細胞修復DNA的工具箱

1. 真的能修復細胞核對DNA細胞核能修復嗎

DNA聚合酶的 「校正」修復 DNA復制具有非常高的精確度,平均每復制109個核苷酸,才出現一個核苷酸的差錯。

2. DNA損傷的修復方式有哪些

1、光修復：

指細胞在酶的作用下，直接將損傷的DNA進行修復。修復是由細菌中的DNA光解酶完成，此酶能特異性識別紫外線造成的核酸鏈上相鄰嘧啶共價結合的二聚體，並與其結合，這步反應不需要光；

結合後如受300-600nm波長的光照射，則此酶就被激活，將二聚體分解為兩個正常的嘧啶單體，然後酶從DNA鏈上釋放，DNA恢復正常結構。

2、切除修復：

（1）細胞內有多種特異的核酸內切酶，可識別DNA的損傷部位，在其附近將DNA單鏈切開，再由外切酶將損傷鏈切除，由聚合酶以完整鏈為模板進行修復合成，最後有連接酶封口；

（2）鹼基脫氨形成的尿嘧啶、黃嘌呤和次黃嘌呤可被專一的N-糖苷酶切除，然後用AP核酸內切酶打開磷酸二酯鍵，進行切除修復。DNA合成時消耗NADPH合成胸腺嘧啶，可與胞嘧啶脫氨形成的尿嘧啶相區別，提高復制的忠實性。RNA是不修復的，所以採用「廉價」的尿嘧啶；

（3）切除修復不需光照，也稱暗修復。大腸桿菌中有UvrABC系統，可切除修復嘧啶二聚體。人體缺乏相應系統則發生「著色性干皮病」，皮膚乾燥，有色素沉著，易患皮膚癌。可加入T4內切酶治療。

3、誘導修復：

DNA嚴重損傷能引起一系列復雜的誘導效應，稱為應急反應，包括修復效應、誘變效應、分裂抑制及溶原菌釋放噬菌體等。細胞癌變也可能與應急反應有關。應急反應誘導切除和重組修復酶系，還誘導產生缺乏校對功能的DNA聚合酶，加快修復，避免死亡，但提高了變異率。

單鏈DNA誘導重組蛋白A，可水解Lex A蛋白，使一系列基因得到表達，如RecA、UvrABC、SOS修復所需的酶等，產生應急反應。應急反應可作為致癌物的簡易檢測方法。採用缺乏修復系統、膜透性高的E.coli突變株，並添加鼠肝勻漿液。

(2)細胞修復DNA的工具箱擴展閱讀：

DNA損傷的原因：

DNA存儲著生物體賴以生存和繁衍的遺傳信息，因此維護DNA分子的完整性對細胞至關緊要。外界環境和生物體內部的因素都經常會導致DNA分子的損傷或改變，而且與RNA及蛋白質可以在細胞內大量合成不同，一般在一個原核細胞中只有一份DNA，

在真核二倍體細胞中相同的DNA也只有一對，如果DNA的損傷或遺傳信息的改變不能更正，對體細胞就可能影響其功能或生存，對生殖細胞則可能影響到後代。

參考資料來源：網路-DNA修復

3. 我們人體是如何自動修復體內DNA的損傷的

在你的一個細胞里的DNA，每天都受到上萬次的破壞。乘以你身體中數以百萬億的細胞，每天你將得到百萬的三次方的DNA錯誤。

並且因為DNA為你身體所需的蛋白質，提供藍圖，（DNA的）破壞會造成嚴重的後果，比如患上癌症。

DNA修復中的錯誤，與過早衰老和許多種的癌症有關。

所以如果你在尋找「青春之泉」，它已經在你的細胞中了，每日數十億倍地不停運行著。

歡迎關注微信公眾號infoVision，更多精彩科普小動畫等著你！

4. 當基因復制錯誤時 人體自身的修復功能，會促使大部分錯誤的DNA修復正常 那修復失敗的細胞結果如何呢

當細胞無法修復時，它們就會死亡，因為它們缺少功能正常所需的基因，但並不是所有的人類細胞都是這樣。有些細胞會產生基因突變，基因重組等，變得不同於原始的人類細胞，可能會有癌細胞。

另一部分有缺陷的DNA不影響正常的生理功能，因為它不屬於基因類別，所以它繼續增殖，但畢竟，因為DNA已經被破壞，它一定不同於原始的正常人類細胞。

人體內的細胞，如老年人的細胞，往往屬於後一種類型，不僅丟失了DNA，而且染色體長度顯著縮短。

(4)細胞修復DNA的工具箱擴展閱讀：

注意事項：

DNA在復制前不僅為雙螺旋而且處於超螺旋狀態，而超螺旋狀態的存在為解鏈前的必須結構狀態，參與解鏈的除解鏈酶外有一些特定蛋白質，比如大腸桿菌中的Dna蛋白等。

一旦DNA局部雙鏈被解開，就必須有ssbDNA蛋白以穩定解開單鏈，保證此局部不會恢復為雙鏈。

兩條單鏈DNA復制的引發過程是有所差異，可是不論是前導鏈還是後隨鏈，都需要一段RNA引物用於開始子鏈DNA合成。因此前導鏈和後隨鏈的差別在於前者從復制起始點開始按5』—3』持續的合成下去、不形成岡崎片段、後者則隨著復制叉的出現、不斷合成長約2—3kb的岡崎片段。

5. DNA修復到底分幾類各類作用過程如何

DNA修復分為核苷酸切除修復、鹼基切除修復、重組修復和錯配修復四種。

對不同的DNA損傷，細胞可以有不同的修復反應。在哺乳動物細胞中發現了四個較為完善的DNA修復通路，分別是核苷酸切除修復、鹼基切除修復、重組修復和錯配修復。

1、重組修復

此過程也叫復制後修復。對於DNA雙鏈斷裂損傷，細胞必須利用雙鏈斷裂修復，即重組修復，通過與姐妹染色單體正常拷貝的同源重組來恢復正確的遺傳信息。人重組修復中原損傷沒有除去，但若干代後可逐漸稀釋，消除其影響。所需要的酶包括與重組及修復合成有關的酶，如重組蛋白A、B、C及DNA聚合酶、連接酶等。

2、誘導修復

DNA嚴重損傷能引起一系列復雜的誘導效應，稱為應急反應，包括修復效應、誘變效應、分裂抑制及溶原菌釋放噬菌體等。細胞癌變也可能與應急反應有關。應急反應誘導切除和重組修復酶系，還誘導產生缺乏校對功能的DNA聚合酶，加快修復，避免死亡，但提高了變異率。

單鏈DNA誘導重組蛋白A，可水解Lex A蛋白，使一系列基因得到表達，如RecA、UvrABC、SOS修復所需的酶等，產生應急反應。應急反應可作為致癌物的簡易檢測方法。採用缺乏修復系統、膜透性高的E.coli突變株，並添加鼠肝勻漿液。

3、錯配修復（mismatch repair, MMR）

錯配修復可校正DNA復制和重組過程中非同源染色體偶爾出現的DNA鹼基錯配，錯配的鹼基可被錯配修復酶識別後進行修復。

4、核苷酸切除修復：通過切除-修復內切酶使DNA損傷消除的修復方法。一般是切除損傷區，然後在DNA聚合酶的作用下，以露出的單鏈為模板合成新的互補鏈，最後用連接酶將缺口連接起來。形成胸腺嘧啶二聚體會引起DNA雙螺旋結構的變形，這樣的損傷也可以通過核苷酸切除系統修復。修復系統中的主要酶ABC切除核酸酶。

(5)細胞修復DNA的工具箱擴展閱讀

切除修復的幾種情況：

（一）細胞內有多種特異的核酸內切酶，可識別DNA的損傷部位，在其附近將DNA單鏈切開，再由外切酶將損傷鏈切除，由聚合酶以完整鏈為模板進行修復合成，最後有連接酶封口。

（二）鹼基脫氨形成的尿嘧啶、黃嘌呤和次黃嘌呤可被專一的N-糖苷酶切除，然後用AP（apurinic/apyrimidinic，缺嘌呤或缺嘧啶）核酸內切酶打開磷酸二酯鍵，進行切除修復。DNA合成時消耗NADPH合成胸腺嘧啶，可與胞嘧啶脫氨形成的尿嘧啶相區別，提高復制的忠實性。RNA是不修復的，所以採用「廉價」的尿嘧啶。

（三）切除修復不需光照，也稱暗修復。大腸桿菌中有UvrABC系統，可切除修復嘧啶二聚體。人體缺乏相應系統則發生「著色性干皮病」，皮膚乾燥，有色素沉著，易患皮膚癌。可加入T4內切酶治療。

6. 細胞的DNA如可修補,NMN是什麼

細胞的DNA如可修補,NMN是什麼
有絲分裂的分裂期是從前期開始，由於分裂前期DNA和染色體已經復制，但染色體的著絲點沒有分開，數目沒有加倍．因此前期細胞內DNA數是體細胞的兩倍，染色體數與體細胞相同；故體細胞的染色體數為N，DNA的含量為該細胞經一次有絲分裂後，形成的兩個精原細胞中每條染色體均含15N．精原細胞進行減數分裂，復製得到的染色體中一條染色單體含15N，一條染色單體不含15N．減Ⅰ後期同源染色體分離，形成的兩個次級精母細胞．減Ⅱ後期姐妹染色單體分離，形成的兩個染

7. 內在-細胞修復系列【DNA基因修護】DNA修復 端粒修復主要功效是什麼與市面上的端粒酶有什麼不同

jeunesse婕斯DNA基因修護早晚系列透過諾貝爾獎端粒修護技術，延緩提早老化的徵兆。強效的維生素與礦物質可保持DNA的健康狀態，同時能延緩端粒的退化現象，AM日間錠是增強活力能量的營養品，能提升精神狀態與專注力；PM夜間錠的配方可均衡體內各種系統，達到最舒適的睡眠質量。

市面上的端粒酶與婕斯DNA基因修護，科技含量不同，功效不同，當然不能等同。魚龍混雜小心上當。

8. 扼要說明細胞中dna修復系統有哪幾種

1、光修復是最早發現的DNA修復方式。細菌中的DNA光解酶酶能特異性識別紫外線造成的核酸鏈上相鄰嘧啶共價結合的二聚體，並與其結合後受光照射，則此酶就被激活，將二聚體分解為兩個正常的嘧啶單體，然後酶從DNA鏈上釋放，DNA恢復正常結構。2、切除修復細胞內有多種特異的核酸內切酶，可識別DNA的損傷部位，在其附近將DNA單鏈切開，再由外切酶將損傷鏈切除，由聚合酶以完整鏈為模板進行修復合成，最後有連接酶封口。3、 鹼基的直接插入DNA鏈上嘌呤的脫落造成無嘌呤位點，能被DNA嘌呤插入酶識別結合，在K+存在的條件下，催化游離嘌呤或脫氧嘌呤核苷插入生成糖苷鍵，且催化插入的鹼基有高度專一性、與另一條鏈上的鹼基嚴格配對，使DNA完全恢復。 4、烷基的轉移在細胞中發現有一種O6甲基鳥嘌呤甲基轉移酶，能直接將甲基從DNA鏈鳥嘌呤O6位上的甲基移到蛋白質的半胱氨酸殘基上而修復損傷的DNA。5、重組修復此過程也叫復制後修復。重組修復中原損傷沒有除去，但若干代後可逐漸稀釋，消除其影響。所需要的酶包括與重組及修復合成有關的酶，如重組蛋白A、B、C及DNA聚合酶、連接酶等。 6、誘導修復DNA嚴重損傷能引起一系列復雜的誘導效應，稱為應急反應，包括修復效應、誘變效應、分裂抑制及溶原菌釋放噬菌體等。細胞癌變也可能與應急反應有關。應急反應誘導切除和重組修復酶系，還誘導產生缺乏校對功能的DNA聚合酶，加快修復，避免死亡，但提高了變異率。

9. 細胞通過哪幾種修復系統對DNA的損傷進行修復

1. DNA聚合酶的 「校正」修復
DNA復制具有非常高的精確度，平均每復制109個核苷酸，才出現一個核苷酸的差錯。雖然復制是以鹼基的精確互補配對為基礎，但鹼基配對有時仍然會出錯。DNA聚合酶的 「校對」機制可不斷地糾正復制過程中可能出現的差錯。DNA聚合酶在復制DNA時，首先對新參與合成的核苷酸要進行篩選；其次對錯誤摻入的核苷酸則利用其3′→5′外切酶活性進行切除，使得DNA復制中出現配的概率大大減少。另外，DNA聚合酶5′→3′合成方向也是確保DNA復制准確的機制之一。
2.光復活修復
光復活修復 ,也稱直接修復，紫外線損傷的光復活過程是一種廣泛存在的修復作用，從低等單
細胞生物到鳥類都有，但高等哺乳動物中沒有。紫外線照射可能引起DNA鏈上兩個相鄰的嘧啶發生聚合反應，形成嘧啶二聚體，其中主要是胸腺嘧啶二聚體，這些二聚體能阻止DNA的復制和轉錄。光復活修復能夠修復任何嘧啶二聚體的損傷，其修復過程為：光復活酶識別嘧啶二聚體並與之結合形成復合物；在300～600nm可見光照射下，酶獲得能量，將嘧啶二聚體的丁醯環打開，使之完全修復；光復活酶從DNA上解離。
3.切除修復
切除修復 是指在一系列酶的作用下，將DNA分子中受損傷
的部分切除，並以完整的鏈為模板，合成切去的部分，使DNA恢復正常結構的過
程。切除修復有以下兩種方式：（1）鹼基切除修復 主要修復單個鹼基缺陷的損傷，即小段DNA的損傷。這是在DNA聚合酶、DNA糖苷酶 、內切酶和連接酶等參與下完成的。DNA糖
苷酶能特異性識別並將不正常的鹼基水解切除，形成無鹼基的AP位點,由AP核酸內切酶在AP位點附近將DNA鏈切開，然後外切酶切除包括 AP位點在內的DNA鏈，聚合酶填補單鏈缺口，最後連接酶將鏈連接。
（2）核苷酸切除修復: 當 DNA鏈上相應位置的核苷酸發生損傷，導致雙鏈之間無法形成
氫鍵，由核苷酸切除修復系統負責進行修復。這是大段 DNA 損傷修復系統，由ATP依賴的切除核酸酶進行雙切除，即在損傷部位的兩側切開磷酸二酯鍵，除去損傷的寡核苷酸。留下的缺
口由DNA聚合酶Ⅰ、DNA聚合酶δ或ε進行修補合成，最後由DNA連接酶連接。
4.重組修復
光復活修復和切除修復是先修復，後復制，又稱為復制前修復，而重組修復是 復 制 後 修 復，是用DNA重組的方法修復DNA損傷。分三個步驟：①復制，損傷的DNA仍可復制，但復制到損傷部位時，子鏈就出現了缺口；②重組，從完整的母鏈將相應的片段移到缺口，而母鏈上形成缺口；③填補和連接，母鏈上的缺口由DNA聚合酶進行填補合成，最後由DNA連接酶連接
重組修復是DNA的復制過程中所採用的一種有差錯的修復方式，修復過程中，DNA 損傷並未
除去。但是，隨著復制的不斷進行，若干代後，損傷部分逐漸被稀釋，實際上消除了損傷的影響。
5.錯配修復
DNA復制是一個高保真過程，但其正確性畢竟不是絕對的，復制產物中仍會存在少數未被校出的錯配鹼基。錯配修復是一種特殊的核苷酸切除修復，用來切除復制中新合成DNA鏈上的錯配鹼基。通過對錯配鹼基的修復將使復制的精確性提高102～103倍。現已在大腸桿菌、酵母和哺乳動物中都發現了錯配修復系統。復制錯配中的錯配鹼基存在於新合成的子代鏈中，錯配修復是按模板的遺傳信息來修復錯配鹼基的。因此，該修復系統必須有一種能在復制叉通過之後識別模板鏈與新合成DNA鏈的機制，以保證只從新合成的DNA鏈中去除錯配鹼基。原核生物主要通過對模板鏈的甲基化來區分新合成的DNA鏈，大腸桿菌通常利用腺嘌呤甲基化酶 （Dam甲基化酶）將雙鏈DNA的5′GATC序列中的腺嘌呤N6甲基化，利用胞嘧啶甲基化酶可將5′CCAGG和5′CCTGG序列中的胞嘧啶轉變為5′甲基胞嘧啶。當復制完成後，在短暫的時間內 （幾秒或幾分鍾），只有模板鏈是甲基化的，而新合成的鏈是非甲基化的。正是子代DNA鏈中的這種暫時半甲基化，可以作為一種鏈的識別標志，以區別模板鏈和新合成的鏈，從而使存在於GATC等序列附近的復制錯配將按親代鏈為模板進行修復。幾分鍾後新合成鏈也將在Dam甲基化酶作用下被甲基化，從而成為全甲基化DNA。一旦兩條鏈都被甲基化，這種錯配修復過程幾乎不再發生。由於甲基化DNA成為識別模板鏈和新合成鏈的基礎，且錯配修復發生在GATC的鄰近處，故這種修復也稱為甲基指導的錯配修復 。真核生物的錯配修復與大腸桿菌基本相似，例如哺乳動物也廣泛地利用核苷酸甲基化來識別子鏈和親鏈。
錯配修復是一個非常耗能的修復過程，錯配的鹼基離5′GATC等序列越遠，被切除的核苷酸就越多，重新合成新鏈消耗的dNTP就越多。鹼基錯配修復對DNA復制忠實性的貢獻極大，DNA子鏈中的錯配幾乎完全都被修正。
6.SOS修復
SOS修復 又稱差錯傾向性修復。這是一種在DNA分子受到較大范圍損傷並且使復制受到抑制時出現的修復機制，以SOS借喻細胞處於危急狀態。DNA分子受到長片段高密度損傷，使DNA復制過程在損傷部位受到抑制。損傷誘導一種特異性較低的新DNA聚合酶和重組酶等一整套與SOS修復相關的酶。由這些特異性較低的酶繼續催化損傷部位DNA的復制，復制完成後，雖然可維持基因組的完整性，提高細胞的生存概率，但保留許多錯誤的鹼基，從而造成突變。
SOS修復廣泛存在於原核生物和真核生物的細胞中，是生物體在不利環境中求得生存的應急反應。主要受recA、lexA 兩個基因的控制，當DNA受損傷時生成足夠量的RecA蛋白，然後RecA蛋白水解LexA蛋白而使許多與修復有關的基因激活。所有細胞都有許多修復DNA損傷的方法或途徑，採用哪種途徑取決於在什麼情況下和產生的是什麼類型的損傷。如尿嘧啶N糖基修復酶系統和錯配修復系統能糾正復制的錯誤，光復活修復系統、切除修復系統、重組修復系統和SOS修復系統等能修復環境因素和體內化學物質造成的DNA分子損傷。DNA分子的雙螺旋結構是其損傷修復的重要基礎，因為DNA的互補雙鏈可保證其一股鏈上的損傷
被切除後，能從另一股鏈上獲得修復所需要的信息。

10. 參與細胞修復DNA損傷的酶是什麼

通用的需要有連接酶、內切酶、外切酶、聚合酶 根據不同的修復途徑上述酶也不相同 ，有些還還需糖苷酶 甲基化酶 等