二氫吡啶鈣離子拮抗劑的合成實驗裝置圖

1. 二氫吡啶鈣離子拮抗劑結構 紅外光譜 解析

方法一：學會看紅外光譜，然後依據解析圖寫出官能團。方法二：網路 二氫吡啶鈣離子拮抗劑 ，然後看網路，將所列官能團直接抄下來。備註：方法一科學、實在，能掌握新知識，對以後生活工作有幫助；方法二簡單、易用，不會出錯，省時省力。望這位童鞋酌情選擇。

2. 二氫吡啶鈣離子拮抗劑的合成原理是什麼

醫生建議：苯磺酸氨氯地平片是二氫吡啶類鈣拮抗劑(鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑)。心肌和平滑肌的收縮依賴於細胞外鈣離子通過特異性離子通道進入細胞。左旋氨氯地平片的作用為鈣內流阻滯劑(亦即鈣通道阻滯劑或鈣離子拮抗劑)，阻滯心肌和血管平滑肌細胞外鈣離子經細胞膜的鈣離子通道(慢通道)進入細胞。苯磺酸氨氯地平片與苯磺酸左旋氨氯地平都是鈣通道阻滯劑，具有抗高血壓作用。選其中一個就可以。

3. 臨床幾種常用長效二氫吡啶類鈣離子拮抗劑使用經驗總結

楊學忠 （雲南省巍山縣人民醫院內一科 672400） 【摘要】 本文就臨床常用的幾種長效二氫吡啶類鈣離子拮抗劑的臨床應用的特點，各種不良反應的情況和相互之間的調配使用作一總結和分析，為此類葯物的臨床使用提供一定的幫助。 【關鍵詞】 長效二氫吡啶類鈣離子拮抗劑 臨床應用 經驗總結 【中圖分類號】R969 【文獻標識碼】B 【文章編號】2095-1752（2013）11-0327-02 隨著我國高血壓病人的不斷增加，其發病年齡有低齡化，地域也由城鎮向農村不斷擴展，合並其它代謝性疾病，單葯控制欠理想，需多種葯物治療等新的特點，鈣拮抗劑是降壓葯物的首選葯，過去常用的是短效制劑，近年來隨著長效CCB的廣泛使用，降壓效果有明顯的改觀，但因用葯多以醫生個人習慣為主，缺乏對長效CCB的一個總體認識，優缺點分析，本文就近年來本院使用CCB的情況總結分析。 CCB是首選的降壓葯物、其價格相對低，尤其是二氫吡啶類，顯效快、效果明顯，血壓下降平穩，長期使用有效，已被列為高血壓治療的一線葯物，與其它葯物相比，CCB更適合於年齡大、基礎血壓高，低腎素型的外周血管阻力高者，一般單用CCB50%—70%患者可獲得滿意效果，CCB與受體阻滯剖，ACEI及ARB和利尿劑的配伍應用時其隆壓效果好，對合冠心病和心絞痛、心律失常、腦血管疾病和外周血壓病者，不僅能降壓，對合並症也十分有效，CCB最適用於老年人收縮期高血壓，因其是降低收縮壓最有效的葯物，CCB也是降壓效果最好，不良反應較少的葯物。對年輕人以舒張壓升高為主的選擇CCB也能取得較好的療效，長效CCB對代謝無不良影響，故也應用於有糖尿病和其它代謝性疾病者，對80歲以上的老年人也有較好的降壓作用，ACC2008年公布NYVEF研究結果，降壓目標內150/80mmhg，隨訪為1-8年與對照組相比，結果顯示：死亡率降低21%，卒中發生率降低30%，致死卒中發生率降低39%，心衰降低64%，嚴重不良心血管事件降低34%，長效CCB降壓有效，而且作用時間長，不良反應少，不增加患者24小時平均心率。 「±」表示出現的不良反應較輕，部分服葯後能耐受、可不換葯。 「+」表示出現的不良反應較重較常見。 「++」表示出現的不良反應嚴重，患者不能耐受。 「+++」表示出現的不良反應極嚴重，需立即停葯和進行相關處理。 結論：上述不良反應是經從CCB中常見不良反應的精選，是根據筆者近100多例不良反應患者的表現，屬於最常見和患者最不能耐受的，其中頭痛以硝苯地平控（緩）釋片最為常見，可更換其它類CCB可緩解，雙下肢浮腫，以甲磺酸氨氯地平最為顯著，常規更換為非洛地平或絡活喜可緩解，心悸，顏面潮紅，以硝苯地平（控）緩解片最為顯著，更換苯磺左旋氨氯地平可緩解；血小板減少，白細胞減少，關節疼痛，皮膚搔癢等反應較少見使用絡活喜相對較為安全，若仍不能耐受，只能停用CCB類葯物。

4. 二氫吡啶類鈣離子拮抗劑有什麼葯

各種「地平」，
比如硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、尼索地平、非洛地平、貝尼地平、拉西地平

5. 化學實驗合成裝置圖在什麼地方找

1、chemdraw 軟體上自己組裝
2、網頁上下載（網路就行）

6. 氨氯地平阿托伐他汀鈣片的葯理毒理

作用機制本品為氨氯地平和阿托伐他汀的復方劑型。氨氯地平（抗高血壓和抗心絞痛葯物）是雙氫吡啶類鈣（離子）拮抗劑（鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑）。阿托伐他汀（降膽固醇葯物）是一種3-羥基-3-甲基戊二醯輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑。本品中的氨氯地平成分可抑制鈣離子跨膜內向進入血管平滑肌和心肌, 而其中的阿托伐他汀成分是HMG-CoA 還原酶的選擇性，競爭性抑制劑。HMG-CoA 的作用是將羥甲基戊二酸單醯輔酶A 轉化成甲羥戊酸, 即包括膽固醇在內的固醇前體。本品中的氨氯地平成分氨氯地平是一種二氫吡啶鈣拮抗劑（亦稱鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑），它能夠抑制鈣離子跨膜進入血管平滑肌和心肌。實驗數據表明氨氯地平與二氫吡啶及非二氫吡啶的結合位點均可結合。心肌和血管平滑肌的收縮過程依賴於細胞外鈣離子通過離子通道進入細胞內來完成。氨氯地平可選擇性抑制鈣離子跨膜轉運，對血管平滑肌細胞的作用要比心肌細胞的作用強。體外實驗可觀察到該葯存在負性肌力作用，但臨床治療劑量在活體動物實驗中未觀察到這一作用。氨氯地平不影響血清鈣的濃度。在生理酸鹼度范圍內，氨氯地平是一種離子化的復合物（pKa=8.6），通過與鈣通道受體在結合位點緩慢地結合/分解實現其逐步起效的作用。氨氯地平是一個外周動脈血管擴張劑，它直接作用於血管平滑肌，從而降低外周血管阻力和血壓。氨氯地平能夠緩解心絞痛的具體機制還未完全確定，但考慮與以下因素有關：勞力型絞痛：氨氯地平通過降低外周血管阻力（心臟後負荷）使心率-收縮壓乘積降低，實現不同運動量級別的心肌需氧量的下降。血管痙攣型心絞痛：氨氯地平在動物實驗以及體外人冠狀血管實驗中已經被證實：可以抑制血管痙攣，恢復冠狀動脈以及小動脈的血流灌注，從而適應鈣，腎上腺素鉀，血清素以及血栓素A2 異構體的變化。在血管痙攣型(Prinzmetal』s 或變異性)心絞痛中，氨氯地平的作用主要來自於其對冠狀動脈痙攣的抑制。本品中的阿托伐他汀成分：臨床研究、病理研究和流行病學研究顯示，總膽固醇(TC)，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和載脂蛋白B (apo B)血漿水平升高促進人動脈粥樣硬化形成，是心血管疾病發生的危險因素，而高密度脂蛋白膽固醇水平升高則與心血管疾病風險的降低相關。在動物模型中，阿托伐他汀通過抑制肝臟內HMG-CoA 還原酶及膽固醇的合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平，並通過增加肝臟細胞表面的LDL受體數以增強低密度脂蛋白的攝取和分解代謝；阿托伐他汀也降低低密度脂蛋白生成和低密度脂蛋白顆粒數。阿托伐他汀可以降低某些純合子型家族性高膽固醇血症(FH)患者的低密度脂蛋白膽固醇水平，通常其它降脂類葯物對這類患者很少有臨床療效。阿托伐他汀降低純合子型和雜合子型家族性高膽固醇血症、非家族性高膽固醇血症和混合型血脂異常患者的總膽固醇，低密度脂蛋白膽固醇、和載脂蛋白 B水平。阿托伐他汀也降低極低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯水平，並可使高密度脂蛋白膽固醇和載脂蛋白A-1水平有所升高。阿托伐他汀降低單純高甘油三酯血症患者的總膽固醇, 低密度脂蛋白膽固醇, 極低密度脂蛋白膽固醇, 載脂蛋白B, 甘油三酯, 和非高密度脂蛋白膽固醇，並增加高密度脂蛋白膽固醇水平。阿托伐他汀可降低β脂蛋白異常血症患者的中間密度脂蛋白膽固醇。葯效學氨氯地平的血液動力學：高血壓患者服用治療劑量的氨氯地平後，可引起血管舒張導致仰卧和站立血壓下降。長期給葯，血壓的下降並不伴隨心率或血漿兒茶酚胺濃度的顯著變化。在慢性穩定性心絞痛患者的血液動力學研究中發現，快速靜脈內給予氨氯地平可降低動脈血壓並增加心率，但是在血壓正常的心絞痛患者的臨床研究中長期口服氨氯地平，對心率或血壓並沒有顯著的影響。長期口服氨氯地平每日一次，對血壓的控制效果至少維持24 小時。年輕及老年患者的降壓效果均與血漿濃度相關。應用氨氯地平血壓下降的程度也與治療前血壓升高的程度相關；因此，中度高血壓（舒張壓 105-114mmHg）患者的降壓效果要比輕度高血壓（舒張壓 90-104mmHg）患者強50%。正常血壓受試者的血壓並沒有顯著的臨床變化(+1/–2 mmHg)。腎功能正常的高血壓患者，氨氯地平的治療劑量可導致腎血管阻力下降，腎小球濾過率增加，以及有效腎血流增加，不影響濾過分數和蛋白尿。與其他鈣離子通道拮抗劑一樣，在正常心功能的患者應用氨氯地賓士療後，心臟功能的血液動力學檢測在靜止和運動（或踏步）時均顯示心臟指數有小幅度的增加，且不伴有dP/dt 或左心室舒張末期壓或體積的變化。在血液動力學的研究中，動物或人體應用治療劑量范圍內的氨氯地平，即便是在人體中與β受體阻滯劑聯合應用，也均沒有出現負性肌力作用。在正常健康人及代償良好的心衰患者中使用其他具有顯著的負性肌力作用的葯物也有相似的發現。氨氯地平的電生理作用：活體動物實驗和臨床實驗中，氨氯地平不影響竇房結或房室傳導功能。慢性穩定性心絞痛患者，靜脈給葯10mg, A-H、H-V 傳導以及起搏後竇房結恢復時間並沒有顯著性的改變。β-阻滯劑與氨氯地平聯合用葯患者亦可觀察到類似結果。在高血壓或心絞痛患者中聯合應用氨氯地平以及β受體阻滯劑的臨床研究中，未觀察到對心電圖參數的不良影響。僅有心絞痛的患者，應用氨氯地平沒有改變心電圖的傳導間期，亦沒有增加AV 傳導阻滯。阿托伐他汀的降LDL-C 作用：阿托伐他汀及其一些代謝產物在人體內具有葯理學活性。肝臟是膽固醇合成和低密度脂蛋白清除的基本作用位點和主要部位。給葯劑量而不是系統葯物濃度與低密度脂蛋白膽固醇降低更相關。個體化給葯劑量應根據治療的療效而定（見【用法用量】）。致癌、致畸、生殖損害氨氯地平的研究：大鼠和小鼠經食物給予氨氯地平0.5、1.25 和2.5mg/kg/日，連續2 年，未見致癌作用。對小鼠使用的最大劑量按mg/m2 換算相當於人體最大推薦劑量10mg/日。大鼠的最大用葯劑量按mg/m2換算，為人體最大推薦劑量10mg/日的兩倍。氨氯地平的致畸研究顯示無論是在基因還是染色體水平均未見與葯物相關的致畸作用。大鼠（雄性大鼠交配前64 天起，雌性大鼠交配前14 天起）給予劑量達10mg/kg/日的氨氯地平（按mg/m2換算，8 倍於人體最大推薦劑量），對生殖力未見影響。阿托伐他汀的研究：在大鼠進行的一項2年研究中，給予大鼠的劑量水平10, 30, 和100mg/kg/日，在高劑量的雌性大鼠肌肉中發現2個罕見的腫瘤：一個是橫紋肌肉瘤，另一個是纖維肉瘤。這個劑量顯示的血漿曲線下面積(0-24)值約為口服最大劑量80 mg後人類平均血漿葯物暴露的16倍。在小鼠進行的一項2年致癌性研究中，給葯劑量是100, 200, 或400 mg/kg/日，導致高劑量的雄性小鼠肝臟腺瘤和高劑量雌性小鼠肝癌顯著增加。這些發現發生在血漿曲線下面積(0-24)值約為人體暴露80 mg口服劑量後平均血漿葯物濃度的6倍。在體外研究中，阿托伐他汀在下列有或無代謝活性的實驗中無致突變或致畸：用鼠傷寒沙門氏桿菌和大腸埃希桿菌進行的Ames實驗，在中國倉鼠肺細胞中進行的HGPRT促突變測定分析，及在中國倉鼠肺細胞中進行的染色體畸變測定分析。阿托伐他汀在小鼠體內微核實驗中是陰性的。在大鼠中進行的劑量高達175 mg/kg/日(人體暴露量的15 倍)的研究中，阿托伐他汀未對動物的生育能力產生任何影響。給予10 只大鼠阿托伐他汀100 mg/kg/日(為給予人80 mg 劑量時的曲線下面積的16 倍)，共3 個月，其中有2 只大鼠附睾發育不全和無精； 30 和100 mg/kg/日劑量組的睾丸重量顯著下降，100 mg 劑量組的附睾重量下降。在交配前給予雄性大鼠本品100mg/kg/日，共11 周，精子活動力和精子細胞頭部濃度下降，而畸形精子增加。給予犬10, 40, 或120 mg/kg/日阿托伐他汀兩年，對精液參數或生殖器官的組織病理學未產生不良影響。

7. 鈣離子拮抗劑的葯物有哪些

臨床上常用的鈣離子拮抗劑有三類：

苯烷胺類（如維拉帕米）
二氫吡啶類（如一代硝苯地平；二代緩釋硝苯地平、非洛地平；三代拉西地平、氨氯地平；四代西尼地平）
地爾硫卓類（如地爾硫卓）
各種鈣通道阻滯葯均能有效降低血壓，降壓作用較溫和，可同時降低收縮壓和舒張壓還可逆轉高血壓所致的左室肥厚，不良反應輕微，長期服用無耐受性，對脂質、糖、尿素以及電解質無明顯影響。各種鈣通道阻滯葯擴張血管的程度不同，以二氫吡啶類作用最強。（因為鈣離子是維持機體細胞正常功能的非常重要的離子，它對於維持細胞膜兩側的生物電位，維持正常的神經傳導功能。維持正常的肌肉伸縮與舒張功能以及神經－肌肉傳導功能，還有一些激素的作用機制均通過鈣離子表現出來。

8. 鈣離子拮抗劑有哪些

臨床上常用的鈣離子拮抗劑有三類：
苯烷胺類（如維拉帕米）
二氫吡啶類（如一代硝苯地平；
二代緩釋硝苯地平、非洛地平；
三代拉西地平、氨氯地平；
四代西尼地平）
地爾硫卓類（如地爾硫卓）
各種鈣通道阻滯葯均能有效降低血壓，降壓作用較溫和，可同時降低收縮壓和舒張壓還可逆轉高血壓所致的左室肥厚，不良反應輕微，長期服用無耐受性，對脂質、糖、尿素以及電解質無明顯影響。
各種鈣通道阻滯葯擴張血管的程度不同，以二氫吡啶類作用最強。
（因為鈣離子是維持機體細胞正常功能的非常重要的離子，它對於維持細胞膜兩側的生物電位，維持正常的神經傳導功能。
維持正常的肌肉伸縮與舒張功能以及神經－肌肉傳導功能，還有一些激素的作用機制均通過鈣離子表現出來。