千巨五金製品有限公司怎麼樣

A. 尚品宅配櫥櫃怎麼樣

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B. 自行車丟了怎麼辦

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C. 為什麼很多人喜歡爛大街的lv包包

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D. 丙肝抗體弱陽性是什麼意思說明什麼有什麼問題嗎

你好
建議一個月以後復查，如果丙肝抗體還是弱陽性的話就是丙肝病人
何謂丙型肝炎？
引致肝臟炎症的病毒性感染。在美國，是當前最常見的經輸血傳播的肝炎。過去，本病診斷依賴於排除甲型、乙型肝炎和其他引致肝臟損傷的原因後歸類於丙肝，現已可通過檢驗確診。
如何感染？
因接觸感染性血液而傳播，亦可經性接觸傳播，人與人之間傳播的作用尚不明。感染的危險人群包括：接受輸血者、靜脈葯癮者、感染者的家庭成員包括性伴侶及接觸感染血液的醫務人員。夏威夷對供血員作常規丙肝檢查，陽性者除名。
有那些症狀？
食慾消失、嘔吐、胃痛、疲乏、皮膚鞏膜黃染。疾病早期，症狀類似乙肝，但較輕，如感染超過6個月，稱慢性丙肝，許多丙肝感染者並無症狀。
症狀何時出現？
通常在感染後7周，幅度為2－24周。
傳染期多長？
在症狀出現前幾周至整個患病期間均有傳染性。慢性丙肝攜帶者的傳染性仍不明確。
如何治療？
有一種抗病毒葯對某些患者有效，可就醫獲得更多信息。
如何免受感染？
防止接觸可能為丙肝病毒污染的血液和其他體液。不共用可能被污染的牙刷、剃刀、注射器和其他物品。
肝炎患者就診牙醫或其他檢查，應向醫師告知病情，以採取適當的防護措施。
肝炎感染者不得作為供血員。

丙型肝炎的流行情況如何？
丙型肝炎是由丙型肝炎病毒（HCV）引起腸道外傳播的一類傳染病。輸血及血製品引起傳播是本病的主要途徑。據國外報道，輸血後引起的肝炎中，90％以上是丙型肝炎；10％～25％散發性急性病毒性肝炎為丙型肝炎。在美國，每年約有15萬～17萬人罹患本病。我國溫表於缺乏系統的流行病學調查資料，故確切發病人數尚不清楚，但輸血後丙肝的比例約佔60％～80％。而急性散發性肝炎患者中，丙肝約佔12％～24％。此外，因單采血漿回輸血球發生血液污染而引起丙肝暴發流行的報告亦較多。
近年來，靠輸血途徑傳播的丙肝例數有逐漸增多的趨勢。如美國1988年的調查數字表明,急性丙肝中46％有靜脈注射毒品史，10％有不正當性接觸或家庭內肝炎接觸史，5％有經常接觸血液或血液透析史，而輸血引起者僅佔6%。其中不正當性行為與家庭內肝炎接觸史的發病率要比不具備這些因素者分別高出11倍和6倍。此外，母嬰垂直傳播也是一個途徑。丙肝的這種多途徑傳播，造成了預防上的困難，故其發病率正呈逐漸上升趨勢，流行范圍也逐漸擴大。
而對部分正常人群開展的抗一HCV的檢測調查表明，人群中存在的較多的慢性HCV攜帶者也可通過各種途徑傳播HCV，從而有可能造成丙型肝炎的發生和流行。

得了丙型肝炎怎麼辦？
根據臨床表現的不同，丙型肝炎也可分為急性、慢性與重型三種不同的臨床類型，故其治療方法也有所不同。
（1）急性丙型肝炎：適當的休息、合理的營養和飲食及保肝葯的合理使用，是所有急性病毒性肝炎的共同療法。至於急性丙肝要不要及早使用抗病毒的干擾素治療，目前專家們仍持不同意見。有的主張應早期應用干擾素消除丙肝病毒，防止其轉為慢性肝炎；也有人認為丙肝也有自愈傾向，干擾素不僅價格昂貴，部分病人還會產生副作用，再說也未必能完全防止慢性化，故急性期不主張應用。但臨床上應靈活掌握，如果病人經一般治療後病情好轉不明顯，血清轉氨酶（ALT）或血清丙肝病毒去氧核糖核酸（HCV－DNA）持續或反復升高，在病家經濟條件許可的情況下，則可以考慮使用干擾素。
（2）慢性丙型肝炎的治療：具體措施有三：
1）抗病毒治療：目前公認比較有效的抗病毒葯首推α-干擾素（IFN-α），劑量為300萬單位／次，每周3次，皮下或肌肉注射。以後可根據病人的具體情況及治療效果，增至500萬單位／次，每周3次，療程為3～6個月。據報道，約50％病人出現復發，但再次應用干擾素治療仍可獲效。因此有人主張加大劑量，延長療程至一年，或配合應用其他抗病毒葯，可提高療效，減少復發。用葯後如出現貫寒、發熱、類感冒反應及眩暈、脫發，甚至末梢血白細胞及血小板減少等副作用，應立即停葯，多可自然恢復。此外，應用廣譜抗病毒葯——病毒喚（三氮喚核耷）治療丙肝，有明顯降低及恢復轉氨酶和丙肝病毒會氧核糖核酸（HCV－DNA）水平的效果。用量為每日口服l～1．2克，或0．4～0．6克／日，肌注或加入500毫升5％的葡萄糖液中靜脈點滴。療程為3～6個月。
2）免疫調節劑治療：可以糾正慢性丙型肝炎出現的免疫功能障礙，促進丙肝病毒的清除和病體的恢復。也可配合應用其他抗病毒葯。
3）改善肝功能治療：可參考有關慢性病毒性肝炎的治療條目。
（3）重型肝炎治療：丙肝病毒（HCV）若與其他類型的肝炎病毒、特別是乙肝病毒（HBV）混合感染，極容易引起重症肝炎。

丙型肝炎的傳播方式與流行狀況是怎樣的？
本病呈世界性分布，據國外報道，90%以上輸血後肝炎和25%以上急性散發性肝炎為丙型肝炎。我國目前由於獻血員篩查的方法尚不夠靈敏，輸血後丙肝仍未引起足夠的重視。
①經血傳播：HCV主要經血液或血液製品傳播。輸血後丙肝病毒的感染率與獻血員的HCV攜帶狀態有關。美國與日本的獻血員抗-HCV檢出率為1.2%～1.4%，義大利為0.9%，德國為0.4%。我國曾對588名合格獻血員進行抗-HCV檢測，結果9.35%抗-HCV陽性，經PCR檢查HCVRNA，說明抗-HCV陽性者大多具有感染性，此為HCV無症狀攜帶者，具有高度傳染危險性。
HCV經血液製品傳播也屢見不鮮。國內外報道有因輸注第Ⅷ因子、第Ⅸ因子或纖維蛋白原而發生丙型肝炎者。
經常暴露血液者，如血友病患者,婦產科、外科醫生、手術者,胸外手術體外循環病人，腎移植血液透析病人及腫瘤患者，均極易感染丙型肝炎。靜脈毒癮者亦是HCV感染的高危人群。
②性接觸傳播：研究發現丙型肝炎發病與性接觸尤其與接觸多個性夥伴明顯相關。
③母嬰傳播：有學者研究認為母嬰傳播不如HBV多見，主要是家庭水平傳播。
④日常生活接觸：雖然經血傳播是丙型肝炎最有效的傳播方式，但至少15%～30%散發性丙型肝炎病人，無經血或腸道感染史。丙型肝炎病人的精液、唾液及陰道分泌物中發現HCV RNA陽性。提示性接觸和日常生活接觸可能傳播HCV，但機率較低。

丙型肝炎的臨床表現有哪些特徵？
①潛伏期約為2～26周，平均7.4周。輸Ⅷ因子引起的丙型肝炎，潛伏期7～33天，平均19 天。
②丙肝較乙肝為輕，多為亞臨床無黃疸型，轉氨酶峰值較低，大多數患者不易被發現。
③丙肝常見單項轉氨酶（ALT）升高，且長期持續不降或反復波動。
④短潛伏期丙肝，病情較重，症狀突出，常有黃疸，但較少發展為慢性化。長潛伏期和輕型或無黃疸型丙型肝炎，易發展成慢性。
⑤丙型肝炎病毒感染較乙型肝炎病毒感染更易慢性化。據觀察研究，約40%～50%發展成為慢性肝炎，25%發展成為肝硬化，余為自限性經過；從HCV發展成慢性肝炎平均約為10年，肝硬化平均約20年，少數患者惡變成為原發性肝細胞癌需30年。
⑥雖然一般丙型肝炎經過較輕，但亦可見急性丙型肝炎暴發型與亞急性經過，或慢性遲發性肝功衰竭等嚴重表現，而丙型暴發肝炎時與乙型肝炎不同，HCV仍處於高度復制狀態。

丙型肝炎與乙型肝炎有何相似之處？
①丙型肝炎的傳播方式與乙型肝炎相似，兩者均是經過血液、通過輸血、血製品、血液透析及靜脈內濫用葯物等方式傳播。
②丙型肝炎臨床表現與乙型肝炎相似，但丙型肝炎無症狀及無黃疸病例較多，有些患者不易被發現，且肝功檢查常表現單項轉氨酶升高，持續不降或反復波動。
③丙型肝炎與乙型肝炎一樣，也有無症狀丙肝病毒攜帶者，且無症狀帶病毒供血者，能傳播丙型肝炎給受血者。
④丙型肝炎與乙型肝炎均有向慢性肝炎或肝硬化發展的傾向，其發生率甚至比乙型肝炎更高，丙型肝炎也可發展為原發性肝細胞癌。
⑤丙型肝炎和乙型肝炎由於傳播途徑上的相似，因此丙肝與乙肝可以重疊感染，且重疊感染較單個感染發生重症肝炎和病死率要高，表明丙肝與乙肝重疊感染可加劇肝臟的損害。
⑥丙型肝炎也可能有性接觸傳播及母嬰傳播，但不如乙型肝炎發生率高。

丙型肝炎病毒血症有哪幾種類型？
通過對輸血後HCV感染者的系列血清標本進行抗-HCV的檢查及HCVRNA研究，發現HCV感染的病毒血症有以下三種類型。
①急性感染的短暫病毒血症。主要見於急性自限性丙型肝炎。應用PCR法可在ALT升高之前檢出HCVRNA，但病毒血症持續時間較短，可僅數天或數月。而抗-HCV往往要在ALT升高後數天或數月才能檢出。
②慢性感染的持續病毒血症。HCVRNA可在急性期，ALT升高之前檢出，並且持續存在。現已觀察至少存在三年以上。
③慢性感染的間歇病毒血症。表現在感染早期出現病毒血症，其後病毒血症消失數月，幾年以後，重新出現病毒血症。重新出現的病毒血症與急性階段出現病毒血症相似，一般在ALT 出現升高之前。提示肝內病毒活動性復制。

丙型肝炎有何病理特點，其發病機制是怎樣的？
慢性丙型肝炎的肝組織學改變與其他肝病難以區別，可表現為慢活肝、慢遷肝及肝硬化等改變。無症狀HCV感染者肝活檢組織病理改變也可見到慢活肝及肝硬化病變。
急性期丙型肝炎病人肝臟組織病理改變常見：①肝實質可見小脂肪滴；②肝竇壁細胞明顯活化，枯否細胞增生，肝竇內可見淋巴細胞，有的表現為「單核細胞增多症狀樣改變」；③肝細胞漿內呈不規則嗜伊紅變及嗜伊紅小體；④肝細胞形成氣球樣變，肝細胞漿疏鬆，肝細胞膜界分明，似中毒性肝細胞損害改變；⑤可見巨細胞。
匯管區病變一般較急性甲肝與乙肝輕，但差別較大，輕者僅見淋巴細胞浸潤為主，重者可見大量濾泡淋巴細胞聚集，片狀壞死與橋接壞死在重症葉也可見到，亦可見小膽管損傷。反復急性發作的丙肝病人，連續肝活檢證實其中約10%～15%伴有肝硬化病變。有人報告發病後6 個月內約1/3丙型肝炎組織學證實有肝硬化。
丙型肝炎是以肝細胞損傷為主的疾病，肝細胞破壞的機制有兩種可能性。
①丙肝病毒直接破壞肝細胞，由於採用聚合酶鏈反應和原位雜交檢測均顯示血清及肝臟丙肝病毒核糖核酸（HCVRNA）的變化與轉氨酶異常變化相平行。認為病毒在復制過程中可能直接損傷肝細胞的細胞器，促使肝細胞膜對轉氨酶的通透性增強。HCV抗原肝細胞可見胞漿明顯疏鬆水腫，可見小空泡性脂肪變性及氣球樣變。均提示HCV具有直接破壞肝細胞的作用。
②較多實驗證明免疫因素也是肝細胞損傷的主要原因，尤其是細胞免疫可能是丙肝病毒導致肝細胞損傷的重要因素。

丙肝病毒是否可以發生母嬰傳播？
丙肝病毒可以通過母嬰傳播，現已發現母親體內高水平的病毒血症能促使丙肝病毒傳播給下一代，妊娠後期急性丙肝病毒感染可促使母嬰間傳播，丙肝病毒的母嬰傳播主要發生在分娩過程中，圍產期傳播率為10%左右，有人報道，正常分娩較經腹剖宮產更易導致嬰兒丙肝病毒（HCV）感染。至於母乳喂養是否可以傳播丙型肝炎，目前尚無證據證明。

唾液能傳播丙肝嗎？
國外有人收集感染丙肝黑猩猩的唾液，經皮接種於另一隻猩猩後，被接種的黑猩猩雖無臨床症狀，但電子顯微鏡證實確已感染了丙肝病毒。這提示患丙肝的黑猩猩的唾液中，可能會有丙肝的傳播因子並能經皮傳播給其他黑猩猩。
國外對丙肝患者的配偶和直系親屬調查發現，其家庭成員中丙肝抗體陽性率為4.9%，臨床丙肝患者唾液中40%能測出丙肝病毒核糖核酸（HCV RNA）陽性。認為接吻、唾液污染可能是造成家庭成員和密切接觸者傳播丙肝的重要方式之一。

丙肝能通過性接觸傳播嗎？
美國疾病控制中心調查1988年急性丙肝的傳播途徑時發現，僅6%的患者有輸液史，5%的患者有血液接觸史或血液透析史，46%的患者有靜脈內濫用毒品史，10%則是與家庭內有肝炎病史者有性接觸的主婦或性夥伴。另一次對照研究表明，凡有2個以上異性伴侶的人群組，較無性夥伴的對照組的丙肝發生率高11倍；有性接觸或家庭內接觸丙肝患者史者較對照組高6倍。
國內報告7例輸血後丙肝患者的精液中4例查出丙肝病毒核糖核酸（HCV RNA）陽性，9例輸血後丙肝女性患者的陰道分泌物中2例HCV RNA陽性。
綜上所述，可以認為，性接觸在丙肝的傳播中起重要作用。

丙肝在配偶中的感染情況如何？
丙肝主要是通過輸血及血製品傳播，但實際上有不少並非通過輸血傳播。日本時四元對丙肝患者能否將丙肝病毒傳染給其配偶進行了研究。研究對象是82名慢性丙肝患者的配偶，對照組為47名慢性乙肝患者的配偶。結果表明慢性丙肝患者配偶的肝功能障礙發生率較慢性乙肝患者配偶肝功障礙發生率明顯高。因此認為，丙肝病毒可在配偶間發生傳播。
慢性丙肝在其配偶中的傳播率可高達21%，顯著高於其他家庭成員。研究還表明，夫妻間感染的丙肝病毒，其核糖核酸（HCV RNA）基本上是一樣的。對夫妻間感染的丙肝病毒的序列分析已肯定，其同源性顯著高於其他人群。

干擾素對急性丙肝治療有效嗎？
Omata等曾在1990年對11例急性肝患者用干擾素治療4周，14例急性丙肝患者不接受治療作對照。1年後，對照組的14例患者中有13例的血清丙氨酸基轉移酶（ALT）波動，而治療組11例中只有4例波動。兩組差異顯著。用干擾素治療的丙肝患者，體內的丙肝病毒可被抑殺，發病過程可以中斷。另有一些學者認為，對急性丙肝患者採用干擾素治療，至少可以防止30%的丙肝患者向慢性化發展，而且急性丙肝一旦明確診斷，干擾素的應用越早越好。

丙肝的預後怎樣？
雖然丙肝臨床症狀相對較輕，但易向慢性化轉變，血清轉氨酶常呈波浪起伏性升高，持續達 6 個月者（佔57%）比乙肝（佔28%）更為多見。長潛伏期和輕型或無黃疸型者，易發展為慢性；女性較男性更易發展為慢性；老年和高劑量丙肝病毒急性感染者易發展為慢性；經皮傳播者，特別是輸血後丙肝較非腸道外傳播者更易發展為慢性。其中10%～20%發生肝硬變，有時在急性起病後幾個月至1年之內，在無症狀的情況下，不知不覺地演變為肝硬變，而且，少數患者病情發展迅速，預後不良。

丙肝與原發性肝癌有關系嗎？
丙肝病毒感染後，尤其是已有肝硬變者，發生肝癌的危險性就增加。丙肝在多年後可發展為肝硬變，甚至發生肝細胞癌。急性丙肝一定要轉為慢性後才可能發展為肝組織纖維化、肝硬變、肝癌，迅速惡性變者約要歷時13～17年，緩慢惡性變者需25年或更長。定期檢查丙肝患者的血清轉氨酶及甲胎球蛋白水平，對了解病毒血症和病變活動情況以及對預防肝硬變、肝癌的發生是很有必要的。

如何預防丙肝？
丙肝病毒感染後，人體並不產生對同源或異源病毒的免疫保護作用，目前尚無疫苗可用。有人使用非特異性的免疫球蛋白作為被動免疫，其效果亦欠佳，似乎沒有中和抗體，因此，目前預防丙肝只能通過間接手段。
①盡量減少輸血。
②盡量用志願供血者的血，而不用職業供血者的血。
③篩查供血者的血清丙氨酸氨基轉移酶，丙肝抗體及乙肝核心抗體。
④進行有創檢查或治療時，一定要嚴格無菌操作。
⑤採取教育和宣傳手段，禁毒，禁止賣淫嫖娼，禁止注射毒品。

干擾素治療輸血後丙型肝炎的效果如何？
國外報道，用干擾素治療輸血後丙型肝炎11例，治療前肝活檢證實5例為慢性活動性肝炎，6例為急性肝炎。方法是將人成纖維細胞干擾素300單位加入500mL生理鹽水中靜脈點滴，每周3次，共4周。治療結束後，對4例急性肝炎及4例慢性活動性肝炎患者進行了肝活檢，另1例急性肝炎於1年後行肝活檢，結果如下：
①4例急性肝炎患者中的3例和4例慢性活動性肝炎患者中的2例，其門靜脈區和肝小葉周圍炎性浸潤改善，未發現肝細胞壞死，但慢性活動性肝炎患者的肝纖維化程度無改善；另1例急性肝炎在治療1年後，肝活檢示組織學正常。
②5例慢性活動肝炎於1周後，轉氨酶開始下降，3例降至正常范圍，但1個月後，全部患者轉氨酶回升，12個月達治療前水平；6例急性肝炎，5例轉氨酶降至正常范圍，其中4例穩定12 個月，1例3周後谷丙轉氨酶回升，4個月後自行恢復正常，穩定7個月；另1例急性肝炎於治療結束後，轉氨酶立即恢復正常，且穩定12個月。
上述結果表明，輸血後急性丙型肝炎，干擾素治療效果肯定，而對輸血後慢性丙型活動性肝炎，僅有暫時降酶作用。因此認為，干擾素小劑量治療輸血後急性丙型肝炎，療效良好，前景廣闊，但能否防止急性肝炎慢性化，還需要作對照研究。

重組干擾素治療丙型肝炎的效果如何？
有人用重組干擾素治療10例丙型肝炎患者，500萬單位/日，1個月後8例轉氨酶明顯下降，繼續治療（劑量減至100萬單位，3次/周），轉氨酶持續得到改善。隨訪肝活檢顯示，所有轉氨酶降低的患者，其組織學均改善。這8例患者持續1年，停葯後有6例在生化和組織學方面均持續改善，隨訪1～3年一直無症狀，血清轉氨酶正常或接近正常。僅有2例復發，血清轉氨酶回升到治療前水平。
另一作者進行了一項隨機對照試驗，以評價重組干擾素對慢性丙型肝炎的療效。共觀察166例患者，均接受過輸血或在職業上暴露於血液者，血清轉氨酶至少持續升高1年，肝活檢符合慢性肝炎。對患者隨機分為3組：第一組58例，皮下注射重組干擾素300萬單位/次，3次/周，共注射24周；第二組57例，100萬單位/次，3次/周，共24周；第三組對照組51例，未接受干擾素治療。結果24周後，轉氨酶降至正常或接近正常者，第一、第二和第三組分別佔46 %、28%及8%，兩個治療組與對照組相比有顯著差異，P值分別<0.001和<0.02。在第一組治療有效的26例中，轉氨酶完全降至正常者有22例，佔85%；而在第二組有效的16例中有9例轉氨酶正常，佔56%。停葯後6個月內復發者，第一組佔51%，第二組佔44%。因此認為，24周干擾素療法對控制大多數丙型肝炎患者的病情是有效的，但停葯後常會復發。

丙型和戊型肝炎是怎樣命名的？
應用敏感的特異性血清學試驗診斷甲型及乙型肝炎以來，發現一些具有傳染病特點，但缺乏目前已知的病毒血清學（甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、巨細胞病毒、EB病毒及單純皰疹病毒）證據的急性和慢性肝炎，統稱為非甲非乙型肝炎。主要具有2個明顯的特徵：
①通過腸胃外途徑傳播：是輸血和輸入某些血漿提取物，如第Ⅷ因子和第Ⅸ因子的一個重要並發症，在血液透析、骨髓和腎移植、血友病及心臟外科患者、靜脈內濫用葯物和經皮注射的患者中，多次發生非甲非乙型肝炎暴發流行。日本菊地金男報告1644例接受輸血的患者中，246例發生了輸血後肝炎，僅3.7%（9/246例）為乙型肝炎，96.3%（237/246例）為非甲非乙型肝炎，本型在流行病學及臨床特點與乙型肝炎相似。
②經糞-口途徑傳播：由於水源或食物被糞便污染所致，如供應人口眾多的水源受到嚴重污染，可造成大規模非甲非乙型肝炎暴發流行，故又稱水源性非甲非乙型肝炎，其流行病學及臨床特點類似甲型肝炎。1989年9月，在東京召開的國際非甲非乙型肝炎和經血傳播的傳染病學術會議上，將上述兩型肝炎分別正式命名為丙型肝炎和戊型肝炎。

丙型肝炎病毒的高危人群有哪些？
丙型肝炎的高危人群是指經常腸道外暴露血液者，如血友病患者、靜脈內濫用葯物成癮者、血液透析患者、骨髓和腎移植患者、心外科患者以及經常經皮注射的患者。據來自西班牙的報告，血友病患者、靜脈內濫用葯物成癮者及血液透析患者，丙型肝炎病毒抗體陽性率分別為64%、70%及20%，較一般人群明顯為高。
我國檢測65例單項轉氨酶異常的供血者表明，其丙肝抗體陽性率為90.8%（59/65），說明我國供血者是丙肝高危人群。這些人群經常是無肝炎症狀和體征，而僅是單項轉氨酶升高。提示我們今後對單項轉氨酶增高而無肝炎臨床症狀者不僅要檢查乙型肝炎病毒的標志，更應該檢測丙型肝炎病毒抗體及丙肝病毒RNA。

丙型肝炎與丁型肝炎有何相同之處？
①傳播途徑相同，主要通過胃腸外途徑傳播。
②臨床上，兩者均可使病情發展為慢性化，而且最常見的組織學損害為慢性活動性肝炎及肝硬變，預後不好。
③兩種病毒實驗感染的黑猩猩，肝組織學損傷相似，均以細胞毒表現為主，而且在電子顯微鏡下，肝細胞漿中均可見相似的管狀結構改變。

丙肝抗體陽性者有無傳染性？
丙肝抗體陽性患者的血中含有丙型肝炎病毒，具有傳染性。有人對1984～1986年間接受5150 份血製品注射後的383例心外科手術患者的丙型肝炎發生率，進行了前瞻性研究，結果9例發生輸血後丙型肝炎患者中，有6例（67%）丙肝抗體陽性，而374例未發生丙型肝炎者中，只有9例（2.4%）丙肝抗體陽性（P<0.001）。9例輸血後丙型肝炎患者共接受血製品151 份，其中6份（3.9%）丙肝抗體陽性，374例未發生丙型肝炎的患者共接受血製品4999份，其中丙肝抗體陽性31份（0.6%），P<0.001。
上述研究結果表明，輸丙肝抗體陽性患者的血，丙型肝炎的發生率顯著高於輸丙肝抗體陰性者的血。

E. 古時煉丹,那個丹是什麼東西

煉丹
道教徒用硃砂煉制使人長生不死的葯
煉丹術的興衰
1.奪天地造化之功

在春秋戰國時期，是奴隸社會的盛世，諸子百家爭鳴，生產也達到鼎盛時期。說到「鼎」，這是古代的烹飪器，也是記載功勛的禮器，傳說黃帝造九鼎，鼎就成了傳國之寶。考古發掘的文物，如有名的司母戊大方鼎，說明在當時冶煉青銅(銅錫合金)和鑄造技術都已達到極高水平。《周禮考工記》中就已經記載了合金成份不同而性質不同的「六齊」規則。

鼎本是煮肉湯和食品的器具。但這時人們就希望在鼎中也能煉出一些別的東西。傳說秦穆公的女婿蕭史就在宮中煉丹，他曾經煉成「飛雪丹」給秦穆公的女兒擦在臉上(實際上是煉成的鉛粉)。他也許可以算是最早的化學家。

由於各種金屬礦物都是由土中開采出來的，所以在五行生剋學說中就有土生金的說法。於是當時就有一種設想，那就是認為礦物在土中會隨時間而變的。例如認為雌黃千年後化為雄黃，雄黃千年後化為黃金。硃砂200年後變成青，再300年後變成鉛，再200年成為銀，最後再過200年化成金。能不能加速這種變化呢？這時就產生了奪天地造化之功的思想，企圖在鼎中能作到「千年之氣，一日而足，山澤之寶，七日而成」。於是就在鼎中放入各種葯物，封閉後進行加熱燒煉，以為可以煉出貴重的金銀來，這樣煉金術在戰國末期就萌芽了。到了秦皇漢武時期，由於最高統治者的支持，煉金術就大發展起來，這時不僅要由低賤的金屬如銅、鐵等製造出貴重的金、銀來，還要為統治者修煉出吃了能長生不老的仙丹來。所以在中國發起的這場探索活動應該叫做「金丹術」。他們把人與物相類比，認為黃金和玉都是不朽不壞的，所以最好能由金和玉中提出精華來給人吃，於是就有「服金者壽如金，服玉者壽如玉」的理論。這時煉丹家就希望能煉出一種名叫「金液」的神秘物質，人吃了可以長生不老，與普通物質配合就能變成黃金。

最早熱衷於煉丹術的是西漢的淮南王劉安，他在他的宮中召致了方士千餘人修煉金丹和表演特異功能，後來又編寫了《淮南子》，還有《淮南萬畢術》等著作，但可惜《萬畢術》一書現已失傳。

淮南王劉安後來因謀反而被殺，劉向抄淮南王的家時得到一部煉黃金的秘書，就自己也去試煉，但一直不成功。漢武帝劉徹是劉安的侄子，也熱衷於方士的奇怪表演和煉丹術，他召致了不少特異功能的人進宮，表演成功了就封為將軍，甚至把宮主下嫁，但騙局一旦被揭露又立刻拉出去砍頭。

在漢代是煉丹興起的時期，雖然真金沒有煉出來，卻製成了多種貌似黃銀和白銀的假金。更發現了許多種化學反應，最主要是鉛、汞、硫、砷等之間的反應，還創造了各種煉丹儀器和提煉葯品的方法。

到了東漢時期，魏伯陽編著了一部煉丹術的著作《參同契》，這是世界公認現存的最古老的煉丹書(外國現存的最老的煉金術著作是聖·馬克書稿，是公元十世紀的抄本)。實際上《參同契》是魏伯陽鑽研總結了前人大量的煉丹書「火記六百篇」後總結的理論著作，他把物質分為陰陽兩大類，提出要產生新物質必須陰陽配合，同類物質在一起是不會化合的。他還指出如果是「葯物非種、分劑參差、失其紀綱」時，那就會「飛龜舞蛇，愈見乖張」，這實際是煉丹過程中發生爆炸的情況(這正是煉丹家發明火葯的前奏)。

魏伯陽在書中記載了鉛、汞、硫等的化合和分解的知識。但是魏伯陽有一大缺點，就是書中使用了各種隱語，例如：「河上奼女，靈而最神，得火則飛，不見埃塵，鬼隱龍匿，莫知所存，將欲制之，黃芽為根」。實際上，河上奼女是水銀，水銀加熱就會蒸發(飛)不見了。要想固定水銀，就要加入黃芽，黃芽就是硫黃，這時加熱後就會生成紅色的硫化汞，「望之類白，造之則朱」。

魏伯陽用隱語著書與當時(東漢)的文化風尚有關，當時隱語(即字謎)盛行，例如曹操和楊修看到曹娥碑上寫的「黃絹幼婦外孫薺臼」他們先後獨自猜出是「絕妙好辭」四個字。實際上在「參同契」中，魏伯陽連自己的名字也是用隱語表示：「委時去害，與鬼為鄰；百世一下，遨遊人間；陳敷羽翮，東西南傾，湯遭厄際，水旱隔並。」

2 煉丹術的興衰

我們現在能看到的最早的煉丹著作是西漢時期的「三十六水法」和「黃帝九鼎神丹經」，都沒有隱語，操作方法，葯品名稱和用量都十分清楚，只是東漢魏伯陽以來，各種煉丹著作中隱語層出不窮。甚至煉丹家最常用的水銀就有：奼女、玄水、陵陽子明，赤帝流珠、長生子、赤血將軍……等五十餘種隱名；而硫黃也有：石亭脂、黃芽、黃英、將軍、陽侯、太陽粉、山不住、法黃、黃燭……等三十餘種隱名。

晉代葛洪編著的《抱朴子》也是有名的煉丹書，葛洪指出這些隱語嚴重阻礙了煉丹成果的正確傳播。此後，注釋葯物隱名的著作成為煉丹的指導書。到了唐代，幾乎各代皇帝都喜歡煉丹術，在這時中國的煉丹術發展到全盛時期，許多煉丹著作有了更實際的內容，並且也很少用隱語了。這時中國煉丹術也傳往阿剌伯國家，促進了阿剌伯煉金術的發展。而阿剌伯煉金術後來又傳入歐洲，幾經演化發展，終於形成了現代科學的重要門類¾—化學。

化學Chemistry，源於阿剌伯煉金術Al-Kimiya.。據曹元宇教授考證，這是源於中國金丹術中最重要的追求目的¾金液。金液的泉州語言正是Kim-Ya,而泉州正是唐代最繁盛的通商口岸。而阿剌伯煉金術的鼻祖Geber(？—～780年)就曾經著過一本名叫《東方的水銀》的煉丹書。Geber的最大貢獻是用綠礬、硝石與明礬蒸餾而製得了硝酸。這對於後來在歐洲研究溶液而發展了化學的貢獻極大。而我國則以火煉金丹為主，未能認真研究溶液中的反應和產生的氣體(中國的「氣」是抽象的)。這也是東西方發展途徑不同的原因。

2.騙局種種

中國古代煉丹術的主要目的，一是修煉長生不老的丹葯，二是想把賤金屬轉化為金銀等貴金屬。這兩個命題實際上都是不可能作到的。

關於長生不老丹，由於中國煉丹主要用五金、八石、三黃為原料。煉成的多為砷、汞和鉛的制劑，吃下去以後就會中毒甚至死亡。但是在煉丹術發展初期就有人服食丹葯，首先是三國時期何晏大將軍(曹操的義子)帶頭服用「五石散」，說是可以強身健體，於是在社會上「服石」之風盛行。由於「五石散」中主要成份為砷制劑，服後混身發熱，甚至要泡在冷水中才能解脫，所以社會上就又流行起寬肥的服裝，甚至有人索性躲在竹林中，脫光了衣服混日子，還被譽為高士。後來煉丹家們進一步又煉出了升華的砒霜(三氧化二砷)，只要服用一刀圭就可得到同樣的「葯效」，就這樣，服用起來就更方便了，結果不是中毒就是發病死亡，這可以說是古代的吸毒潮，所造成嚴重的社會危害，可以與今日的吸毒熱相比。所以在當時的古詩中就有「服石求神仙，多為葯所誤」批評了此事。但盡管如此也未能因此而仃止對長生不老的追求。

唐代是煉丹術的全盛時期，幾乎歷代皇帝都熱衷於煉丹，而這些皇帝們也大都死於「長生不老丹」。在唐代，服丹身亡的皇帝就有唐太宗、憲宗、穆宗、敬宗和晚唐的武宗、宣宗等六個，中毒的皇帝還不算。

上有所好，下有甚焉。由於皇帝們幾乎個個都崇信煉丹術，因而王公貴族也都紛紛效仿去煉丹服葯，許多名士文人也都去煉丹。例如，李白、白居易等也不例外，這成為上層社會的時髦風氣。白居易在晚年有思歸詩一首：

退之(韓愈)服硫黃，一病訖不痊；

微之(元稹)煉秋石，未老身溘然；

杜子(杜牧)得丹訣，終日斷腥膻；

崔君(崔元亮)誇葯力，經冬不衣棉；

或疾或暴夭，悉不過中年。

這說明了當代的這些大名士們煉丹服食之的後果，而熱衷於煉丹的白居易晚年也因此而感到茫然若失。

煉丹家們在冶煉合金和製造葯物方面確實取得很大的成績，他們曾經成批生產過黃色的合金和白色的合金。其中就有黃銅(鋅銅合金)、白銅(鎳銅合金)、砷白銅(砷銅合金)、白錫銀(砷錫合金)等等，當然，還有各種各樣的汞合金。這本是煉丹家的成果。但是到了唐代以後，特別是元明時期，竟被一些江湖騙子所利用來作為詐騙錢財的手段。這類騙局在舊小說和筆記中有不少的記載。例如在《儒林外史》第十四回「馬秀才山洞遇神仙」中就講了這樣的一個故事：社會名士馬二先生在杭州路過丁仙洞，碰見一位白須過臍、飄然有神仙之表的老者，自稱姓洪名憨仙。洪憨仙對馬二先生說：「若要發財，何不問我!」於是馬二先生接受了洪憨仙給的幾塊「黑煤」回去燒煉，竟然真的煉成銀子。於是馬二先生認為這次遇到了活神仙，就一口答應與洪憨仙認作表兄弟，與洪憨仙一起到胡尚書的三公子家中去為他作證，請胡三公子出本錢來「燒銀」。誰知洪憨仙在這時突然得急病死了，他的家屬告訴馬二先生說洪憨仙不是仙人，而是個騙子，那「黑煤」本來就是塗黑了的銀子，給馬二先生點好處，使他信以為真，從而去幫洪憨仙去作偽證，來誆騙胡三公子的錢財。馬二先生了解了真情之後覺得大丟臉面。

3 煉丹術的興衰

《儒林外史》講的是明朝時候的事，幾乎與此同時，在歐洲也有著同類的煉金術騙局。文藝復興時期英國文學家喬叟(G.Chaucer，～1343—1400年)在他的《坎特伯雷故事集》中就講述了一個煉金術的騙局：在英國有一個教士，遇到一個僧侶，僧侶讓教士准備好二三兩水銀，取一兩放在罐子里用炭火燒煉，並把火炭一直堆高到罐子口上面。趁教士不注意，僧侶從自己身上摸出一塊炭放在罐子口上，這塊炭是事先在中心挖了一個洞，洞中預先裝上了一兩銀粉，並且用蠟把口封閉。當然，這塊炭在罐口上燒著後，銀粉就很快落入罐內，與水銀熔煉在一起，傾倒在模具中就凝成為一塊銀錠。接著僧侶又再次表演，讓教士再放一兩水銀在罐中燒煉，這次僧侶拿出一根棍子在罐子口上撥弄炭火，原來棍子頭上也是中空的，裡面裝有銀粉並用蠟封閉。在用棍子撥弄炭火時蠟融了，銀粉就又掉到罐子里去了，這樣就又煉出來一塊銀子。僧侶讓教士把煉出來的銀子拿到市場上請銀匠檢定，證明這確實是真的銀子。這時教士就更加信以為真了，於是就花了極大的價錢向僧士買下了秘方。僧士把錢財騙到手後就溜掉了，可是倒霉的教士嘗試用那秘方作銀子卻什麼也作不出來，只落得傾家盪產。

要指出，這些騙局都是在中世紀發生的，當時現代科學還沒有建立，人們也不知道在一般的情況下元素是不能轉化的，所以很容易被花言巧語和神奇表演所迷惑從而受騙上當。然而時至今日如果還有人相信點金術就難以理解了，可是就在二十世紀30年代，科學發達的德國就出現過兩起這類的騙案。

一個騙子名叫弗蘭茨·陶森，本是個補鍋匠，1925年，他宣稱將鉛和錫在一起熔煉就可以造出黃金來，他又通過關系找到第一次世界大戰期間的名將恩利希·魯道夫將軍去兜售他的發明，魯道夫派遣他的義子去調查後，居然信以為真，甚至把解決德國戰爭賠款的希望都寄託在陶森的發明上。於是，魯道夫就動員他在軍界的老相識和貴族們籌集資金，在1927年成立了一個以陶森為經理的煉金公司。公司還規定，利潤的75%歸魯道夫、20%是其他投資者的紅利、陶森只拿5%。就這樣陶森得到了巨額投資成立了煉金公司，開始時他真的按期給股東們分了紅利，以向社會表示他的公司確實是做成金子並發了財。實際上陶森什麼也沒做，只是拿投資的一部分當紅利往回分而已，其目的是引誘更多的人來投資。等騙到手更巨額的投資後，陶森就帶著12·5萬英鎊巨款跑到了義大利，買下了兩座城堡，過起了豪華的生活。投資者們懷疑了，經過調查後發現了這是個大騙局。1931年，陶森被捕並引渡回德國，以詐騙罪判處3年零8個月的刑。

另一個德國騙子名叫海因利希·科薩根，他宣稱不僅能從砂子裡面提煉出黃金，甚至還能提煉出金屬鈾來。他在實驗室中舉辦演示會，投資者們親眼看到科薩根把燒瓶里的砂子與水混合在一起，再通上電，然後就可以得到黃金。科薩根靠了表演，大約騙到手1萬英鎊投資。美國有一個百萬富翁甚至肯出價5萬美元買他的技術。最後這個騙局被揭穿了，原來燒瓶裝的砂子中早已攙上了金粉，當然會煉出金子了。1930年，科薩根被送上法庭，判了18個月的徒刑。

在我國現時有沒有類似的騙局呢？不能說沒有。市面上兜售各種各樣的假金佛、假金製品的騙局經常發生。而近年來最突出的就是王洪成的「水變油」騙局，其實質和煉金術騙局一樣。「點銅成金、指水成油」這些都是古代煉丹家們所追求的，但是實際上又是不可能實現的。因為這都需要在普通的條件下實現元素的轉化，水變油就需要把氧變成碳，這決不是簡單就能做到的。而「水變油」所用的各種欺騙手法，我們倒是可以由上述的煉金術騙局中找到不少共同的一脈相傳之處。

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