① 肾小球滤过的机械屏障和电学屏障是什么
机械屏障——滤孔 ;电荷屏障——负电荷。
肾小球过滤膜从内到外有三层结构:
内层为内皮细胞层(厚约40nm),为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞,上有无数孔径大小不等的小孔,小孔有一层极薄的隔膜。
中层为肾小球基膜(厚约240-370nm),电镜下从内到外分为三层,即内疏松层、致密层及外疏松层,为控制滤过分子大小的主要部分,是机械屏障的主要部分。
外层为上皮细胞层(厚约40nm),上皮细胞又称足细胞,其不规则突起称足突,其间有许多狭小间隙,血液经滤膜过滤后,滤液入肾小球囊。在正常情况下,血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中,仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。
(1)肾小球滤过作用模拟实验装置扩展阅读:
肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。
肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)(图)。由于肾小囊内的滤过液中蛋白质浓度较低,其胶体渗透压可忽力略不计。
因此,肾小球毛细血管血压是滤出的唯一动力,而血浆胶渗透压和囊内压则是滤出的阻力。有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。皮质肾单位的入球小动脉粗而短,血流阻力较小;出球小动脉细而长,血流阻力较大。
因此,肾小球毛细血管血压较其它器官的毛细血管血压高。用微穿刺法没得肾小球毛细血管平均值6.0kPa(45mmHg)(为主动脉平均压的40%左右);用微穿法还发现,由肾小球毛血管的入球端到出球端,血压下降不多,两端的血压几乎相等。
肾小囊内压与近曲小管内压力相近。囊内压为1.3kPa(10mmHg)。据测定,在大鼠的肾小球毛细血管入球端的血浆胶体渗透压约为3.3kPa(25mmHg)左右。
② 试述影响肾小球滤过的因素及其如何发挥它
一、有效滤过压 组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化,都能影响有效滤过压,从而改变肾小球滤过率。 肾小球毛细血管血压的改变实验证明,动脉血压在10.7~24.0kPa(80~180mmHg)范围内变动时,肾血流量存在自身调节能保持相对稳定,肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制,多数人认为,动脉血压升高时,入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩,血流阻力增大,使肾小球毛细血管的血流量不致增多,血压不致升高,因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化;当动脉血压降低时,入球动脉管壁舒张,血流阻力减小,使肾小球毛细血管的血流量不致减少,血压不致下降,因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节,是通过肾血流量自身调节实现的,以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa(80mmHg)以下时(如大失血),超出了肾血流量自身调节范围,肾小球毛细血管血压将相应下降,使有效滤过压降低,肾小球滤过率减少而引起少尿,当动脉血压降至5.3~6.7kPa(40~50mmHg)时,可导致无尿。高血压病晚期,因入球动脉发生器质性病变而狭窄时,亦可使肾小球毛细血管血压明显降低,引起肾小球滤过率减少而导致少尿,甚至无尿。 血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时,才引起血浆胶体渗透压下降,从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大,尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因,就是血浆蛋白被稀释,血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。 肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生尿路梗阻时,如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等,可引起患侧囊内压升高,使有效滤过压降低,滤过率减少。此外,有的药物,如某些磺胺,容易在小管液酸性环境中结晶折出,或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时,其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高,导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。二、肾小球血浆流量 肾小球入球端到出球端,由于血浆胶体渗透压逐渐升高,造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时,其胶体渗透压上升速度变慢,有效滤过压递减速度随之减慢,肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长,滤过率增大;相反,肾小球血浆流量减少,肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短,滤过率减少。正常情况下因肾血流量存在自身调节,肾小球血浆流量能保持相对稳定,只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下,因交感神经兴奋增强,肾血管收缩,使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时,才引起肾小球滤过率降低。三、滤过膜通透性和滤过面积的改变 肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道;但大分子物质,如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过,而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用,因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2%;分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜。此外,血浆中分子量为64000的血红蛋白,本可以滤过,但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在,因而也不能通过。发生大量溶血时,血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量,这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出,形成血红蛋白尿。 正常情况下滤过膜通透性比较稳定,只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球炎症或缺氧时,常伴有蛋白尿。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。近年来研究发现,此时滤过膜通透性是减小而不是增加。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失,对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱,使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时,红细胞也能滤出形成血尿。 肾小球滤过膜总面积约1.5~2m2。人在正常情况下,全部肾小球都处于活动状态,因而滤过面积保持稳定。病理情况下,如急性肾小球肾炎,肾小球毛细血管内皮增生、肿胀,基膜也肿胀加厚,引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞,致使有效滤过面积减小,滤过率降低,出现少尿甚至无尿。
③ 反映肾小球滤过功能的常用实验室指标
正确答案:A
解析:临床反映肾小球滤过功能的敏感指标是肾小球滤过率的测定,常用指标为内生肌酐清除率,所以第1题选A
。肾小管重吸收障碍时,由肾小球滤过的小分量蛋β[2
.gif]-微球蛋白可出现在终尿中,是肾小管重吸收功能障碍常用的实验室指标,所以第2题选E
。尿比重、尿渗量检测可简便地反映远端肾小管(集合管)的水、电调节能力,所以第3题D
④ 简述肾小球的滤过作用
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滤过作用:血液经肾小球时,血浆中的水分子、小分子溶质(包括相对分子质量较小的血浆蛋白质),从肾小球的毛细血管中转移到肾小囊的囊腔而形成原尿过程。
⑤ 肾小球的作用是滤过作用还是过滤作用
滤过作用。
肾小球的滤过功能:
微穿刺法是利用显微操纵仪将外径6-10μm的微细玻璃插入肾小体的囊腔中。在与囊腔相接部位的近球小管内,注入石蜡油防止起滤液进入肾小管。用微细玻璃管直接抽到囊腔中的液体进行微量化学分析。
分析表明,除了蛋白质含量甚少之外,各种晶体物质如葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸和肌酐等的浓度都与血浆中的非常接近,而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似,由此证明囊内液确是血浆的超滤液。
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)。据测定,体表面积为1.73m2的个体,其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算,两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。
此值约为体重的3倍。肾小球滤过率和肾血浆流量的比例称为滤过分数(filtrationfraction)。经测算,肾血浆流量为660ml/min,所以滤过分数为:125/660×100=19%。滤过分数表明,流经肾的血浆约有1/5从肾小球过滤到囊腔中。肾小球滤过率大小决定于滤过系数(KFR)
(5)肾小球滤过作用模拟实验装置扩展阅读:
肾小球的再生:
人体内的不同器官组织再生能力不同,例如表皮、粘膜等组织更新再生迅速,而神经组织成熟后基本缺乏再生能力。
肾脏实质再生能力较弱,各种感染或非感染性原因损伤肾脏实质,尤其破坏了肾实质组织结构时,常常会局部疤痕愈合,因此肾小球数量会逐渐减少。理论上损伤程度轻微、范围较小则有局部恢复可能,当损伤程度严重、范围大则通常难以再生。
肾小球滤过率用于早期了解肾功能减退情况,在慢性肾病的病程中可用于估计功能性肾单位损失的程度及发展情况,用与指导肾脏疾病的诊断和治疗。
1 、肾小球滤过率增高,可见于:
(1)糖尿病肾小球硬化症早期,由于生长激素分泌增加,促使肾小球肥大,肾小球滤过率升高。
(2)部分微小病变型肾病综合征,因肾小球毛细血管胶体渗透压降低,而肾小球病变轻,故滤过率增加。
(3)妊娠期肾小球滤过率可增高,产后即恢复正常。
2、肾小球滤过率降低,可见于:
(1)影响肾小球滤过功能的各种原发性和继发性肾脏疾病。
(2)随着年龄老化,肾小球滤过率也会逐渐减低,40岁以后肾小球滤过率每年减低约1.15ml/min
⑥ 肾小球滤过作用及其影响因素
1.肾小球滤过作用
实验研究表明,肾小囊内的原尿除不含大分子蛋白质外,其他成分 及其含量与血浆基本一致,渗透压和酸碱度也与血浆相近,说明原尿是血浆的滤液。
(1)滤过膜:这是肾小球滤过的结构基础。肾小球滤过膜由毛细血管内皮细胞、内皮下基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成。在这三层滤过膜结构中,内皮下基膜是主要的阻挡大分子物质滤过的机械屏障。此外,各层滤过膜上都含有带负电荷的物质,其主要成分是糖蛋白,它们构成滤过膜的电学屏障,主要阻碍带负电荷的血浆蛋白(如白蛋白)的通过。对不带电分子来说,能否通过滤过膜主要决定于它的有效半径。当有效半径小于2.0nm时即可自由滤过,如葡萄糖;有效半径大于4.2nm时则不能滤过;而有效半径在2.0~4.2nm之间时,滤过量将随有效半径的增大而降低。对带电分子来说,除有效半径外,还决定于它所带电荷的性质。以有效半径相同但所带电荷不同的右旋糖酐进行实验,可发现带正电荷的右旋糖酐较易通过,而带负电荷的右旋糖酐则较难通过。有效半径约3.6nm的血浆白蛋白(分子量为 69000)很难通过肾小球滤过膜,因为白蛋白带负电荷。
(2)有效滤过压:与组织液的生成类似,有效滤过压是肾小球滤过的动力。由于肾小囊内滤液蛋白质含量极低,肾小囊内滤液的胶体渗透压可忽略不计,所以:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。
2.影响肾小球滤过的因素
凡能影响肾小球滤过膜结构和功能、滤过动力和肾血浆流量 (或肾血流量)的因素都能影响肾小球滤过。
(1)肾小球毛细血管血压:肾血流量的自身调节可维持肾小球滤过不变,但当动脉血压降到80mmHg以下时,肾血流量明显减少,肾小球滤过率也减少。高血压病晚期,入球小动脉口径由于硬化而变小,肾小球毛细血管血压可明显降低,致使肾血流量和肾小球滤过减少而导致少尿。
(2)肾小囊内压:正常情况下,肾小囊内压较稳定。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞,都可使肾盂内压力升高而导致肾小囊内压升高,结果使得有效滤过压降低,肾小球滤过减少。
(3)血浆胶体渗透压:人体正常情况下变动不大,但当肝脏病变引起血浆蛋白合成减少或肾病引起大量蛋白尿时,可使血浆蛋白含量明显降低,导致血浆胶体渗透压降低,有效滤过压增加,肾小球滤过也随之增加。
(4)肾血浆流量:正常情况下,肾小球毛细血管全段并不都有滤液形成。在血液流经肾小球毛细血管时,由于滤液的不断生成,血浆胶体渗透压迅速升高,有效滤过压也很快下降到零,即达到滤过平衡,滤过在尚未到达出球小动脉端便已停止。肾血浆流量主要影响滤过平衡的位置,肾血浆流量加大时,滤过平衡位置移向出球小动脉端,使更长或全段肾小球毛细血管都有滤液形成,从而增加肾小球滤过量。肾血浆流量减少时,则发生相反变化。
(5)滤过膜(滤过系数):滤过系数(Kf)是滤过膜的有效通透系数(k)和滤过膜的面积(s) 之乘积(Kf = k·s)。
1)通透性(有效通透系数):滤过膜病变引起通透性增大,可导致尿量增多、不同程度的蛋白尿、血尿;通透性减小,则可导致少尿。
2)滤过面积:人两肾全部肾小球毛细血管总面积在1.5m2以上,肾小球病变晚期,肾小球纤维化或玻璃样变,可使滤过面积明显减小而导致少尿。
⑦ 肾小球滤过作用是什么
由肾小球滤过膜的滤过作用来完成。肾小球滤过膜具有一定的通透性,一般而言,分子量为60,000以上的物质如血清白蛋白很难通过;血桨球蛋白分子量在90,000以上,则完全不能通过。肾小球滤过膜的面积总和约1.5平方米以上,其滤过量很大,每天可达180升以上。其对物质的滤过除了受物质分子量大小的影响,也与物质所带电荷有关。在肾小球滤过膜上覆盖有1种带负阴电荷的酸性唾液蛋白,由于白蛋白也带有负最荷,同性相斥,所以白蛋白很难被滤过,可见正常尿中的蛋白是很少量的。肾小球滤过作用的强弱,主要受有效滤过的大小控制。有效滤过压决定于肾小球毛细血管压、肾小囊内压、血桨胶体渗透压。肾小球毛细血管压是推动滤过作用的主要力量,而肾小囊内压、血桨胶体渗秀压则是抵抗滤过作用的阴力。正常情况下,肾小球毛细血管压较高,超过了与这相对抗的力量,保证了滤过的顺利进行。正常肾小球的滤过作用,以每分钟从肾小球滤过的血桨毫升数来衡量,称为肾小球滤过率。一般正常男子,体表面积为1.73平方米,其滤过率为125+15毫升/分,女子约少10%,
新生儿约为成人的30%,1岁以后达到成人水平。在病理情况下,肾小球滤过膜发生变化、肾小球有效滤过压及肾血流量的改变,均可影响肾小球的滤过。
⑧ 在模拟肾脏滤过作用的实验中,滤纸模拟肾脏的哪一结构()A.肾小体B.肾小球C.肾小囊D.肾小
尿的形成过程是这样的:当血液流经肾小球时,除了血细胞和大分子的蛋白质外,血浆中的一部分水、无机盐、葡萄糖和尿素等物质,都可以经过肾小球滤过到肾小囊内,形成原尿;当原尿流经肾小管时,其中对人体有用的物质,包括大部分水、全部葡萄糖和部分无机盐,被肾小管重新吸收,并且进入包绕在肾小管外面的毛细血管中,重新回到血液里;在肾小管重吸收的同时,肾小管上皮细胞将所产生的物质(如氨)分泌到肾小管的官腔中,与原尿中剩下的其他废物,如尿素、一部分水和无机盐等由肾小管流出,形成尿液.因此肾脏中对血液具有滤过作用的结构是肾小球.
故选:B
⑨ 为何肾小球的滤过作用是被动运输而肾小管是主动运输呢
肾小球是不能通过大分子物质,书上的原话是~一般除了血细胞和大分子蛋白质外其余物质都能透过毛细血管壁形成原尿,它不能通过大分子蛋白质说明没有载体蛋白,更不要说消耗能量了!所以是被动运输