㈠ 心臟瓣膜關閉不嚴是怎麼回事
是由於左房--室瓣環擴大，瓣葉穿孔、撕裂或腱索乳頭肌延長或斷裂等原因引起左心室收縮時二尖瓣關閉不嚴，左心室血液返流入左心房。長期慢性二尖瓣關閉不全，可使左心室排血量減少，大循環缺血，出現乏力、頭昏等症狀。左心房擴大，壓力升高，肺靜脈血迴流障礙，壓力升高，進而發生肺動脈高壓。左心室先肥厚，心臟逐漸擴大，逐漸出現左心功能不全。患者感到心慌、氣急、無力，工作能力，生活質量逐漸下降，嚴重者可危及生命。急性二尖瓣關閉不全(手術、外傷、機械瓣故障、生物瓣毀損)可致急性左心衰竭，病人很快發生心慌、氣急、胸悶甚至神志不清或死亡。二尖瓣關閉不全較二尖瓣狹窄病情重，發展快，預後不良，應及早手術治療。
㈡ 心臟瓣膜閉合不完全（輕度）什麽意思
是由於左房--室瓣環擴大，瓣葉穿孔、撕裂或腱索乳頭肌延長或斷裂等原因引起左心室收縮時二尖瓣關閉不嚴，左心室血液返流入左心房。長期慢性二尖瓣關閉不全，可使左心室排血量減少，大循環缺血，出現乏力、頭昏等症狀。左心房擴大，壓力升高，肺靜脈血迴流障礙，壓力升高，進而發生肺動脈高壓。左心室先肥厚，心臟逐漸擴大，逐漸出現左心功能不全。患者感到心慌、氣急、無力，工作能力，生活質量逐漸下降，嚴重者可危及生命。急性二尖瓣關閉不全(手術、外傷、機械瓣故障、生物瓣毀損)可致急性左心衰竭，病人很快發生心慌、氣急、胸悶甚至神志不清或死亡。二尖瓣關閉不全較二尖瓣狹窄病情重，發展快，預後不良，應及早手術治療。
㈢ 心臟不好，心臟那個門關不嚴。
指導意見：
心臟門關不嚴就是心臟瓣膜的關閉不全是否治療要看程度，輕度的反流不需治療，重度反流可以引起心力衰竭，要換瓣膜
㈣ 心臟的各種瓣膜關閉不全見於哪些疾病:
慢性發病者中，由於風濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見，佔全部瓣膜關閉不全患者的1/3，且多見於男性。瓣膜關閉不全還可見於：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)：心肌梗塞後以及慢性心肌缺血累及乳頭肌及其鄰近室壁心肌，引起乳頭肌纖維化伴功能障礙。②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常見於心內膜墊缺損或糾正型心臟轉位;心內膜彈力纖維增生症;降落傘型二尖瓣畸形。③瓣環鈣化：為特發性退行性病變，多見於老年女性患者。此外，高血壓病，馬凡綜合征，慢性腎功能衰竭和繼發性甲狀腺功能亢進的患者，亦易發生二尖瓣環鈣化。④左心室擴大：任何病因引起的明顯左心室擴大，均可使瓣環擴張，和乳頭肌側移，影響瓣葉的閉合，從而導致二尖瓣關閉不全。⑤二尖瓣脫垂綜合征(參見下文)。⑥其他少見病因：結締組織病如系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎等;肥厚梗阻型心肌病;強直硬化性脊椎炎。
㈤ 心臟主動脈瓣關閉不全
對無症狀且左心室功能正常的主動脈關閉不全，應每隔半年或出現症狀時檢查，限制體力活動，避免應用抑制心肌的葯物如心得安等。當發生心絞痛時如不進行外科治療，常可猝死，故應爭取及時手術，不可觀望。如為急性起病，因左心室的耐受能力十分有限，一旦出現左心衰的表現則預後極凶險，應及早手術。當心臟明顯擴大時即使沒有症狀，也應給予洋地黃類強心葯物及其它減輕心臟負荷葯物，盡早手術。因該病患者對心房纖顫、緩慢性心律失常的耐受性極差，應積極預防及治療。該病易並發感染性心內膜炎，應採取預防措施。
建議你早點去手術！
祝你早日康復！！！
㈥ 我是後天心臟三尖瓣膜關閉不嚴，供血不足
病情分析：後天的三尖瓣膜關閉不嚴大多是風濕性心臟病引起的
指導意見：如果關閉不全的程度已經比較嚴重了，需要通過手術修復
㈦ 主動脈瓣輕度關閉不全是什麼意思
心臟有四個瓣膜，就跟大門一樣，保證血流是朝著一個方向流動的，關閉不全就是說大門沒關牢，還有點縫，血流就可以通過道縫隙反流。一般來說，輕度的反流可見於正常人，而左室舒張功能減低是正常的老年退行性變，你的年齡不年輕也不算老，如果沒什麼症狀，那應該沒什麼問題。不知道你有沒有高血壓，因為左室腔擴大可見於高血壓患者。不過一個檢查，總會有或多或少的誤差，如果你既沒有症狀，又沒有高血壓，那麼就不用擔心，復查或者隨訪就可以了。
㈧ 二尖瓣輕度關閉不全
【概述】
二尖瓣包括四個成份：瓣葉，瓣環，腱索和乳頭肌，其中任何一個發生結構異常或功能失調，均可導致二尖瓣關閉不全。
【病因】
二尖瓣關閉不全的原因比較復雜，最常見的病因是風濕性心臟病、二尖瓣脫垂、腱索斷裂、乳頭肌功能不全及心內膜炎等。國外 48%的二尖瓣關閉不全為風濕性病因；50歲以上單純關閉不全病人中，78%~98%為非風濕性病因；二尖瓣脫垂占屍檢病例的4%。其他如心內膜炎、冠狀動脈硬化性心臟病等，也可造成二尖瓣關閉不全。國內各年齡組仍以風濕性心臟病為主，但非風濕性心臟病亦逐年增多。
【形態學】
由風濕病造成的二尖瓣關閉不全，瓣葉多表現為纖維性肥厚、攣縮，甚至有鈣化灶，常與狹窄合並存在。臃索表現肥厚、縮短，甚至融合，很少有拉長。瓣環發生不對稱性擴張，尤其後瓣環，使二尖瓣孔的形態發生變化，由正常的左右徑大於前後徑，變為前後徑大於左右徑。前瓣的瓣環 (即主動脈瓣環)由於與心臟骨架連為一體，不發生擴張，了解這點對進行瓣膜成形術是非常重要的。
二尖瓣脫垂，又稱Barlow綜合征，主要表現為瓣葉及腱索的退行性改變，所有腱索細而長，瓣葉薄而寬大，稱為「波浪樣二尖瓣」，後瓣環呈一致性擴大，常常發生腱索斷裂，造成不同程度的瓣葉脫垂及二尖瓣關閉不全。資料顯示，正常人群約5%表現有輕度二尖瓣脫垂，絕大部分並無重要生理學紊亂，其中少部分隨著年齡的增長，可因血液渦流刺激而產生瓣葉纖維化甚至鈣化，易被誤認是風濕病所造成的。
冠狀動脈病變造成的二尖瓣關閉不全，臨床表現變化很大。主要為缺血造成乳頭肌功能障礙，包括局部心肌反常運動或乳頭肌拉長等。此外，某些結締組織疾病，如類風濕性關節炎、馬凡綜合征等，也可引起瓣環擴張，造成不同程度的二尖瓣關閉不全。
【病理生理】
二尖瓣關閉不全的主要病理生理變化是收縮期左室血液反流至左房，造成收縮期左房壓升高和心排血量降低。收縮期左房壓峰值達到 30~4OmmHg，高時可達70~8OmmHg，舒張期壓力突然降低，由於左房血容量增加，舒張末期常遺留5~lOmmHg的跨瓣壓差，平均左房壓一般在15~2OmmHg，少數病例左房壓也可正常。肺血管阻力的升高一般較二尖瓣狹窄為輕，可能與左房壓升高是間斷性的有關。左房附壁血栓及體循環栓塞發生率也較低。左心室功能可長時間維持在正常范圍內，很少發生臨床症狀，左室舒張末壓一般不超過l2mmHg。左室擴大及肥厚是其代償性反應，一旦代償失調，病變發展就會加快，臨床處理應把握這一病理特徵。
【臨床表現和診斷標准】
• 症狀
左室容量性負荷增加是二尖瓣關閉不全的病理生理基礎。作為代償，左室舒張期肌纖維拉長，以增加每搏排出量，因而左室擴大的程度是衡量關閉不全嚴重程度的主要指標。
輕度單純性二尖瓣關閉不全可長期無明顯症狀。當左心室功能失代償後，最常見的臨床症狀是乏力、心慌及活動後氣促，均與心排血量降低及左房壓升高有關。隨後，病情急轉直下，出現端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難，甚至急性肺水腫，最後導致肺動脈高壓，右心功能衰竭。二尖瓣關閉不全病人一旦出現心功能衰竭，往往很難控制。約 5%的二尖瓣關閉不全病人並發感染性心內膜炎、心律失常、猝死及血栓栓塞。
二、體征
望診可見心尖搏動增強，向左下移位。觸診心尖部有抬舉性沖動，可能觸及收縮期震顫。心濁音界向左下擴大。突出的體征是心尖區聞及收縮期吹風樣雜音，多在 III級以上。向左腋下傳導。凡雜音占據全收縮期者表示為重度關閉不全。心尖搏動增強表示左心室有擴大。
• 胸部 X線檢查
輕度二尖瓣關閉不全，心影可在正常范圍。中度關閉不全時，左心房增大，出現雙房影。嚴重二尖瓣關閉不全時，左心房增大較嚴重二尖瓣狹窄更為明顯，可占據整個右心緣。左心室增大，胸片示心影向左下擴大，斜位片示心後間隙消失。肺表現有不同程度的瘀血。左心室擴大對決定是否手術治療是十分重要的指標。凡左室無明顯擴大的病例，非手術治療效果滿意。肺血管病變與二尖瓣狹窄基本相同，
• 心電圖檢查
心電圖無特異性變化，半數病例呈左室肥大勞損，後期可表現為右室肥大勞損，繼發心房顫動十分常見。
• 超聲心動圖
二維超聲及多普勒技術在二尖瓣關閉不全的診斷中佔有十分重要的地位，它可以直接確定瓣膜脫垂、腱索斷裂的診斷，可以測量各心腔的大小，評估心室壁各節段的運動情況，並粗略確定關閉不全的嚴重程度，對指導治療十分重要。心導管及造影檢查可明確判斷反流的程度及心室收縮功能，心腔壓力直接測定對評價有無心衰及肺血管病變的程度十分重要。結合上述臨床表現，明確診斷並無困難。
【自然病史】
因為患者的病因不同、初發年齡不同、關閉不全程度不同、左心室功能減退速度不同，以及是否伴有三尖瓣關閉不全等因素，二尖瓣關閉不全的自然病史很難詳細闡明。
二尖瓣關閉不全對左心室功能改變的影響，因左心室後負荷降低而減輕。左心室每搏量的部分射血進入左心房，造成後負荷減輕。在收縮早期左心室變小，心室壁增厚，心室壁壓力和後負荷減輕。因此，左心室收縮力逐漸減退，同時左心室射血分數得以保持，患者症狀仍然輕微，運動時的射血分數甚至可能增加。
二尖瓣關閉不全容易合並三尖瓣關閉不全。因二尖瓣關閉不全施行手術治療的患者，約半數存在三尖瓣關閉不全，可能是器質性 ( 風濕性 ) 病變，更多的是功能性病變。如二尖瓣關閉不全病史較長，主要症狀持續時間超過 6 年，特別易於合並三尖瓣關閉不全。這可能與大多數二尖瓣關閉不全病人右心室射血分數低有關 (EF<30%) 。
二尖瓣關閉不全的生存壽命取決於病因、二尖瓣反流的嚴重性及症狀出現後的時間。慢性二尖瓣反流診斷明確後 5 年生存率為 80% ， 10 年為 60% ；如果嚴重症狀已出現， 5 年生存率僅為 45% 。而因 Marfan 綜合征、冠狀動脈疾病、心內膜炎引起的二尖瓣反流，則預後更差，其次是慢性風濕性心臟病，而二尖瓣脫垂長期預後最好。
• 風濕性二尖瓣關閉不全
風濕性二尖瓣關閉不全通常比二尖瓣狹窄有更明確的嚴重風濕熱發作病史，而且從風濕熱發作到出現明顯關閉不全的時間間期短於二尖瓣狹窄。未經手術治療但有血流動力學意義的二尖瓣關閉不全，生存曲線與二尖瓣狹窄極為相似。像二尖瓣狹窄一樣，此曲線在不同條件下有所不同。舊金山的研究資料顯示，二尖瓣關閉不全病人在初次評價後 5 年生存率為 80% ， 10 年生存率為 60% 。委內瑞拉病人的 5 年生存率只有 46% 。風濕性二尖瓣反流的加速類型 10 歲時就出現嚴重症狀。同一地區嚴重二尖瓣狹窄也出現於年輕人。
二、二尖瓣脫垂
二尖瓣脫垂綜合征臨床上有不同的名稱，如粘液樣二尖瓣脫垂、粘液樣二尖瓣變性、二尖瓣鬆弛綜合征 (Floppy mitral valve syndrome) 等，復雜表現有收縮中期喀喇音、收縮晚期雜音和 Barlow 綜合征。成年人二尖瓣脫垂的發生率為 2.5%~5% ，伴有二尖瓣脫垂的二尖瓣關閉不全有復雜的自然病史，不僅限於單純二尖瓣漏血，二尖瓣漏血也不僅發生在二尖瓣脫垂病人。患者不僅二尖瓣葉脫垂，而且有瓣葉增厚。只有輕度二尖瓣漏血和精神障礙的病人可發生罕見的嚴重致命性心律失常 . 。可能存在酷似甲狀腺毒症、高腎上腺素血症和低血糖症的症狀。這些病人常有高於正常的兒茶酚胺水平和高腎上腺素狀態。甲狀腺機能亢進病人發生二尖瓣脫垂的機會多於正常人 , 使情況更加復雜。
典型的二尖瓣脫垂病人 ( 包括二尖瓣增厚和脫垂 ) ，細菌性心內膜炎的發生率增加，但是瓣葉正常者不增加。兩種情況下腦栓塞的發生率都較高。
二尖瓣脫垂病人在 50 歲之前很少發生二尖瓣關閉不全。以後發生的二尖瓣關閉不全需要施行二尖瓣置換術者急劇增加，特別是男性患者。然而，即使是二尖瓣脫垂的男性患者， 70 歲之前只有約 5% 需要施行二尖瓣置換術。不過，一旦發出現明顯的二尖瓣關閉不全，其病情發展與風濕性二尖瓣關閉不全相同。推測隨著脫垂加重，失去了相對的兩個瓣葉關閉提供的收縮期支持 (Stacked Rifle effect) 。這使腱索負荷增大，腱索延長、增厚，最後發生腱索斷裂。這一病理過程加重關閉不全，並加速自然病史的進程。
三、腱索斷裂
二尖瓣關閉不全和腱索斷裂的病人可有隱匿性、緩慢發展的症狀。在手術中常發現這些病人前瓣、後瓣或兩個瓣葉的腱索斷裂，二尖瓣瓣葉出現粘液樣變性。這些病人可能代表二尖瓣脫垂的一個亞組。事實上，二尖瓣脫垂病人可能發生腱索斷裂而沒有任何明顯的症狀。 Grenadier 等發現， 134 個二尖瓣脫垂病人中 8% 有腱索斷裂，幾乎沒有症狀。
相反，過去沒有關閉不全的病人，可由於腱索斷裂造成急性二尖瓣關閉不全。多見於中年男性。聽診可聞及收縮中期喀喇音。二尖瓣前葉及其腱索往往完全正常，病變可局限於後瓣的內側面。該組病例有急性表現和嚴重症狀，推測由腱索突然斷裂所致，左心房和左心室較小，左房壓升高， V 波明顯升高，有明顯肺靜脈高壓的臨床和 X 線表現。如果病人在急性期存活，隨著時間推移，出現中度左心室增大和左心房增大。經適當的內科治療，症狀可減輕，病人逐漸恢復健康。 1 年以後，左心房和左心室增大沒有繼續發展，左心室和左心房逐漸適應急性容量負荷增加。經過多年之後，二尖瓣關閉不全自身加重，造成二尖瓣反流量增加。此後，演變為二尖瓣關閉不全的典型自然病史。
另外有些症狀嚴重的急性病人，經過認真的內科治療，症狀只有輕微改善。雖然多數病人存活，但在發病數月內左心室和左心房進行性增大，二尖瓣反流量很大，如未經手術治療，他們的嚴重二尖瓣關閉不全比多數病人發展迅速。如不進行手術治療，可在 2~5 年內死亡。
四、感染性心內膜炎
輕度二尖瓣病變的病人發生感染性心內膜炎，可產生急性二尖瓣關閉不全。其自然病史類似於急性腱索斷裂，早期死亡率較高。
【手術治療】
隨著瓣膜成形技術的逐漸推廣，二尖瓣關閉不全的手術適應證正在發生變化。以往偏重於病情發展到中等程度以上，臨床症狀較明顯，左心室明顯擴大，血流動力學發生改變，心功能達 III~IV級(至少在II級末以上)才行手術治療。這是因為此類病例的手術治療幾乎都需瓣膜置換，而瓣膜置換術後的並發症發生率又比較高。二尖瓣關閉不全病例及至晚期，心室肌均有較明顯不可逆性損害，在術後5年內死亡的病例中，以心衰為死因的佔50%。術前心功能III~IV級，是明確的死亡危險因素。對非風濕性因素所致的二尖瓣關閉不全，早期應用Carpentier技術進行瓣膜成形術，可明顯降低由心衰所致之晚期死亡率，發生栓塞機會也很少。由風濕所致之單純二尖瓣關閉不全較少見，多數合並不同程度的狹窄，在瓣膜尚未達到嚴重壞損前，成形術仍系首選術式。即使置換瓣膜，多可保留部分瓣葉及瓣下結構，對術後心功能的維持也比較有利。
• 二尖瓣直視成形術
(一)適應證
心功能II~III級，超聲心動圖示瓣環擴大為主，瓣葉雖輕度增厚但活動尚好或局限性腱索斷裂致瓣葉脫垂;急性二尖瓣關閉不全內科療法無效;慢性二尖瓣關閉不全瓣葉及瓣下結構病變輕微或合並狹窄;感染性心內膜炎葯物控制後遺留穿孔，其周圍組織尚好;術中探查所見是決定成形或換瓣的關鍵。二尖瓣脫垂所致的關閉不全，多為粘液變性，其次為外傷性所引起的。 前者以瓣環擴大、部分腱索斷裂、延長或乳頭肌損傷為特點，輕微者亦是成形術的指征。
(二)禁忌證
感染性心內膜炎 ;風濕活動控制少於6個月;二尖瓣壞損，瓣口呈魚口狀，瓣下結構病變嚴重;左心功能嚴重受損，心肌損害重，EF<20%，嚴重肝、腎功能損害。
• 二尖瓣置換術
(一)適應證
後天性心臟病大多數為風濕病引起的瓣膜病變，都有二尖瓣裝置受損。瓣膜及交界部嚴重纖維增厚硬化，瓣緣卷縮，大面積鈣化並累及瓣環，使其變形。腱索、乳頭肌粘連增粗、攣縮、鈣化，後瓣與左心室心內膜為著，二尖瓣呈"魚口樣"。
感染性心內膜炎的二尖瓣嚴重損害，二尖瓣閉式擴張分離的損傷或術後關閉不全，生物瓣置換術後衰敗等。
(二)禁忌證
風濕活動期；腦栓塞3個月以內;左心室功能嚴重障礙或心肌細胞衰竭;EF<40%，左心室收縮末容積指數及其收縮末內徑數值嚴重改變者；嚴重肝、腎功能障礙者。
附：生物瓣和機械瓣的區別
機械瓣包括球瓣、浮動碟瓣和傾斜碟瓣，其優點為耐磨損性強，但機械瓣畢竟是金屬的，放到人體之後盡管材料改進了，但是容易形成血栓，所以每天要吃一種葯防止血栓形成，需終身抗凝治療。機械瓣的優點是用的時間長，原則上可以用四五十年，這是它的最大優點。不利的因素就是要終生吃一種抗凝葯，如果吃抗凝葯要經常化驗血，不化驗血的話，吃多吃少了不合適。在偏遠山區需要化驗血的，吃多了吃少了容易出事，邊遠山區的病人可能不一定合適。
生物瓣包括豬主動脈瓣、牛心包瓣和同種硬腦膜瓣，其優點為發生血栓栓塞率低，不需終身抗凝和具有與天然瓣相仿的中心血流，但不如機械瓣牢固。3～5年後可發生退行性鈣化性變而破損，10年後約50%需再次換瓣。
生物瓣最大的優點一般情況下術後吃抗凝葯半年就不用吃了，如果合並房顫，需要終生抗凝。但生物瓣是預期壽命、設計壽命沒有金屬瓣長，過去是十年，現在改進工藝以後一般可以到15年、20年，壽命相對來說預期可能比機械瓣短一點。但是不一定，這是預期。
年輕患者和有心房顫動或血栓栓塞高危需抗凝治療者，宜選用機械瓣；若瓣環小，則宜選用血流動力學效果較好的人工瓣；如有出血傾向或抗凝禁忌者，以及年輕女性，換瓣術後擬妊娠生育，宜用生物瓣。
就這個病人而言，她是二尖瓣中-重度關閉不全，葯物治療作用有限，需要實施二尖瓣成形術或二尖瓣置換術，最好是二尖瓣成形術。如果換瓣膜，建議換機械瓣。二尖瓣成形術總費用3萬5左右，二尖瓣置換術總費用4萬（國產機械瓣），二尖瓣置換術總費用4萬5（進口機械瓣）。如果心功能不是很差的話，這種手術的成功率基本是100%。
希望以上答復對你有所幫助。
㈨ 心臟檢查三尖瓣關閉不嚴，請問：怎麼得的，怎麼治
摘要：由於先天性或後天性因素致三尖瓣病變或三尖瓣環擴張，導致三尖瓣在收縮期不能完全關閉時稱三尖瓣關閉不全。三尖瓣關閉不全多由肺動脈高壓及三尖瓣擴張引起。三尖瓣關閉不全（tricuspid insufficiency）罕見於瓣葉本身受累，而多由肺動脈高壓及三尖瓣擴張引起。由於先天性或後天性因素致三尖瓣病變或三尖瓣環擴張，導致三尖瓣在收縮期不能完全關閉時稱三尖瓣關閉不全。該病有功能性和器質性兩種，前者多繼發於導致右心室擴張的病變，發病率相當高，如原發性肺動脈高壓、二尖瓣病變、肺動脈瓣或漏斗部狹窄、右心室心肌梗塞等。後者可為先天性異常如Ebstein畸形及共同房室通道，也可為後天性病變如風濕性炎症、冠狀動脈病變致三尖瓣乳頭肌功能不全、外傷及感染性心內膜炎等。三尖瓣關閉不全的病因及發病機制三尖瓣關閉不全多由肺動脈高壓及三尖瓣擴張引起。常見於顯著二尖瓣病變及慢性肺心病，累及右心室的下壁心肌梗塞，風濕性或先天性心臟病肺動脈高壓引起的心力衰竭晚期，缺血性心臟病，心肌病；少見者如風濕性三尖瓣炎後瓣膜縮短變形，常合並三尖瓣狹窄；先天性Ebstein畸形；感染性心內膜炎所致的瓣膜毀損；三尖瓣脫垂，此類病人多伴有二尖瓣脫垂，常見於馬凡綜合征；亦可見於右心房粘液瘤，右心室心肌梗塞及胸部外傷後。後天性單純的三尖瓣關閉不全可發生於類腫瘤綜合征，因類腫瘤斑塊常沉著於三尖瓣的心室面，並使瓣尖與右心室壁粘連，從而引起三尖瓣關閉不全，此類病人多同時有肺動脈瓣病變。三尖瓣關閉不全時常有右心明顯擴大。
㈩ 心臟閥門關閉不嚴怎麼進行鍛煉
心臟閥門，你說不關閉，怎麼鍛煉不嚴重吃反而心臟是屬於跟著你自己自身的回條件是慢慢的鍛煉答？如果你心臟不適，那那個會擴散，嗯，運動激烈的話，容易擴散，直接崩掉嗯，如果你要是心臟特別好的話，就它是彈性比較好的，就像一個氣球似的，彈一首，所以他算的去說說說說那樣的，如果你要是說強烈的執行，一定要竭力的，那麼，那你的心臟就會崩塌的