基胍、黃麴黴素等化學物質對大、小鼠的致癌作用。長期口服朝鮮紅參粉能減低用 DMBA、烏拉坦、AFF、MNNG和黃麴黴素等致癌物接觸的動物中腫瘤發生率，並能抑制其生長。人參皂甙對小鼠肉瘤 S180 有抑製作用。實驗表明：人參可明顯減慢癌前病變或早期癌的發展速度，保護癌旁肝組織尤其是線粒體、內質網等亞微結構，減少癌前病變的發生，從而明顯延長癌鼠生存期。體外試驗表明：人參花、葉二醇組皂甙能明顯抑制小鼠腹水型網狀細胞肉瘤（ARS）細胞的DNA合成。人參莖葉皂甙、花皂甙和人參多糖對S180亦有明顯的抑製作用。人參多糖還能抑制小鼠艾氏腹水癌細胞增殖，延長S180小鼠存活時間。人參須糖漿對二甲基奶油黃誘發的大鼠肝癌有預防和控製作用。
11. 其他作用 人參皂甙有多方面的抗嗎啡耐受和成癮作用。肝臟中有一種嗎啡6-脫氫酶，此酶能催化嗎啡轉化為嗎啡酮。人參皂甙能抑制嗎啡 6-脫氫酶，有效地阻斷嗎啡酮的生成，並且提高肝中谷胱甘肽的水平，解除嗎啡對腦內釋放神經遞質的抑制，防止嗎啡的耐受性和成癮性，緩解戒斷症狀療效顯著。同時對嗎啡的鎮痛作用無影響。 不同濃度的人參提取濃縮液對福氏痢疾桿菌、乙型溶血性鏈球菌、產紫青黴菌均有抑製作用。較高濃度對金黃色葡萄球、大腸艾希桿菌、炭疽桿菌、肺炎球菌、黑色麴黴菌、產黃青黴菌有抑製作用。人參莖葉皂甙對單純皰疹病毒Ⅰ型感染細胞有保護作用。實驗證明：人參莖葉總皂甙對細胞的保護作用主要是明顯抑制病毒復制，而不是直接殺傷病毒。人參提取物對感染森林病毒的動物有保護作用，具有增強干擾素誘導產生的抗病毒能力。 人參鹼溶性多糖部分對鹽酸/乙醇誘導的胃黏膜損傷有顯抑製作用，其抑制率分別為57.3％和 74.2％；如預先給予消炎痛，該多糖部分對胃黏膜的保護作用不被消除。 人參皂甙有促進鼠和猴腎皮質細胞DNA的合成、促進腎臟代償性生長的作用。實驗提示，臨床上隨意增加人參的用量不一定都能達到相應提高療效的目的。
『貳』 請問：O型腿、甲亢症該如何治療請詳細解答。
由於維生素D缺乏，營養不良，佝僂病後遺症等原因造成的X型腿、O型腿（俗稱羅圈腿），除了非常嚴重的畸形需醫學矯正外，其他的均可通過運動鍛煉來最大限度地與以糾正或彌補。具體方法：
1． 壓腿運動，
2． 通常採用直壓腿和側壓腿
3． 踢腿運動，
4． O型腿採用小腿外踢法，
5． X型腿採用小腿內踢法
6． 夾腿運動，
7． 雙腳、踝、膝同時靠攏夾緊，堅持數分鍾後放鬆。然後重復平時走路，注意姿勢，八字走
8． 夜晚睡前， 按摩雙腿肌肉
該病可以採取手術治療，手術成功者通常無後遺症。費用因病情和個體而異，一般在八千至兩萬元左右。手術時間2－3小時左右，通常術後三月可逐步恢復行走。
一．長期硫脲嘧啶類葯物是我國目前主要的治療方法
1.特點
長期硫脲嘧啶類葯物是我國和不少國家目前治療甲亢症採用的主要治療方法，其特點是：口服用葯，方法較為簡單，可行，用葯後不遺留不可逆的損害；但用葯時間較長，需要定期隨診，且復發率較高，即便是規則合理用葯，復發率仍在20%以上。
2.常用葯物
常選用硫脲嘧啶類葯物(硫氧嘧啶類和咪唑類)，包括丙基硫氧嘧啶(PTU)、甲巰咪唑(他巴唑，MMI)。此外，還有卡比嗎唑(甲亢平)及甲基硫氧嘧啶，均較少選用。
3.葯物作用
硫脲嘧啶類葯物能抑制甲狀腺激素的合成，也可直接影響甲狀腺產生免疫抑製作用，這已經在體外和動物實驗及臨床觀察中得到充分證實。臨床觀察中見到：誘導自身免疫疾病的緩解；減少甲狀腺抗體；減少淋巴細胞浸潤；減弱淋巴細胞激活標志如白介素-2受體及γ-干擾素等。丙基硫氧嘧啶還能影響脫碘酶可減弱周圍組織中的T4轉變為T3。
4.葯代動力學
硫脲嘧啶類抗甲狀葯口服後容易吸收，吸收後分布於全身組織，吸收後主要在肝臟代謝，PTU較MMI的代謝快，這些葯物也能通過胎盤和乳汁，通過胎盤能夠抑制胎兒的甲狀腺功能。MMI較PTU更容易通過胎盤。單劑量口服後，血漿中MMI的半衰期大約6小時，而PTU大約為1小時半。此二種葯均在甲狀腺內蓄積，單一劑量30mg的MMI其抗甲狀腺作用可長達24小時以上。正因為如此，在輕的或中等度的甲亢症選用每日單一劑量投葯方法是適當的，而用PTU時，較短間隔時間給葯是必須的。服葯後約60%葯物在體內破壞，其餘多以結合形式從尿中排泄，有肝腎功能不良者，葯物劑量應酌減，用葯的間隔時間也應適當延長。
5.適應症
甲亢病情輕、病程短、甲狀腺小、兒童或老年、伴有妊娠、以及有嚴重的突眼等，是用葯相對的適應症。
6.用法
葯物品種選擇在不同地區、不同醫生之間，依據其工作習慣和經驗而不同。在北美，常選用PTU，而在歐洲，首選MMI的更多。在我國，選用PTU和MMI都不少，選用前者考慮其副作用相對少，它又可減少循環中的T4轉換為T3，而選用後者則認為該葯對甲狀腺激素的合成具有較長時間的抑製作用，有經驗顯示：該葯每日給葯一次即可，病人的依從性較好。
投葯方法分為控制病情、葯量遞減及小量長期維持三個階段，由於患者血中的甲狀腺刺激抗體(TSAb)轉陰的時間較之臨床的緩解晚10個月左右，故一般主張總共用葯為1-2年。近來也有作者觀察發現，連續用葯3年的緩解率明顯的比用葯2年為高。開始用葯時，如用 PTU，大體每日劑量為300-600mg，維持劑量大體是PTU每日50mg。但要根據不同病情，初始和維持劑量個體差異均較大，用葯個別化。病情嚴重的，起始葯量應當大，而小兒及年歲較大者以及孕婦，則需適當減少用量。治療後病情尚未緩解時，較多的使用碘劑是不適當的。
7.副作用
葯物反應有過敏反應(如皮膚瘙癢、皮疹、發熱及關節痛等)，約佔1%-5%。
①皮疹有多種類型，常見的為黍粒樣。在使用MMI以後發生的皮疹比用PTU後的多。
②對骨髓的影響(如白細胞減少，血小板減少及貧血等)，發生率小於1%。
③有一些更少見的反應，如關節痛、肌肉痛、神經炎、肝炎(用PTU)或膽汁郁積(用MMI)及罕見的膽汁郁積引起的肝壞死、血小板減少、毛發色素脫失和異常、淋巴結增大、唾液腺增大、淚腺炎、鼻炎、結膜炎、水腫、腹瀉、脫頭發、味覺喪失、急性胰腺炎、腮腺炎、水腫、狼瘡樣綜合征，及中毒性精神病等。有些反應在繼續用葯過程中可能消失，這些反應的機理尚不清楚。
④近年注意到，在PTU治療中病人產生抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)，可導致自身免疫性血管炎，尤其在小兒更為多見。
⑤白細胞減少常發生於用葯以後的3-6周，個別病例用葯後期仍可發生。中性顆粒細胞缺乏的發生率在5‰以下。咽痛、口腔潰瘍和發熱常發生於白細胞減少以前。如遇顆粒細胞缺乏，需立即停用抗甲狀腺葯，並作相應的緊急處理。
8.其他葯物的應用
①β-腎上腺素能阻斷劑：普萘洛爾等β-腎上腺素能阻斷劑在受體部位阻斷兒茶酚胺，可減輕甲亢症的某些表現，常用做甲亢病的輔助治療。甲亢患者有心率明顯增快，或交感神經興奮非常明顯者，常加用β-腎上腺素能阻斷劑：普萘洛爾(心得安)。心得安是使用最廣泛的制劑，副作用少，口服每6-8小時20-80毫克。如靜脈用葯，有作用時間短的制劑可供使用。有學者認為，從治療角度考慮，β-腎上腺素能阻斷劑可迅速改善症狀，在投葯後可允許有時間供醫生和患者來考慮採用哪一種治療方法最為合適，是一個很好的治療手段。
②有的資料顯示，於停用MMI以後給用鋰鹽治療可增大放射性碘治療劑量的效果，並可預防抗甲狀腺葯後甲亢的即刻的復發。此外，苯巴比妥既有鎮靜作用，也可加速T4代謝，使T4降低。
③在用硫脲類抗甲狀腺葯時，對於同時或先後加用甲狀腺制劑(甲狀腺片或L- 型甲狀腺素)的問題，多年來有不少觀察和研究，至今仍存在不同看法。個人的看法是：初始葯物治療的患者，在用葯時間較短(如1月以內 )就出現甲狀腺功能減低時，在用抗甲狀腺葯的同時，需要加甲狀腺制劑，其次還有用葯開始甲狀腺腫大明顯、或用葯過程中進一步增大，以及開始時突眼明顯、或治療中進一步突出者，均是同時加用甲狀腺制劑的指征。加用的L-甲狀腺素鈉劑量，多以33.3-100μg(或甲狀腺片20-60mg)較為適當。從治療開始長期伴用一直到最終停葯的做法，看來是不可取的。 甲狀腺眼病
二．甲狀腺功能控制後的甲狀腺次全切除是效果最好的方法
葯物准備後的甲狀腺次全切除手術是各種治療方法中治療效果最好的一種，手術治療後90%以上得以治癒，由於手術麻醉技術的改進，目前手術引發的並發症明顯減少。
在抗甲狀腺葯物治療後，甲亢病情改善並達以下條件時，可進一步用碘劑做術前准備：
(1)甲亢症狀基本消失；
(2)體重上升至病前水平；
(3)休息時心率降到80/分左右；
(4)血清甲狀腺激素(FT4，FT3)回到正常。
手術以後引發甲狀腺功能低減常能見到，而多數低減時暫時的，數月後能夠恢復正常，僅只少數患者變為永久性的甲狀腺功能低減，這部分病人需要長期替代治療。
手術的並發症情況
三．放射性碘是某些國家治療甲亢的首選方法
此法方便、安全，治癒率可達85-90%，是一些工業發達國家治療甲亢的首選方法，治療後症狀消失較慢，有10%患者在治療以後發生永久性甲狀腺功能低減。
1.機制：甲狀腺攝取I131後，主要受到衰變過程中β射線的集中照射，功能亢進的甲狀腺組織受到破壞，因此甲狀腺功能的高亢狀態逐漸恢復正常。
2.適應症：甲狀腺彌漫性中度腫大，年齡最好在25歲以上，對硫脲類抗甲狀腺葯過敏者，長期抗甲狀腺葯治療後復發者，有手術禁忌或甲狀腺手術後復發者，年老及有心、肝的嚴重合並症，以及有白血球減低或有出血性疾病者都是放射性碘治療的相對適應症。近年不少學者認為有結節甲狀腺腫也適於此種治療，而在選用治療的年齡上，看法不盡相同，就是在選用此法較多的北美國家，看法也不完全一致。
3.禁忌症：年齡在25歲以下不宜首選，但在國內外均有不同看法和做法，曾有人觀察了放射性碘治療20歲以下(3歲7月-19歲9月)的年輕Graves病患者，於26-16年116例，經過長時間觀察是安全和有效的，他們當中無一例發生甲狀腺癌或白血病，僅2例發生甲減，他們中所生產的小兒發生先天異常也未增多。應重視的是，妊娠及哺乳期婦女、有嚴重腎臟功能不全者、甲狀腺極度腫大並有壓迫症狀者應均為禁忌。
四．動脈栓塞介入是一種新方法
甲狀腺介入栓塞治療是20世紀90年代以來治療Graves病的一種新方法，自從1994年首例報道以後，我國部分地區開展此種治療，目前已經積累了一些經驗。方法是在數字減影X線的電視之下，經股動脈將導管送入甲狀腺上動脈，緩慢注入與造影劑相混合的栓塞劑-聚乙烯醇、明膠海綿或白芨粉，直至血流基本停止。一般甲狀腺栓塞的面積可達80-90%，這與次全手術切除的甲狀腺的量相似。
此種治療方法適用證是甲狀腺較大；對抗甲狀腺葯療效欠佳或過敏者；不宜採用手術或放射性碘者；也可用於甲狀腺非常腫大時的手術前治療。但初發的甲亢症，甲狀腺腫大不明顯的，有出血傾向及有明顯的大血管硬化者應為禁忌之列。此種治療需有一定的醫療技術和設備保障，治療費用較昂貴。
五．傳統中醫中葯
甲亢症通常以西醫治療為主，但在有些情況可考慮中西醫結合或中醫治療。傳統中醫治療甲亢早已被人們認識，中醫對甲亢的辨證大致可分為5種證型：陰虛火旺型、氣陰兩虛型、陽亢風動型、痰氣凝結型和肝胃火旺型。依據不同的辨證論治安排處方。
總結
甲亢在治療後遇有復發，常用的幾種治療方法可以相互轉換。所謂甲亢病人的治後復發，是指用某一種方法治療以後半年至1年以上，甲亢表現又復出現。遇有這種情況，如何處理更好，雖然說還沒有一個固定不變的章程可依，但在安排操作時，通常有些遵循的原則 。
如果原來採用長期抗甲狀腺葯物治療，當復發以後，硫脲類葯物、手術、放射性碘三種治療方法都可選用。原來採用手術方法，復發後，首選硫脲類長期葯物的治療，其次是放射性碘，一般不再次選用手術治療。而原來用的是放射性碘，復發後應先考慮長期葯物，或再用一次放射性碘，很少選用手術治療。
這些治療方法選用之間的互換原則，是通常的做法，它們彼此有一定的互補性，但運做起來還要與病人當前的具體情況密切結合考慮，不是固定不變的。
關於首次見到的亞臨床甲亢(僅只血清中TSH水平降低，甲狀腺激素水平不升高，無明顯的甲亢症狀和體征)而不是治療過程中遇到的亞臨床甲亢的處理原則，若有明顯的甲狀腺腫和眼病，可做相應處理，否則，可定期 (數月-1年)隨查血中TSH水平及甲狀腺激素，依照當時情況再做相應處理。
『叄』 較輕的O型腿怎麼治
由於維生素D缺乏，營養不良，佝僂病後遺症等原因造成的X型腿、O型腿（俗稱羅圈腿），除了非常嚴重的畸形需醫學矯正外，其他的均可通過運動鍛煉來最大限度地與以糾正或彌補。具體方法：
1． 壓腿運動，
2． 通常採用直壓腿和側壓腿
3． 踢腿運動，
4． O型腿採用小腿外踢法，
5． X型腿採用小腿內踢法
6． 夾腿運動，
7． 雙腳、踝、膝同時靠攏夾緊，堅持數分鍾後放鬆。然後重復平時走路，注意姿勢，八字走
8． 夜晚睡前， 按摩雙腿肌肉
該病可以採取手術治療，手術成功者通常無後遺症。費用因病情和個體而異，一般在八千至兩萬元左右。手術時間2－3小時左右，通常術後三月可逐步恢復行走。
一．長期硫脲嘧啶類葯物是我國目前主要的治療方法
1.特點
長期硫脲嘧啶類葯物是我國和不少國家目前治療甲亢症採用的主要治療方法，其特點是：口服用葯，方法較為簡單，可行，用葯後不遺留不可逆的損害；但用葯時間較長，需要定期隨診，且復發率較高，即便是規則合理用葯，復發率仍在20%以上。
2.常用葯物
常選用硫脲嘧啶類葯物(硫氧嘧啶類和咪唑類)，包括丙基硫氧嘧啶(PTU)、甲巰咪唑(他巴唑，MMI)。此外，還有卡比嗎唑(甲亢平)及甲基硫氧嘧啶，均較少選用。
3.葯物作用
硫脲嘧啶類葯物能抑制甲狀腺激素的合成，也可直接影響甲狀腺產生免疫抑製作用，這已經在體外和動物實驗及臨床觀察中得到充分證實。臨床觀察中見到：誘導自身免疫疾病的緩解；減少甲狀腺抗體；減少淋巴細胞浸潤；減弱淋巴細胞激活標志如白介素-2受體及γ-干擾素等。丙基硫氧嘧啶還能影響脫碘酶可減弱周圍組織中的T4轉變為T3。
4.葯代動力學
硫脲嘧啶類抗甲狀葯口服後容易吸收，吸收後分布於全身組織，吸收後主要在肝臟代謝，PTU較MMI的代謝快，這些葯物也能通過胎盤和乳汁，通過胎盤能夠抑制胎兒的甲狀腺功能。MMI較PTU更容易通過胎盤。單劑量口服後，血漿中MMI的半衰期大約6小時，而PTU大約為1小時半。此二種葯均在甲狀腺內蓄積，單一劑量30mg的MMI其抗甲狀腺作用可長達24小時以上。正因為如此，在輕的或中等度的甲亢症選用每日單一劑量投葯方法是適當的，而用PTU時，較短間隔時間給葯是必須的。服葯後約60%葯物在體內破壞，其餘多以結合形式從尿中排泄，有肝腎功能不良者，葯物劑量應酌減，用葯的間隔時間也應適當延長。
5.適應症
甲亢病情輕、病程短、甲狀腺小、兒童或老年、伴有妊娠、以及有嚴重的突眼等，是用葯相對的適應症。
6.用法
葯物品種選擇在不同地區、不同醫生之間，依據其工作習慣和經驗而不同。在北美，常選用PTU，而在歐洲，首選MMI的更多。在我國，選用PTU和MMI都不少，選用前者考慮其副作用相對少，它又可減少循環中的T4轉換為T3，而選用後者則認為該葯對甲狀腺激素的合成具有較長時間的抑製作用，有經驗顯示：該葯每日給葯一次即可，病人的依從性較好。
投葯方法分為控制病情、葯量遞減及小量長期維持三個階段，由於患者血中的甲狀腺刺激抗體(TSAb)轉陰的時間較之臨床的緩解晚10個月左右，故一般主張總共用葯為1-2年。近來也有作者觀察發現，連續用葯3年的緩解率明顯的比用葯2年為高。開始用葯時，如用 PTU，大體每日劑量為300-600mg，維持劑量大體是PTU每日50mg。但要根據不同病情，初始和維持劑量個體差異均較大，用葯個別化。病情嚴重的，起始葯量應當大，而小兒及年歲較大者以及孕婦，則需適當減少用量。治療後病情尚未緩解時，較多的使用碘劑是不適當的。
7.副作用
葯物反應有過敏反應(如皮膚瘙癢、皮疹、發熱及關節痛等)，約佔1%-5%。
①皮疹有多種類型，常見的為黍粒樣。在使用MMI以後發生的皮疹比用PTU後的多。
②對骨髓的影響(如白細胞減少，血小板減少及貧血等)，發生率小於1%。
③有一些更少見的反應，如關節痛、肌肉痛、神經炎、肝炎(用PTU)或膽汁郁積(用MMI)及罕見的膽汁郁積引起的肝壞死、血小板減少、毛發色素脫失和異常、淋巴結增大、唾液腺增大、淚腺炎、鼻炎、結膜炎、水腫、腹瀉、脫頭發、味覺喪失、急性胰腺炎、腮腺炎、水腫、狼瘡樣綜合征，及中毒性精神病等。有些反應在繼續用葯過程中可能消失，這些反應的機理尚不清楚。
④近年注意到，在PTU治療中病人產生抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)，可導致自身免疫性血管炎，尤其在小兒更為多見。
⑤白細胞減少常發生於用葯以後的3-6周，個別病例用葯後期仍可發生。中性顆粒細胞缺乏的發生率在5‰以下。咽痛、口腔潰瘍和發熱常發生於白細胞減少以前。如遇顆粒細胞缺乏，需立即停用抗甲狀腺葯，並作相應的緊急處理。
8.其他葯物的應用
①β-腎上腺素能阻斷劑：普萘洛爾等β-腎上腺素能阻斷劑在受體部位阻斷兒茶酚胺，可減輕甲亢症的某些表現，常用做甲亢病的輔助治療。甲亢患者有心率明顯增快，或交感神經興奮非常明顯者，常加用β-腎上腺素能阻斷劑：普萘洛爾(心得安)。心得安是使用最廣泛的制劑，副作用少，口服每6-8小時20-80毫克。如靜脈用葯，有作用時間短的制劑可供使用。有學者認為，從治療角度考慮，β-腎上腺素能阻斷劑可迅速改善症狀，在投葯後可允許有時間供醫生和患者來考慮採用哪一種治療方法最為合適，是一個很好的治療手段。
②有的資料顯示，於停用MMI以後給用鋰鹽治療可增大放射性碘治療劑量的效果，並可預防抗甲狀腺葯後甲亢的即刻的復發。此外，苯巴比妥既有鎮靜作用，也可加速T4代謝，使T4降低。
③在用硫脲類抗甲狀腺葯時，對於同時或先後加用甲狀腺制劑(甲狀腺片或L- 型甲狀腺素)的問題，多年來有不少觀察和研究，至今仍存在不同看法。個人的看法是：初始葯物治療的患者，在用葯時間較短(如1月以內 )就出現甲狀腺功能減低時，在用抗甲狀腺葯的同時，需要加甲狀腺制劑，其次還有用葯開始甲狀腺腫大明顯、或用葯過程中進一步增大，以及開始時突眼明顯、或治療中進一步突出者，均是同時加用甲狀腺制劑的指征。加用的L-甲狀腺素鈉劑量，多以33.3-100μg(或甲狀腺片20-60mg)較為適當。從治療開始長期伴用一直到最終停葯的做法，看來是不可取的。 甲狀腺眼病
二．甲狀腺功能控制後的甲狀腺次全切除是效果最好的方法
葯物准備後的甲狀腺次全切除手術是各種治療方法中治療效果最好的一種，手術治療後90%以上得以治癒，由於手術麻醉技術的改進，目前手術引發的並發症明顯減少。
在抗甲狀腺葯物治療後，甲亢病情改善並達以下條件時，可進一步用碘劑做術前准備：
(1)甲亢症狀基本消失；
(2)體重上升至病前水平；
(3)休息時心率降到80/分左右；
(4)血清甲狀腺激素(FT4，FT3)回到正常。
手術以後引發甲狀腺功能低減常能見到，而多數低減時暫時的，數月後能夠恢復正常，僅只少數患者變為永久性的甲狀腺功能低減，這部分病人需要長期替代治療。
手術的並發症情況
三．放射性碘是某些國家治療甲亢的首選方法
此法方便、安全，治癒率可達85-90%，是一些工業發達國家治療甲亢的首選方法，治療後症狀消失較慢，有10%患者在治療以後發生永久性甲狀腺功能低減。
1.機制：甲狀腺攝取I131後，主要受到衰變過程中β射線的集中照射，功能亢進的甲狀腺組織受到破壞，因此甲狀腺功能的高亢狀態逐漸恢復正常。
2.適應症：甲狀腺彌漫性中度腫大，年齡最好在25歲以上，對硫脲類抗甲狀腺葯過敏者，長期抗甲狀腺葯治療後復發者，有手術禁忌或甲狀腺手術後復發者，年老及有心、肝的嚴重合並症，以及有白血球減低或有出血性疾病者都是放射性碘治療的相對適應症。近年不少學者認為有結節甲狀腺腫也適於此種治療，而在選用治療的年齡上，看法不盡相同，就是在選用此法較多的北美國家，看法也不完全一致。
3.禁忌症：年齡在25歲以下不宜首選，但在國內外均有不同看法和做法，曾有人觀察了放射性碘治療20歲以下(3歲7月-19歲9月)的年輕Graves病患者，於26-16年116例，經過長時間觀察是安全和有效的，他們當中無一例發生甲狀腺癌或白血病，僅2例發生甲減，他們中所生產的小兒發生先天異常也未增多。應重視的是，妊娠及哺乳期婦女、有嚴重腎臟功能不全者、甲狀腺極度腫大並有壓迫症狀者應均為禁忌。
四．動脈栓塞介入是一種新方法
甲狀腺介入栓塞治療是20世紀90年代以來治療Graves病的一種新方法，自從1994年首例報道以後，我國部分地區開展此種治療，目前已經積累了一些經驗。方法是在數字減影X線的電視之下，經股動脈將導管送入甲狀腺上動脈，緩慢注入與造影劑相混合的栓塞劑-聚乙烯醇、明膠海綿或白芨粉，直至血流基本停止。一般甲狀腺栓塞的面積可達80-90%，這與次全手術切除的甲狀腺的量相似。
此種治療方法適用證是甲狀腺較大；對抗甲狀腺葯療效欠佳或過敏者；不宜採用手術或放射性碘者；也可用於甲狀腺非常腫大時的手術前治療。但初發的甲亢症，甲狀腺腫大不明顯的，有出血傾向及有明顯的大血管硬化者應為禁忌之列。此種治療需有一定的醫療技術和設備保障，治療費用較昂貴。
五．傳統中醫中葯
甲亢症通常以西醫治療為主，但在有些情況可考慮中西醫結合或中醫治療。傳統中醫治療甲亢早已被人們認識，中醫對甲亢的辨證大致可分為5種證型：陰虛火旺型、氣陰兩虛型、陽亢風動型、痰氣凝結型和肝胃火旺型。依據不同的辨證論治安排處方。
總結
甲亢在治療後遇有復發，常用的幾種治療方法可以相互轉換。所謂甲亢病人的治後復發，是指用某一種方法治療以後半年至1年以上，甲亢表現又復出現。遇有這種情況，如何處理更好，雖然說還沒有一個固定不變的章程可依，但在安排操作時，通常有些遵循的原則 。
如果原來採用長期抗甲狀腺葯物治療，當復發以後，硫脲類葯物、手術、放射性碘三種治療方法都可選用。原來採用手術方法，復發後，首選硫脲類長期葯物的治療，其次是放射性碘，一般不再次選用手術治療。而原來用的是放射性碘，復發後應先考慮長期葯物，或再用一次放射性碘，很少選用手術治療。
這些治療方法選用之間的互換原則，是通常的做法，它們彼此有一定的互補性，但運做起來還要與病人當前的具體情況密切結合考慮，不是固定不變的。
關於首次見到的亞臨床甲亢(僅只血清中TSH水平降低，甲狀腺激素水平不升高，無明顯的甲亢症狀和體征)而不是治療過程中遇到的亞臨床甲亢的處理原則，若有明顯的甲狀腺腫和眼病，可做相應處理，否則，可定期 (數月-1年)隨查血中TSH水平及甲狀腺激素，依照當時情況再做相應處理。
參考資料：參考文獻
『肆』 飼喂小鼠的高脂肪飼料有哪些
一）動脈粥樣硬代模型
常選用兔、豬、大鼠、雞、鴿、猴和犬等動物。常用的復制方法有下面幾種（包括高血脂模型）：
1．高膽固醇、高脂肪飼料喂養法：是目前比較常用的方法，特點是死亡率低，可長期觀察，但費時久。一般在家兔、鴿、雞等，經數周喂養就可產生明顯的高脂血症，經數月就能形成早期的動脈粥樣硬化病變。大白鼠、小白鼠及犬則較難形成，如果飼料中增加蛋黃、膽酸和豬油等，可用促進作用。為了促進病變的形成，在高脂飼料中還可加入甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、甲亢平、苯丙胺、維生素D、煙鹼或蔗糖等。
具體復制方法：兔誘發模型：體重2kg左右，每天喂服膽固醇0.3g，4個月後肉眼可見主動脈粥樣硬化斑塊；若每天劑量增至0.5g，3個月後可出現斑塊；若增至每天1g，可縮為2個月。在飼料中加入15%蛋黃粉、0.5%膽固醇和5%豬油，經3周後，將飼料中膽固醇減去，再喂3周，可使主動脈斑塊發生率達100%，血清膽固醇可長高至2000mg%。大白鼠誘發模型：喂服1～4%膽固醇、10%豬油、0.2%甲基硫氧嘧啶、86～89%基礎飼料，7～10天；或喂服10%蛋白黃粉、5%豬油、0.5%膽鹽、85%基礎飼料，7天後均可形成高膽固醇血症。小白鼠誘發模型：雄性小白鼠飼以1%膽固醇及10%豬油的高脂飼料，7天後血清膽固醇即升為343±15mg；若在飼料中再加入0.3%的膽酸，連飼7天，血清膽固醇可高達530±36mg%。雞、鴿誘發模型：4～8周的萊克享雞，在飼料中加入1～2%膽固醇或15%的蛋黃粉，再加5～10%的豬油，經過6～10周，血膽固醇升至1000～4000mg%，胸主動脈斑塊發生率達100%。鴿喂飼膽固醇3g/kg/天，加甲基硫氧嘧啶0.1g，可以產生較多動物斑塊。
2．免疫學方法：將大白鼠主動脈勻漿給兔注射，可引起血膽固醇、β-脂蛋白及甘油三脂升高。給兔注射馬血清10ml/kg/次，共4次，每次間隔17天，動脈內膜損傷率為88%，冠狀動脈亦有粥樣硬化的病變；同時給予高膽固醇飼料，病變更加明顯。兔喂飼含1%膽固醇的飲料，靜脈注射牛血清白蛋白250mg/kg，可加速高膽固醇飼料引起的動脈內膜病變形成。
3．注射兒茶酚胺類葯物法：給兔靜脈滴注去甲腎上腺素1mg/日，時間為30分鍾。一種方法是先點滴15分鍾，休息5分鍾後再滴15分鍾；另一方法是每次點滴5分鍾和休息5分鍾，反復6次。以上兩種方法持續兩周，均可引起主動脈病變，呈現血管壁中層彈性纖維拉長、劈裂或斷裂，病變中出現壞死及鈣化。
4．注入同型半胱氨酸法：給兔皮下注射同型半胱氨酸硫代內脂（dl-homocysteine thiolactone）20～25mg/kg/日（以5%葡萄糖溶液配成1mg/ml的濃度），連續20～25天，成年兔及幼兔均可出現動脈粥樣硬化的典型病變。冠狀動脈管腔變窄、動脈壁內膜肌細胞增生、纖維組織增生、彈力纖維斷裂、管壁變厚、基質中出現成堆的顆粒狀和纖維狀異染物質。如在飼料中加入20%的膽固醇，再同時注射同型半胱氨酸硫代內脂，則全部動物出現顯著的動脈粥樣硬化病變。
5．注射表面活化劑法：給大白鼠腹腔注射Triton WR1339 300mg/kg，9小時後使血清膽固醇升高3－4；20小時後雄性大白鼠血清膽固醇仍為正常的3～4倍，而雌性大白鼠卻為6倍左右；用葯後24小時左右升脂作用達最高點，48小時左右恢復正常。其中以甘油三脂升高最強，其次是磷脂、游離脂肪酸及游離膽固醇，對膽固醇脂沒有影響。
6．膽固醇一脂肪乳劑靜脈注射法：將膽固醇及豬油各3g在電磁加熱攪拌下完全溶解後加入吐溫-803g，攪勻，再緩緩加入丙二醇5ml和沸水的混合液，充分攪拌乳化，使成100ml，經抽濾後顯微鏡下檢查，乳劑顆粒均勻，並小於7～8μm即可應用。給兔耳緣靜脈注射5ml/kg,可見血漿膽固醇及甘油三酯立即升高。總膽固醇升高至正常的6倍，其中主要是游離膽固醇，游離膽固醇和總膽固醇的比值為90%。以後血漿總膽固醇逐漸降低，6小時時出現一低峰，後略有回升。3～4天後游離膽固醇和總膽固醇的比值接近正常（40%左右），直到7～14天血漿膽固醇恢復正常。
7．幼乳大白鼠法：一般乳幼大白鼠的血清膽固醇高於或成年大白的2～3倍，這是由於乳汁中脂肪含量很高，而甲狀腺功能尚不健全的緣故。若用一般飼料取代乳汁喂養，則血清膽固醇很快就能降至正常成年大白鼠的水平。選用出生25天的乳幼大白鼠，雌雄兼用，體重30～50g，在不脫離母鼠乳汁喂養的條件下，進行實驗觀察葯物的降血膽固醇作用，與對照組比較效果。一般認為這種高膽固醇血症對甲狀腺素及其衍生物類葯物非常敏感，而對某些膽固醇生物合成抑制劑則不敏感。
8．其它方法：還有許多因素可誘發高脂血症及動脈粥樣硬化症。例如使動物腦部缺血、電刺激中樞神經系統、高度應激狀態、鳥類應用大劑量雌激素和暴露於一氧化碳環境、氣囊異管損傷動脈壁內皮細胞等。
各種高脂血症、動脈粥樣硬化症動物模型的特點：除田鼠和地鼠外，一般溫血動物只要用適當的方法，都能形成動脈粥樣硬化的斑塊病變。
⑴兔 是最早用以製造高脂血症和動脈粥樣硬化症模型的動物，至今仍然多被採用。它對外源性膽固醇的吸收率高，可達75～95%，大白鼠僅為40%，對高血脂的清除能力低，靜脈注入膽固醇後脂血症可持續3～4天，大鼠僅為12小時，狗介於兩者之間。只要給兔含膽固醇較高的飼料，不必附加其它因素，經3～4月即可形成明顯的動脈粥樣硬化症，而且與人體發生的病變相似，取血檢查也較方便。但是也有些缺點，如必須使血清膽固醇達到很高的水平才能形成斑塊，而這時內臟易於發生脂質沉著，動物壽命短，低抗力差，容易繼發感染而死亡。再者，兔為草食動物，其酯代謝與人體的酯代謝差異較大；實驗發現其冠狀動物病變主要呈現在心臟的小動脈，而人主要發生在冠狀動脈的大分支。
⑵大白鼠 應用大白鼠建立高血脂及動脈粥樣硬化模型，有飼養方便、抵抗力強、食性與人相近的優點。所形成的病理改變與人早期者相似，不易形成似人體的後期病變，較易形成血栓。
正常大鼠的血清膽固醇平均值為92.67±1.87mg%。單純在飼料中增加膽固醇，不易引起血清膽固醇升高，更不易發生動脈粥樣硬化症，必須在飼料中同時加入膽酸以增加膽固醇的吸收，始能出現高膽固醇血症，如再加抗甲狀腺葯物；可使血清膽固醇進一步升高。
⑶小白鼠 用小白鼠製造實驗模型也有較容易飼養和節省葯品的優點，但是取血不便，難作動態觀察，所以較少採用。
⑷雞雞為雜食動物，食物品種接近於人，僅在普通飼料中加入膽固醇，就可形成動脈粥樣硬化斑快。病變發生較快，在斑塊中有時伴有鈣化和形成潰瘍。
⑸鴿 與雞相似，飼料簡單，在飼料中加入膽固醇即易產生主動脈粥樣硬化斑塊，並可發生心肌梗死。由於鴿的品種不同，動脈粥樣硬化斑塊的性質可有很大差異，可能是個體之間脂肪酶的活性不同所致。
⑹猴猴與人的情況很相近，無論其正常血脂、動脈粥樣硬化病變的性質和部位、臨床症狀以及各種葯品的療效關系等，都與人體的非常相似。但是進一步研究發現，其不同的種屬對動脈粥樣硬化的敏感各種有所不同。一般認為獼猴更為理想，給予高脂飲食1～3個月後，血清膽固醇水平即可達300～600mg%，並同時發現動脈粥樣硬化，且可產生心肌梗死。動脈粥樣硬化病變的部位，不僅在主動脈，也呈現在冠狀動脈、腦動脈、腎動脈及股動脈等。
⑺豬 豬可能是動脈粥樣硬化研究較理想的動物模型，因為某些品種的老齡豬在飼喂以人的殘羮剩飯後能產生動脈、冠狀動脈和腦血清粥樣硬化病變，與人的病變非常相似。單用高膽固醇、高脂肪飼料喂養，容易在相對較短的時間內（9～18個月）產生實驗性動脈粥樣硬化。此外，進行性的主動脈和冠狀動脈粥樣硬化可以用探針刺傷加上高膽固醇、高脂肪飼料即能很快產生。豬模型的其它優點包括解剖學和生理學與人類相似，動脈結構相似，有若干確認的品種可供利用，多胎多仔，雜食習性等，其體形大小亦足能供各種外科手術和臨床評價之用。豬也特別適合於研究應激因素與動脈粥樣硬化的關系。豬模型的缺點是飼養要花一定代價，人工產生動脈粥樣硬化需要類脂質代謝有一定改變，或動脈受到損傷的基礎。
（二）高血壓模型
急性實驗性高血壓模型常選用狗、貓、大白鼠、家兔和猴。復制的方法很多，如直接刺激中樞神經系統，通過神經反射、外源性兒茶酚胺類或其它體液加壓物質注射等。這類模型造成的高血壓時間短，不適於長時間的研究。應復制慢性實驗性高血壓模型。除遺傳性高血壓動物模型較能模擬人類高血壓病的自然過程外，其它各類慢性實驗性高血壓動物模型（如神經原型、腎型、內分泌型和飲食型等），大多要經過一定的手術、葯物或其他附加因素處理，與人類高血壓病的臨床不完全一致，但是對於篩選有效降壓葯仍然是十分重要的實驗手段。實驗中常用的動物為大白鼠和狗，猴來源不易，家兔血壓升高不夠顯著，故後兩種動物較少應用。
1．聽源性高血壓 採用大白鼠與家鼠雜交生的大灰鼠（比純種大白鼠較易誘發成功），4月齡，放入隔音室內籠養，噪音刺激可由電鈴或揚聲器發出，發音器是一個音頻振盪器，連接一個20W高音揚聲器。噪音刺激應經常在700～1000周/秒中變換，噪音刺激每30秒一次，亦可每隔1分鍾刺激30秒。可隨時變換毋須恆定，但噪音干擾須日夜不止，連續數月。噪音刺激連續3個月後血壓普遍升高，大灰鼠正常平均收縮壓為113±8mmHg，此時可升高到130～140mmHg，有40%動物收縮壓可高達160mmHg。此種高血壓動物模型與人的高血壓病相類似，適用於降葯物的篩選。
2．實驗性腎動脈狹窄性高血壓將狗或家兔麻醉後，腹卧位，從脊柱旁1.5～2cm處開始，右側順肋骨緣，左側在離肋骨緣約兩指寬的地方作4cm長的皮膚切口，分離皮下組織和腰背筋膜，切開內斜肌盤膜，推開背長肌，暴露腎並小心地鈍性分離出一段腎動脈，選用一定直徑的銀夾或銀環（6～8kg狗所用的環直徑為0.8～1.2mm，家兔用的環直徑為0.5～0.8mm）套在腎動脈上造成腎動脈狹窄。如一側腎動脈狹窄，則應將另一側腎摘除，後一手術在間隔10～12天後進行。手術後幾天，血壓開始升高，1～3月後血壓升達高峰，並可長期維持下去。例如家兔手術前血壓平均值為100mmHg，手術後2周升到125mmHg，1個月後升到135mmHg，2個月後可升達140～194mmHg。國內有主張從腹中線作切口，一次手術使兩側腎動脈狹窄。血壓升高速度和程度取決於腎動脈狹窄的程度，當腎動脈過度狹窄時，會造成惡性高血壓，並使動脈迅速死亡。一般狹窄血管口經的1/4～1/3為宜。此種腎型高血壓模型與臨床高血壓病的改變相同，對降壓葯效果也與臨床病人相等。
3．腎外包紮高血壓腎外異物包紮，可致腎周圍炎，在腎外形成一層纖維素性鞘膜，壓迫腎實質，造成腎組織缺血，使腎素形成增加，血壓上升。選用120～150g大白鼠，麻醉後，皮膚消毒，從第10胸椎到第3腰椎處沿脊椎中線切開皮膚，在左側季助下1.5～2cm和距脊椎1cm處用小血管鉗分開肌肉，用兩脂從腹下部將腎臟自創口中擠出，小心地將腎臟與周圍組織剝離，將自製的雙層乳膠薄膜剪成「X」形，繞腎門將腎臟交叉包紮，然後在相對側切開，取出右腎，分離後切除，分別縫合肌肉和皮膚創口。皮下注射1～2萬單位青黴素G。術後可加飲1%氯化鈉溶液作為促進因素，約經20天，有70%以上的大白鼠出現高血壓。收縮壓一般可升高50%以上。
（三）心肌缺血和心肌梗塞模型
復制動物心肌缺血和心肌梗塞模型的方法有結扎冠狀動脈法，有的結扎左旋冠脈，但多數是結扎左前降冠脈，鑒於結扎冠狀動脈主幹死亡率高，故亦有使用多處結扎的方法，即同時結扎幾處的冠脈分支，以形成一個梗死區域。經驗證明，結扎的冠狀動脈，因其分布的心肌范圍和該區內是否有其他冠狀動脈，而決定著心肌梗塞的面積，結扎方法是建立很早而至今還普通使用的方法。此外，還有用油質、石松子孢或汞等作彌散性冠狀動脈微栓塞或選擇性冠狀動脈梗塞的。前者大多是在早年使用的方法，近年來發明製造了塑料微粒手術，以其數量的多少和球體的大小，來決定不同范圍的梗塞區。後者則以某支冠狀動脈為目標，通過導管術輸入顆粒樣或小球類異物，這種方法要求技術熟練，條件嚴格。還有通電造成冠狀動脈內栓塞等方法。但這些方法因受多種條件限制，使用得還不多。
近年來為建立一種逐漸發生發展的心肌梗塞模型，較為廣泛地使用了一種遇水膨脹的纖維素環（Ameriod），這種纖維素環套在預期閉塞的冠狀動脈上，環外邊以金屬圈（如不銹鋼）固定起來，手術後兩周或更長的時間內可將冠狀動脈逐漸閉塞。這種模型製造較易，動物生存率高。但即是使用這樣的方法，仍然缺乏人類的動脈粥樣硬化的病理學基礎。近來有報告指出，家豬可以喂飼高脂飲食形成冠狀動脈的粥樣硬化，引起心肌缺血，又可以通過改變飲食或治療使動脈粥樣硬化的斑塊消退。看來，這是值得注意探索的目標。
復制心肌梗塞模型所選用的動物，大多用哺乳動物，其中最常用的是犬。其他還有兔、小牛、豬、豚鼠、大鼠等。狗的體積大小適中，性情溫順易於訓練。但狗的冠狀血管結構和人相比，有較大差異，尤其是犬冠狀動脈變異多，側支吻合豐富，室間隔動脈特別發達等，常使研究人員苦惱。近年報導，豬冠狀循環系統結構酷似人類，故提倡用家豬或小豬作心肌梗塞的實驗研究，但國內尚未見到報告。其他小動脈兔、鼠等，體積過小，取材受限，故除特定條件以外使用的不多．靈長類動物狒狒、猴子當然有其他動物不可比擬的優越性，但其材料難得，不易普通使用。國內有關心肌缺血和心肌梗塞模型的復制方法：
1．電刺激法 是近年建立的一種造成動物實驗性心肌缺血的較新方法。實驗一般用成年雄性家兔，麻醉後用定向儀插入兩支塗絕緣漆的不銹鋼針，以弱、強刺激（弱刺激為0.8～1.6mA，強刺激為4～8mA）交替刺激右側下丘腦背內側核，每次刺激5分鍾，間隔1～3分鍾。
2．葯物法 亦為近年來採用的一種方法。最常使用的造型葯物為4%異丙基腎上腺素，給大鼠皮下注射50mg/kg體重；或將葯物加入500ml鹽水中從家兔耳靜脈勻速（4小時）滴入，每公斤體重可分別給葯10、20、30mg，或直接將葯物注入腹腔均可造型。也可用麻醉犬靜脈給予麥角新鹼0.2mg/kg 體重，造成冠狀動脈痙攣。
3．冠脈阻斷法 結扎冠狀動脈是製作心肌梗塞模型的最常用方法。一般選用成年健康犬或家兔，麻醉後開胸，多結扎其冠狀動脈前降支阻斷心肌供血，引起病變；也有人採用閉胸式選擇性冠狀動脈插管法，即在熒光屏下將心導管由麻醉犬的頸動脈切口處插入，沿主動脈壁直抵左竇底部，將其尖端送至左冠狀動脈內約2cm深處，向導管內注入120mg/kg體重的汞，形成急性心肌梗塞。亦有人用冠狀動脈周圍套線牽拉法使其不完全阻斷，以形成家兔急性缺血性瀕危心肌模型。為了更接近自然狀態下心肌缺血的變化，近來有的單位用清醒犬作急性缺血和梗塞模型。先將犬麻醉，然後分離冠狀動脈長約10毫米，套上冠狀動脈壓迫環，用注水壓迫阻斷冠狀血流，觀察犬在清醒狀態下的心肌缺血反應與葯物效應。此外，還有人用離體大鼠心臟冠脈結扎復制出超微結構的心肌缺氧損傷模型。
（四）心律失常模型
根據不同的實驗目的，既可在整體動物身上復制心律失常，也可用離體心臟或心臟某部分組織塊體外灌流復制心律失常。常用的復制方法，有下列幾種：
1．心房撲動和顫動性心律失常選用狗、貓等動物，麻醉後開胸，暴露心臟，在人工呼吸下進行實驗。可用高頻率電直接刺激心房壁，使每次刺激落心房肌復極時R或S波間隔；烏頭鹼溶液塗抹心房外面局部；擠壓動物上下腔靜脈間的部位，同時給予電刺激；竇房結動脈內注入乙醯膽鹼或甲狀腺素制劑。或採用動物整體閉胸條件下，阻塞呼吸道或吸入低氧氣體。也可採用離體心房組織塊作實驗，將含有竇房結的哺乳動物的離體心房組織塊浸放於低鉀溶液內。
2．心室心動過速和心室顫動性心律失常多選用狗、貓或兔、大鼠等整體心臟（開胸或閉胸
）進行實驗。常使用造型葯物為烏頭鹼、洋地黃及腎上腺素。一般使用烏頭鹼緩慢靜脈注射造型。劑量：家兔100～150μg/kg，大鼠30～50mμg，小鼠5mμg。也可使用中毒劑量的洋地黃類葯物造型。還可使用高濃度的腎上腺素（豚鼠40μg/kg，貓、犬100μg/kg）快速靜注，可造成動物多源性早搏、短陣性室性心動過速等。這類模型可用於篩選抗心律失常葯物。其優點為心律失常在幾分鍾自行消失，因此同一動物可反復多次進行心律失常實驗，便於觀察抗心律失常葯物作用的持續時間，並可進行自身對照。
3．房室傳導阻滯和房室交接區傳導常性心律失常 多選用狗、貓，在麻醉開胸暴露心臟的情況下，於距犬心尖部1.5～2cm處的左室心肌內注入熱生理鹽水（80～90℃）或95%酒精、25%硫酸10～15ml (貓和兔注入4～7ml)，引起心肌大片的局部壞死性心律失常。也可在狗的房室交接部（即在左心房下部、心房、下腔靜脈和前房室溝三者交匯點的前上方約0.5cm處），用注射針頭垂直刺入房間隔下部房室結區，緩緩注入95%或無水酒精2～5ml，造成核處組織壞死。還可採用豚鼠，自左心耳向左房內注射腺苷5μg,，注後1秒鍾左右，即出現典型的Ⅱ度或Ⅱ度以上的傳導阻滯，較嚴重時，房室完全停搏，停搏時間與劑量呈平行關系，心率和心律僅在數秒或十幾秒即可恢復。此模型重復性好，但傳導阻滯持續時間短，不易用其進行葯物觀察，如果注射腺苷劑量大，則傳導阻滯不易復原。除豚鼠外，腺苷對其他動物一般不引起傳導阻滯。
4．竇房結心律失常用雄性家兔，將細鋼絲變成直徑約0.8cm的半環，纏繞少許棉花。以40%甲醛浸潤後，把此環放在上腔靜脈根部與右心房交界處1分鍾，動物迅速出現心電圖改變，心率減慢50%左右，約6～8分鍾減至最低水平；P波多在1～2分鍾內消失，形成交界性心律；在3～10分鍾內發生ST段偏移（抬高、下降或先升後降）；在心電圖改變的同時，伴有動脈壓下降，在第8分鍾降至最低水平。此方法造成的病竇成功率高，持續時間長（可達5小時），重復性好，模型較穩定，發病機制及心電圖表現與臨床相似。
參考資料：http://www.51qe.cn/pic/30/11/28/151.htm
如果飼料中增加蛋黃、膽酸和豬油等，可用促進作用。為了促進病變的形成，在高脂飼料中還可加入甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、甲亢平、苯丙胺、維生素D、煙鹼或蔗糖等。
具體復制方法：兔誘發模型：體重2kg左右，每天喂服膽固醇0.3g，4個月後肉眼可見主動脈粥樣硬化斑塊；若每天劑量增至0.5g，3個月後可出現斑塊；若增至每天1g，可縮為2個月。在飼料中加入15%蛋黃粉、0.5%膽固醇和5%豬油，經3周後，將飼料中膽固醇減去，再喂3周，可使主動脈斑塊發生率達100%，血清膽固醇可長高至2000mg%。大白鼠誘發模型：喂服1～4%膽固醇、10%豬油、0.2%甲基硫氧嘧啶、86～89%基礎飼料，7～10天；或喂服10%蛋白黃粉、5%豬油、0.5%膽鹽、85%基礎飼料，7天後均可形成高膽固醇血症。小白鼠誘發模型：雄性小白鼠飼以1%膽固醇及10%豬油的高脂飼料，7天後血清膽固醇即升為343±15mg；若在飼料中再加入0.3%的膽酸，連飼7天，血清膽固醇可高達530±36mg%。雞、鴿誘發模型：4～8周的萊克享雞，在飼料中加入1～2%膽固醇或15%的蛋黃粉，再加5～10%的豬油，經過6～10周，血膽固醇升至1000～4000mg%，胸主動脈斑塊發生率達100%。鴿喂飼膽固醇3g/kg/天，加甲基硫氧嘧啶0.1g，可以產生較多動物斑塊。