⑴ 心臟瓣膜關閉不嚴是怎麼回事
是由於左房--室瓣環擴大，瓣葉穿孔、撕裂或腱索乳頭肌延長或斷裂等原因引起左心室收縮時二尖瓣關閉不嚴，左心室血液返流入左心房。長期慢性二尖瓣關閉不全，可使左心室排血量減少，大循環缺血，出現乏力、頭昏等症狀。左心房擴大，壓力升高，肺靜脈血迴流障礙，壓力升高，進而發生肺動脈高壓。左心室先肥厚，心臟逐漸擴大，逐漸出現左心功能不全。患者感到心慌、氣急、無力，工作能力，生活質量逐漸下降，嚴重者可危及生命。急性二尖瓣關閉不全(手術、外傷、機械瓣故障、生物瓣毀損)可致急性左心衰竭，病人很快發生心慌、氣急、胸悶甚至神志不清或死亡。二尖瓣關閉不全較二尖瓣狹窄病情重，發展快，預後不良，應及早手術治療。
⑵ 「主動脈瓣關閉不全」和「主動脈瓣狹窄」是一回事嗎請專家解答。
哦，介入治療恐怕不行。
其實主動脈瓣狹窄和關閉不全是不一樣的。主動脈瓣是左心室和主動脈之間的閥門，在心臟收縮時，主動脈瓣開放，這樣左心室的血液向主動脈射出，在心臟舒張時，主動脈瓣關閉，這樣防止主動脈內的血液返流到左心室。
您是主動脈瓣狹窄，主動脈瓣可能是因為先天後天因素（估計是後天因素，比如風濕性心臟病或者退行性鈣化導致的）導致的狹窄。這樣是主動脈瓣在該開放的時候開不大，那麼射血困難大了，阻力多了，而不是在關閉的時候，沒有完全關閉好導致血液返流的主動脈瓣關閉不全問題。
如果是先天性的或者是青少年，那麼瓣膜還比較質地可以，介入手術，用球囊擴張效果是可以的，目前已經是比較推薦的。
但是，如果是成年人，那麼瓣膜的狀況比較差了，那麼如果是介入治療用球囊擴張的話，半年以後再狹窄的比例非常高大約在50%，越往後再狹窄越多，所以估計是不行的。 還有心外科主動脈瓣切開，也是這個同樣的道理，近期效果可以，但是遠期效果不佳。
所以，只有瓣膜置換了。
但是具體要看情況，選擇時機，手術時機是無症狀的病人，主動脈瓣口面積＜0.7cm*2收縮期跨瓣壓力＞50mmHg 以上者，或者已經有了明顯症狀比如活動後明顯的氣急，所謂的勞力性呼吸困難，心絞痛，暈厥等情況，即使沒有達到上述指標也是要及時進行瓣膜置換的。如果沒有達到這樣的情況那麼可以內科治療，但是要定期觀察，特別是心臟超聲波檢查，及時了解情況了。
換瓣膜後一般是機械瓣因為生物瓣雖然不需要終身抗凝，但是生物瓣不牢靠，幾年以後生物瓣會損壞，所以都是機械瓣，但是終身抗凝，這個需要定期到醫院檢測INR確實不方便。但是沒有辦法這個目前只有這個了。
具體醫院是北京上海的很多三級甲等醫院都可以做，效果是不錯的，其他地方也有一些三甲醫院能做的。
所以您是擇期作換瓣膜的好。
哦即使沒有發現鈣化，那麼也可能是其他的情況，我已經說過，只有青少年是可以介入治療的，你就是從小就是這樣的，但是過了很多年，那麼介入時機也已經錯過了，何況，還可能是其他原因的後天性的主動脈瓣狹窄呢。所以我看還是到時候換瓣膜了。
其實換機械瓣膜不是可怕的事情，但是比較麻煩，要不斷的測定凝血酶原時間（國際標准化比率INR）。這個其實國際上很多病人都是在服用華法林鈉的，比如慢性房顫病人，國際上多數是要服用華法林的，但是國內醫生因為醫療環境條件不好，一般都不願意給病人用而已。說穿了，不求有功，但求無過嘛。這個如果規范的使用，在醫生的監測下，那麼出血風險還是很小的。
而且，這個目前就是只有這個換瓣膜才是可取的手術。當然我強調了，是要擇期，什麼時候換也是一個關鍵點。
哦，醫學上沒有絕對的事情的，但是一般說來您已經到了成年，而經皮主動脈瓣球囊擴張能夠使得主動脈瓣口面積擴大是有限的，所以如果是青少年那麼是可以優先考慮的，您這個情況似乎有點難度，因為一般經皮主動脈瓣擴張能夠使得瓣口面積也就達到1cm*2，( 1平方厘米）而正常的主動脈瓣口面積是3cm*2（3平方厘米）差距還是有點的。您自己看吧。
當然具體還是得看不同的情況，我也不能說死的，您可以到有關醫院再去咨詢一下的。
⑶ 二尖瓣狹窄
絕大多數二尖瓣狹窄是風濕熱的後遺症。極少數二尖瓣狹窄為先天性狹窄或老年性二尖瓣環或環下鈣化。二尖瓣狹窄患者中2/3為女性。約40％的風濕性心臟病（風心病）患者為單純性二尖瓣狹窄。
發病率
風濕性心臟病是我國最常見的一種心臟病，根據1961年國內各地綜合資料的分析，佔住院心臟病人總數44.2％～64．4％，南方地區略低於北方。在總數5769例中97.5％～100％累及二尖瓣，其中單純二尖 病變佔76．7％～90．9％。1982年，黃銘新等統計上海地區13032例風濕性心臟病中，有10257例累及二尖瓣瓣膜(78．7％)，其中屬於單純二尖瓣狹窄共有6233例，二尖瓣病變的一半以上(60．8％)。
近年來，由於加強了對風濕熱病的防治0瓣膜疾病的發病率也相應下降。國內一組屍檢報告，二尖瓣100％有病變，主動脈瓣48.5％有病變，三尖瓣心12.2％有病變。在這組病例中，聯合瓣膜病變佔到50％以上。
病因及發病機制
絕大多數二尖瓣狹窄是風濕熱的後遺症。極少數二尖瓣狹窄為先天性狹窄或老年性二尖瓣環或環下鈣化。
正常二尖瓣質地柔軟，瓣口面積約4～6cm2。當瓣口面積減小為1.5～2.0cm2時為輕度狹窄；1.0～1.5cm2時為中度狹窄；＜1.0cm2時為重度狹窄；二尖瓣狹窄後的主要病理生理改變是舒張期血流由左心房流入左心室時受限，使得左心房壓力異常增高，左心房與左心室之間的壓力階差增加，以保持正常的心排血量。左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。此時患者休息時可無明顯症狀，但在體力活動時，因血流增快，肺靜脈和肺毛細血管壓力進一步升高，即刻出現困難，咳嗽，紫紺，甚至急性肺水腫。肺循環血容量長期超負荷，可導致肺動脈壓力上升。長期肺動脈高壓，使肺小動脈痙攣而硬化，並引起右心室肥厚和擴張，繼而可發生右心室衰竭。此時肺動脈壓力有所降低，肺循環血流量有所減少，肺瘀血得以緩解。
單純二尖瓣狹窄時，左心室舒張末期壓力和容積正常。多數二尖瓣狹窄患者運動左心室射血分數升高，收縮末期容積減低。約有四分之一的二尖瓣狹窄嚴重者出現左心室功能障礙，表現為射血分數和其它收縮功能指數的降低，這可能是慢性前負荷減小的結果。多數二尖瓣狹窄的患者靜息心排血量在正常范圍，運動時心排血量的增加低於正常；少數嚴重狹窄者靜息心排血量低於正常，運動時心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狹窄外，還有左右心室功能均已受損。此外，由於左心房擴大，難於維持正常的心電活動，故常發生心房顫動。心室率快的快速心房顫動可使肺毛細血管壓力上升，易加重肺淤血或誘發肺水腫。
病理變化
病理變化先瓣膜交界處和基底部炎症水腫和贅生物形成，由於纖維化和（或）鈣質沉著，瓣葉廣泛增厚，粘連，腱索融合，縮短，瓣葉僵硬，導致瓣口變形和狹窄，狹窄顯著時成為一個裂隙樣的孔。按病變程度分為隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣體無病變或病變較輕，活動尚可；漏斗型瓣葉明顯增厚和纖維化，腱索和乳頭肌明顯粘連和縮短，整個瓣膜變硬呈漏斗狀，活動明顯受限。常伴有不同程度的關閉不全。瓣葉鈣化進一步加重狹窄，並可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狹窄，其瓣葉增厚、交界融合、腱索增厚或縮短、乳頭肌肥厚或纖維化，瓣上可有狹窄環、瓣下可有纖維帶。最具特徵性是只有一個乳頭肌的二尖瓣降落傘狀畸形，兩個瓣葉的腱索都連接在此乳頭肌上，整個瓣膜開加降落傘。
症狀
通常情況下，從初次風濕性心臟炎到出現明顯二尖瓣狹窄的症狀可長達10年；此後10～20年逐漸喪失活動能力。
1.呼吸困難勞動力性呼吸困難為最早期的症狀，主要為肺的順應性降低所致。隨著病程發展，日常活動即可出現呼吸困難，以及端坐呼吸，當有勞累，情緒激動，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房顫動等誘因時，可誘發急性肺水腫。
2.咳嗽多在夜間睡眠時及勞動後。多為乾咳；並發支氣管炎或肺部感染時，咳粘液樣或膿痰。左心房明顯擴大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。
3.咯血①痰中帶血或血痰，與支氣管炎，肺部感染，和肺充血或毛細血管破裂有關；常伴夜間陣發性呼吸困難；二尖瓣狹窄晚期出血肺梗塞時，亦可咯血痰；②大量咯血，是由於左心房壓力突然增高，以致支氣管靜脈破裂出血造成。多見於二尖瓣狹窄早期，僅有輕度或中度肺動脈增高的患者。③粉紅色泡沫痰，為毛細血管破裂所致，屬急性肺水腫的特徵。
4.胸痛約有15%的二尖瓣狹窄患者有胸痛表現，可能是由於肥大的右心室壁張力增高，同時心排血量降低致右心室缺血引起。經二尖瓣分離術或擴張術後可緩解。
5.血栓栓塞20%的二尖瓣狹窄患者在病程中發生血栓栓塞，其中80%有心房顫動。栓塞可發生在腦血管，冠狀動脈和腎動脈，部分病人可反復發生。或為多發生性栓塞。
6.其它症狀左心房擴大和左肺動脈擴張可壓迫左喉返神經，引起聲音嘶啞；左心房顯著擴大可壓迫食道，引起吞咽困難；右心室衰竭時可出現食慾減退，腹脹，惡心等症狀。
體征
二尖瓣面容見於嚴重二尖瓣狹窄的患者，由於心排血量減低，患者兩顴呈紫紅色，口唇輕度紫紺。四肢末梢亦見發紺。兒童期發生二尖瓣狹窄者，心前區可見隆起，左乳頭移向左上房，並有胸骨左緣處收縮期抬舉樣搏動，中度以上狹窄患者心臟濁音界在胸骨左緣第三肋間向左擴大，表示肺動脈和右心室增大。頸靜脈搏動明顯，表明存在嚴重肺動脈高壓。
輔助檢查
（一）X線檢查最早的改變是左心緣的左心房弧度明顯，肺動脈主幹突出，肺靜脈增寬，右前斜位鋇劑透視可見擴張的左心房壓迫食道。病變嚴重時，左心房和右心室明顯增大，後前位片示心影右緣呈雙重陰影，肺門陰影加深，主動脈弓較小。左心室一般不大。當左心房壓力達2.7kPa(20mmHg）時，中下肺可見KerleyB線。長期肺淤血後含鐵血黃素沉積，雙下肺野可出現散在的點狀陰影。老年患者常有二尖瓣鈣化，青壯年亦不少見。
二尖瓣狹窄
（二）心電圖檢查輕度二尖瓣狹窄者心電圖可正常。特徵性的改變為P波增寬且呈雙峰形，提示左心房增大。合並肺動脈高壓時，顯示右心室增大，電軸右偏。病程晚期常合並心房顫動。
（三）超聲心動圖檢查是最敏感和特異的無創性診斷方法，對確定瓣口面積和跨瓣壓力階差，判斷病變的程度，決定手術方法以及評價手術的療效均有很大價值。二維超聲心動圖上可見二尖瓣前後葉反射增強，變厚，活動幅度減小，舒張期前葉體部向前膨出呈氣球狀，瓣尖的前後葉距離明顯縮短，開口面積減小。M型超聲可見舒張期充盈速率下降，正常的雙峰消失，E峰後曲線下降緩慢，二尖瓣前葉，後葉於舒張期呈從屬於前葉的同向運動，即所謂城垛樣改變。左心房擴大，右心室肥大及右心室流出道變寬。多普勒超聲顯示緩慢而漸減的血流通過二尖瓣。示舒張期二尖瓣前葉穹形改變，左心房及左心室增大。
（四）放射性核素檢查放射性核素血池顯像示左心房擴大，顯象劑濃聚和通過時間延長，左心室不大。肺動脈高壓時，可見肺動脈主幹和右心室擴大。
（五）右心導管檢查右心室，肺動脈及肺毛細血管壓力增高，肺循環阻力增大，心排血量減低。穿刺心房間隔後可直接測定左心房和左心房的壓力，二尖瓣狹窄早期舒張期跨瓣壓力階差正常，隨著病情加重，壓力階差增大，左心房收縮時壓力曲線呈高大的a波。
並發症
（一）心律失常 以房性心律失常最多見，先出現房性早搏，以後房性心動過速，心房撲動，陣發性心房顫動直至持久性心房顫動。左心房壓力增高導致的左心房擴大和風濕炎症引起的左心房壁纖維化是心房顫動持續存在的病理基礎。心房顫動降低心排血量，可誘發或加重心力衰竭。出現心房顫動後，心尖區舒張期隆隆雜音的收縮期前增強可消失，快速心房顫動時心尖區舒張期隆隆雜音可減輕或消失，心率減慢時又明顯或出現。
（二）充血性心力衰竭和急性肺水腫 50%～75%的患者發生充血性心力衰竭，為二尖瓣狹窄的主要死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常見誘因，在女性患者中妊娠和分娩亦常誘發心力衰竭。急性肺水腫是重度二尖瓣狹窄的急重並發症，多發生於劇烈體力活動，情緒激動，感染，突發心動過速或快速心房顫動時，在妊娠和分娩時更易誘發。上述情況下心室率明顯加快，左心室舒張充盈時間縮短；肺循環血量增加；左心房壓力明顯升高，導致肺毛細血管壓力增高，血漿滲出至組織間隙或肺泡內，從而引起急性肺水腫。
（三）栓塞 以腦栓塞最常見，亦可發生於四肢、腸、腎和脾等臟器，栓子多來自擴大的左心耳伴心房顫動者。右心房來源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。
（四）肺部感染 本病患者常有肺靜脈壓力增高及肺淤血，易合並肺部感染。出現肺闊別感染後往往加重或誘發心力衰竭。
（五）亞急性感染性心內膜炎 較少見。
治療
（一）代償期治療 適當避免過度的體力勞動及劇烈運動，保護心功能；對風濕性心臟病患者應積極預防鏈球菌感染與風濕活動以及感染性心內膜炎。
（二）失代償期治療 出現臨床症狀者，宜口服利尿劑並限制鈉鹽攝入。右心衰竭明顯或出現快速心房顫動時，用洋地黃類制劑可緩解症狀，控制心室率。出現持續性心房顫動一年以內者，應考慮葯物或電復律治療。對長期心力衰竭伴心房顫動者可採用抗凝治療，以預防血栓形成和動脈栓塞的發生。
治療的關閉是解除二尖瓣狹窄，降低跨瓣壓力階差。常採用的手術方法有：
1.經皮穿刺二尖瓣球囊分離術。這是一種介入性心導管治療技術，其適應證為單純二尖瓣狹窄。此方法能使二尖瓣口面積擴大至2.0cm2以上，明顯降低二尖瓣跨瓣壓力階差和左心房壓力，提高心臟指數，有效地改善臨床症狀。經皮穿刺二尖瓣球囊分離術不損害瓣下結構，操作熟練者，亦可避免並發症的發生；並且不必開胸，較為安全，患者損傷小，康復快，近期療效已肯定，但是目前有逐步被瓣膜置換術代替的趨勢。
2.二尖瓣分離術有閉式和直視式兩種。閉式多採用經左心室進入使用擴張器方法，對隔膜型療效最好。手術適應症為患者年齡不超過55歲，心功能在2～3級，近半年內無風濕活動或感染性心內膜炎，術前檢查心房內無血栓，不伴有或僅有輕度二尖瓣關閉不全或主動脈瓣病變且左心室不大。合並妊娠而需手術者宜在孕期6月以內進行。對中度或重度二尖瓣關閉不全；疑有心房內血栓形成；瓣膜重度鈣化或腱索明顯融合縮短的患者，應行直視式分離術。
3.人工瓣膜替換術指征為：心功能在3～4級，伴有明顯二尖瓣關閉不全和（或主動脈瓣病變且左心室增大；瓣膜嚴重鈣化以致不能分離修補；鈣化粥樣瘤引起狹窄者。常用機械瓣或生物瓣。機械瓣經久耐用，不致鈣化或感染，但須終身抗凝治療；伴有潰瘍病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治療，但可因感染性心內膜炎或數年後瓣膜鈣化或機械性損傷而失效。
經皮二尖瓣球囊成形術（，PBMV）是利用球囊擴張的機械力量使粘連的二尖瓣葉交界處分離，以緩解瓣口狹窄程度。
附1：經皮二尖瓣球囊成形術
經皮二尖瓣球囊成形術的適應證與禁忌證
一般講，所有有症狀的二尖瓣狹窄的患者均為PBMV的適應症。但由於合並其他情況不同以及個人自身條件和瓣膜條件不同，其術後近、遠期效果可能不同，PBMV術的適應症可分為理想適應證和相對適應證。
理想適應證
⑴二尖瓣口面積≤1.5cm2,瓣膜柔軟，無鈣化和瓣下結構異常（Wilkins超聲計分<8min）；
⑵竇性心律，無體循環栓塞史；
⑶不合並二尖瓣關閉不全及其他瓣膜病變；
⑷無風濕活動；
⑸年齡在50歲以下；
⑹有明確臨床症狀，心功能為NYHAⅡ～Ⅲ級者。
相對適應證
二尖瓣口面積≤1.5cm2，合並下列情況者：
⑴二尖瓣葉彈性較差及鈣化，Wilkins超聲計分>8min，或透視下二尖瓣有鈣化者；
⑵外科閉式分離術後或PBMV術後再狹窄者；
⑶合並輕度二尖瓣關閉不全或主動脈瓣關閉不全；
⑷心房顫動患者食管超聲心動圖證實無左心房血栓（需抗凝治療4～6周）；
⑸合並僅限於左心房耳部機化血栓或無左心房血栓的證據，但有體循環栓塞史者（需抗凝治療4～6周）；
⑹高齡患者（需行冠狀動脈造影）；
⑺合並中期妊娠患者；
⑻合並急性肺水腫患者；
⑼合並其他可施行介入性治療的先天性心血管畸形患者，如房間隔缺損、動脈導管未閉、肺動脈瓣狹窄及肺動靜脈瘺等；
⑽合並其他不適合外科手術情況的患者，如心肺功能差或因氣管疾患等不宜手術麻醉者；
⑾合並其他心胸畸形如右位心或明顯脊柱側彎者；
⑿已治癒的感染性心內膜炎且經超聲心動圖證實無瓣膜贅生物者。
禁忌證
⑴合並左心房新鮮血栓者；
⑵有活動性風濕病者；
⑶未控制的感染性心內膜炎或有其他部位感染疾患者；
⑷合並中度以上的二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全及狹窄者；
⑸瓣膜條件極差，合並瓣下狹窄，Wilkins超聲計分>12分者。
並發症
心臟穿孔和（或）急性心包填塞，二尖瓣關閉不全，體循環栓塞，房間隔損傷及其所致的房水平分流，心律失常，急性肺水腫（球囊堵塞二尖瓣口太久引起）、急性心肌梗死、低心排綜合征，感染性心內膜炎、股動靜脈損傷等。
療效評價
為二尖瓣狹窄患者的姑息減症治療，可以延緩外科換瓣時間，對中青年患者提高生活質量有重要意義；對合並妊娠的二尖瓣狹窄患者、肺功能不良的二尖瓣狹窄患者、二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫患者、不能耐受手術的老年患者有特殊意義。一般來說，成功的擴張術可以使患者心功能維持2～10年左右而不需其他特殊治療，，PBMV術後1～2年內再狹窄率在2％～22％之間，隨著時間推移，再狹窄率會不斷增高，3～5年可達20％～40％，5～10年以上可高達40％～70％，對於瓣膜條件好的年輕患者，PBMV術可以施行多次，使換瓣時間大大推遲，甚至終身不需換瓣；對於瓣膜條件較差的年齡較大患者，PBMV術一般可以使其換瓣時間推遲2～5年，甚至更長，從這點來說，其中遠期療效還是令人滿意的。
附2：生物瓣和機械瓣的區別
機械瓣包括球瓣、浮動碟瓣和傾斜碟瓣，其優點為耐磨損性強，但機械瓣畢竟是金屬的，放到人體之後盡管材料改進了，但是容易形成血栓，所以每天要吃一種葯防止血栓形成，需終身抗凝治療。機械瓣的優點是用的時間長，原則上可以用四五十年，這是它的最大優點。不利的因素就是要終生吃一種抗凝葯，如果吃抗凝葯要經常化驗血，不化驗血的話，吃多吃少了不合適。在偏遠山區需要化驗血的，吃多了吃少了容易出事，邊遠山區的病人可能不一定合適。
生物瓣包括豬主動脈瓣、牛心包瓣和同種硬腦膜瓣，其優點為發生血栓栓塞率低，不需終身抗凝和具有與天然瓣相仿的中心血流，但不如機械瓣牢固。3～5年後可發生退行性鈣化性變而破損，10年後約50%需再次換瓣。
生物瓣最大的優點一般情況下術後吃抗凝葯半年就不用吃了，如果合並房顫，需要終生抗凝。但生物瓣是預期壽命、設計壽命沒有金屬瓣長，過去是十年，現在改進工藝以後一般可以到15年、20年，壽命相對來說預期可能比機械瓣短一點。但是不一定，這是預期。
年輕患者和有心房顫動或血栓栓塞高危需抗凝治療者，宜選用機械瓣；若瓣環小，則宜選用血流動力學效果較好的人工瓣；如有出血傾向或抗凝禁忌者，以及年輕女性，換瓣術後擬妊娠生育，宜用生物瓣。
就你朋友的媽媽病情而言，她是風濕性心臟病：二尖瓣為中-重度狹窄，葯物治療作用有限，需要換二尖瓣，生物瓣和機械瓣均可，如果有房顫，建議換機械瓣。
希望以上答復對你有所幫助。
⑷ 心內有哪些瓣膜這些瓣膜的主要作用是什麼
心臟有4個瓣膜，其生理功能是維持一定量的血液單向流動，任何原因造成瓣膜狹窄或者關閉不全，導致血液通過瓣膜口受阻或倒流的現象均為病變狀態。瓣膜病變引起的心臟疾病在我國仍然佔有相當的比例，幾十年來，因瓣膜病變發展到後期而不得不手術者幾乎占整個開胸心臟手術的一半。近年來，由於人民生活水平的提高及防治疾病的意識增強，因風濕引起瓣膜病變發生率明顯下降。而目前瓣膜類疾病的發病原因主要是退行性病變，感染性疾病，粘液樣變性的疾病。臨床表現主要以瓣膜關閉不全造成血液返流。由於特殊結構及所承受的壓力，二尖瓣是最易受累及的心臟瓣膜，對於二尖瓣膜的病變，並不是一檢查出來就要手術的。目前臨床經驗認為對於二尖瓣輕度返流的患者無需特殊治療；二尖瓣中量返流長期無症狀者，也不急於手術治療，對於中量返流二尖瓣導致心臟結構改變或心律失常者應該手術；二尖瓣大量返流的患者易致急性心衰、急性肺水腫，要盡早手術，甚至急診手術。 瓣膜手術可以使病變的瓣膜恢復既不狹窄又無返流的單向閥門功能。由於既往的二尖瓣膜病變多是由於風濕活動引起的瓣膜狹窄為主，且瓣葉多有形態結構的攣縮僵硬改變，外科治療多以用人造瓣膜替換為主。換瓣手術後機械瓣膜需終身定時服用抗凝葯物，且生物瓣膜的使用壽命也很有限。瓣膜修復成形術的應用就可以避免瓣膜替換手術所帶來的不足。對於由非風濕原因引起的二尖瓣膜病變，大多都可以通過修復而重建瓣膜結構，恢復既無狹窄又無返流的生理功能，長期治療效果遠較替換手術優越。國外報道這類疾患有60 70％行成形修復，目前瓣膜成形技術經過幾十年的發展，已經相當成熟，對於各種病變做二尖瓣膜修復都有相對固定的技術，成功率很高。
⑸ 二尖瓣中度狹窄（謝絕復制過來回答）
這個病人比較麻煩。必須處理，葯物治療作用非常有限，「打針吃葯仍然不見好轉」就是葯物治療作用非常有限的證據。
「二尖瓣瓣口面積1.3平方厘米」，中度狹窄，需要行處理。
鑒於「二尖瓣瓣葉粘連，瓣尖增厚呈團塊狀回聲，前葉舒張期圓隆征明顯（瓣葉條件好）」，不排除做「二尖瓣球囊擴張術」。因為她有「主動脈瓣輕至中度關閉不全」，將來換主動脈瓣的可能性很大。先做「二尖瓣球囊擴張術」，將來做「二尖瓣置換術」+「主動脈瓣置換術」。
「左室舒張末徑34mm」說明主動脈瓣目前關閉不全程度不嚴重，也支持先做「二尖瓣球囊擴張術」，將來做「二尖瓣置換術」+「主動脈瓣置換術」。
「二尖瓣球囊擴張術」總費用2萬左右，不同地區不同醫院有所不同。
定期復查心臟超聲。
希望以上答復對你有所幫助。
⑹ 主動脈瓣狹窄
由於先天性或後天性因素致主動脈瓣病變導致其在收縮期不能完全開放稱為主動脈瓣狹窄。主動脈瓣狹窄在住院病人中仍占較大比例，但單純主動脈瓣狹窄者僅占極少數，常合並其他瓣膜病變。主動脈瓣狹窄可由多種原因引起。先天性畸形所致者常為瓣葉的數量異常，以兩葉型瓣最常見。風濕性常為男性。後天性非風濕性主要為老年退行性主動脈瓣硬化，常伴廣泛的動脈粥樣硬化及高膽固醇血症。該病發展常較緩慢，無症狀期長，但預後惡劣，出現心衰後病情將急劇惡化。內科保守治療死亡率高，外科手術治療可根治。 正常主動脈瓣口面積超過3.0cm2。當瓣口面積減小為1.5cm2時為輕度狹窄；1.0cm2時為中度狹窄；＜1.0cm2時為重度狹窄。 主動脈瓣狹窄的症狀和主動脈瓣狹窄體征（主動脈瓣狹窄臨床表現）: 1.早期可有疲倦感，勞力性心悸，氣促。 2.後期可有眩暈或暈厥，心絞痛，左心衰竭，甚至猝死。 3.狹窄重的脈壓變小，心尖搏動呈抬舉性，心底部收縮期震顫，主動脈瓣區最明顯。 4.第一心音較輕，第二心音減弱且呈單心音，可有第二心音逆分裂及第四心音，瓣膜彈性好時可有主動脈瓣噴射音。 5.主動脈瓣區有Ⅲ級以上較粗糙的噴射性收縮期雜音，可向兩側頸部及鎖骨下傳導。 主動脈瓣狹窄診斷依據: 1.代償期無症狀，重度狹窄可疲乏、無力、勞累後呼吸困難、心絞痛、眩暈、猝死。 2.主動脈瓣區聞響亮粗糙的收縮期噴射性雜音，向兩側頸部及鎖骨下動脈傳導，常伴收縮期震顫；主動脈瓣區第二心音減弱及逆分裂；左心衰時可聞第四心音奔馬律。重度患者心率常緩慢，脈細弱，收縮壓降低，脈壓變小。 3.X線檢查：左心室增大，升主動脈有狹窄後擴張。 4.心電圖：左心室肥厚及勞損。 5.超聲心動圖：主動脈瓣膜增厚，開放受限，開放幅度＜18mm，開放速度減慢。主動脈根部活動幅度降低，左心室壁增厚。 6.心導管檢查：左心室－主動脈壓力階差明顯增加，左心室造影示主動脈瓣口狹窄及狹窄後主動脈擴張。 主動脈瓣狹窄治療 （一）內科治療適當避免過度的體力勞動及劇烈運動，預防感染性心內膜炎，定期隨訪和復查超聲心動圖。洋地黃類葯物可用於心力衰竭患者，使用利尿劑時應注意防止容量不足；砂酸酯類可緩解心絞痛症狀。 （二）手術治療治療的關鍵是解除主動脈瓣狹窄，降低跨瓣壓力階差。常採用的手術方法有： ①經皮穿刺主動脈瓣球囊分離術。能即刻減小跨瓣壓差，增加心排血量和改善症狀。適應症為：兒童和青年的先天性主動脈瓣狹窄；不能耐受手術者；重度狹窄危及生命；明顯狹窄伴嚴重左心功能不全的手術前過渡。 ②直視下主動脈瓣交界分離術。可有效改善血流動力學，手術死亡率低於2%，但10～20年後可繼發瓣膜鈣化和再狹窄，需再次手術。適用於兒童和青少年先天性主動脈瓣狹窄且無鈣化的患者，已出現症狀；或雖無症狀但左心室流出道狹窄明顯；心排血量正常但最大收縮壓力階差超過6.7kPa(50mmHg）；或瓣口面積小於1.0cm2。 ③人工瓣膜替換術。指征為：重度主動脈瓣狹窄；鈣化性主動脈瓣狹窄；主動脈瓣狹窄合並關閉不全。在出現臨床症狀前施行手術遠期療效較好，手術死亡率較低。即使出現臨床症狀如心絞痛，暈厥或左心室功能失代償，亦應盡早施行人工瓣膜替換術。雖然手術危險相對較高，但症狀改善和遠期效果均比非手術治療好。明顯主動脈瓣狹窄合並冠狀動脈病變時，宜同時施行主動脈瓣人工瓣膜替換術和冠狀動脈旁路移植術。 就你這個病人而言，應該是風濕性心臟病：主動脈瓣重度狹窄並輕度關閉不全，二尖瓣中度狹窄並輕度關閉不全，三尖瓣輕度關閉不全。葯物治療作用非常有限，肯定需要手術治療。 建議盡早手術治療，手術越晚風險越大，也可能出現失去手術機會的可能。 手術方式是主動脈瓣置換術和二尖瓣置換術。 因為50多歲啦，肯定需要冠狀動脈造影檢查，換進口機械瓣總費用約6萬5，換國產機械瓣總費用約5萬5，不同地區不同醫院可能顯著不同。 技術成熟的醫院這種手術的成功率高達99%。 希望以上答復對你有所幫助。
⑺ 心臟瓣膜病變的名詞解釋是什麼
1.心臟瓣膜是指什麼?
每個人的心臟內有四組瓣膜。即連接在左心室和主動脈的主動脈瓣，連接右心室和肺動脈的肺動脈瓣，連接左心房和左心室的二尖瓣和連接右心房和右心室的三尖瓣。它們均起單向閥門作用，使血液只能從一個方向流向另一個方向而不倒流。每個瓣膜由2～3個瓣葉組成，瓣葉正常時是比較薄的，光滑的，富有彈性的。
2.什麼是心臟瓣膜病?
由於先天性或後天性的原因造成的瓣膜畸形或變形而引起機械性血流障礙為主的病變稱作瓣膜病。後天性，特別是風濕性心臟瓣膜病很常見，其瓣本身的改變較為明顯，如：瓣膜增厚、鈣化或進一步發展形成瘢痕，導致瓣膜變形，狹窄或關閉不全，失去正常的瓣膜功能，使得血液不能通暢流過或產生返流等血液動力學的異常病變稱為心臟瓣膜病。如果因瓣口變形使血液不流暢稱為瓣膜狹窄，如：尖瓣狹窄、主動脈狹窄等，如因瓣膜關閉不嚴而造成血流返流則稱為關閉不全。
⑻ 為什麼主動脈瓣膜機械瓣膜置換術後一年半就再次出現主動脈瓣膜狹窄瓣膜的緣故還是謝謝
嚴重的影響到你的心臟功能的話須考慮再行換瓣手術，EF值多少？
出現這種情況和多種因素有關，比如你術後有沒有按醫生的要求服用華法林？之前為什麼行換瓣？
⑼ 醫生主動脈機械瓣膜聲音時有時無.是什麼原因
鑒別診斷 主動脈瓣關閉不全應與下列疾病鑒別： （一）肺動脈瓣關閉不全 本病常為肺動脈高壓所致。此時頸動脈搏動正常，肺動脈瓣區第二心音亢進，胸骨左緣舒張期雜音吸氣時增強，用力握拳時無變化。心電圖是右心房和右心室肥大，X線檢查肺動脈主幹突出。多見於二尖瓣狹窄，亦可見於房間隔缺損。 （二）主動脈竇瘤破裂 本病的破裂常破入右心，在胸骨左下緣有持續性雜音，但有時雜音呈來往性與主動脈瓣關閉不全同時有收縮期雜音者相似，但有突發性胸痛，進行性右心功能衰竭，主動脈造影及超聲心動圖檢查可確診。 （三）冠狀動靜脈瘺 多引起連續性雜音，但也可在主動脈瓣區聽到舒張期雜音，或其雜音的舒張期成分較響。但心電圖及X線檢查多正常，主動脈造影可見主動脈與冠狀靜脈竇、右心房、室或肺動脈總干之間有交通。 [編輯本段]治療 （一）內科治療 避免過度的體力勞動及劇烈運動，限制鈉鹽攝入，使用洋地黃類葯物，利尿劑以及血管擴張劑，特別是血管緊張素轉化酶抑制劑，有助於防止心功能的惡化。洋地黃類葯物亦可用於雖無心力衰竭症狀，但主動脈瓣返流嚴重且左心室擴大明顯的患者。應積極預防和治療心律失常和感染。梅毒性主動脈炎應給予全療程的青黴素治療，風心病應積極預防鏈球菌感染與風濕活動以及感染性心內膜炎。 （二）手術治療 人工瓣膜置換術是治療主動脈瓣關閉不全的主要手段，應在心力衰竭症狀出現前施行。但因病人在心肌收縮功能失代償前通常無明顯症狀，故在病人無明顯症狀，左心室功能正常期間不必急於手術；可密切隨訪，至少每六個月復查超聲心動圖一次。一旦出現症狀或左心室功能不全或心臟明顯增大時即應手術治療。 1.瓣膜修復術 較少用，通常不能完全消除主動脈瓣返流。僅適用於感染性心內膜炎主動脈瓣贅生物或穿孔；主動脈瓣與其瓣環撕裂。由於升主動脈動脈瘤使瓣環擴張所致的主動脈瓣關閉不全，可行瓣環緊縮成型術。 2.人工瓣膜置換術 風濕性和絕大多數其它病因引起的主動脈瓣關閉不全均宜施行瓣膜置換術。機械瓣和生物瓣均可使用。手術危險性和後期死亡率取決於主動脈瓣關閉不全的發展階段以及手術時的心功能狀態。心臟明顯擴大，長期左心功能不全的患者，手術死亡率約10%，後期死亡率約達每年5%。盡管如此，由於葯物治療的預後較差，即使有左心功能衰竭亦應考慮手術治療。 相對禁忌症：1、風濕活動未被控制或控制不足3個月； 2、心力衰竭合並心肌缺血損壞者如主動脈瓣狹窄的晚期病人,心功能有所改善，仍爭取手術； 3、肝、腎功能或全身情況太差而不能經受手術的患者； 4、細菌性心內膜炎病人已出現敗血症並多處感染者不宜手術。人造心臟瓣膜的選擇：瓣膜置換手術中採用何種人造瓣膜應根據具體情況作具體分析。要考慮患者的年齡、職業、體力、精神狀態，病人對瓣膜選擇的意見，患者的心肌情況和患者能否接受長期的抗凝治療等。 生物瓣膜有良好的血液動力學，血栓栓塞率低，部分病人可不需要長期抗凝治療，但是生物瓣膜的最大缺點是耐久性差。因此生物瓣膜主要用於以下患者：1.希望妊娠的育齡婦女；2.就年齡而言，60歲以上患者應首選生物瓣，50歲以下宜選擇機械瓣，這樣可以保證其耐久性並避免生物瓣在青少年中發生鈣化；3.有出血性素質和出血性疾病以及其它原因而不能接受長期抗凝治療的患者；4.根據病人的經濟條件和保健條件，在農村無法進行抗凝治療者宜選用生物瓣；5.三尖瓣是所有瓣膜置換栓塞中血栓栓塞率最高的部位，這可能與此部位壓力低，血流緩慢有關。臨床觀察在三尖瓣部位血栓栓塞率以碟瓣最高，球瓣次之，生物瓣膜最低，因此三尖瓣部位的瓣膜置換採用生物瓣膜比較理想。機械瓣的耐久性好，就目前情況來說，無論何種材料製成的機械瓣植入心臟後，都需要患者終生抗凝治療。隨著整個心臟外科與體外循環技術的進步，瓣膜外科手術安全性明顯提高。換瓣手術的死亡率目前在5％左右，而且與人造瓣膜種類無明顯關系。 換瓣手術的主要危險因素是：手術前病人身體狀態，主要是心臟代償功能與肺血管病變；附加心臟手術，例如換瓣同時行冠狀動脈搭橋手術者危險性較大。目前，即使患者年齡偏大或再次手術也不十分困難。 （三）急性主動脈瓣關閉不全的治療 嚴重的急性主動脈瓣關閉不全迅速發生急性左心功能不全，肺水腫和低血壓，極易導致死亡，故應在積極內科治療的同時，及早採用手術治療，以挽救患者的生命。術前應靜脈滴注正性肌力葯物如多巴胺或多巴酚丁胺，和血管擴張劑如硝普鈉，以維持心功能和血壓。
⑽ 是什麼原因造成心臟瓣膜病的
有些心臟瓣膜病例是先天性的，即出生時就有—個或多個心臟前膜缺陷；也有些是繼發的，由衰老、損傷、心臟病發作或其他疾患引起。心臟前膜缺陷的人一個極常見成因，是心臟受到感染，特別是風濕熱。 心臟瓣膜病有哪幾種? 心臟瓣膜有缺陷，可能同時引起以下兩類疾患，或引起其中—種：(一)瓣膜打開時通道狹隘或者受到阻塞，以致妨礙血液流動，這種情況稱為瓣膜狹窄，例如僧帽瓣狹窄； (二)瓣膜不能緊緊地開閉，以致血液反向倒流，這種情況稱為反流，有時候又稱為瓣膜關閉不全或閉鎖不全，例如，僧帽瓣閉鎖不全就是血液穿過僧帽瓣時部分反流。這兩類瓣膜病都會加重心臟的負荷，進而導致心力衰竭。 風濕熱是怎麼引起心臟瓣膜缺陷的? 風濕熱可以是鏈球菌侵入咽喉的繼發病症。咽喉感染在某些情況下進一步導致全身感染，病徵通常為發熱、胸痛、疲勞、關節腫大疼痛、出現特有的皮疹。時間一長，病菌侵襲心臟瓣膜，引起瓣膜炎症，使瓣膜留下永久性癱痕。風濕熱最容易損害僧帽瓣，引起僧帽瓣狹窄或閉鎖不全。 風濕熱患者大多是年輕人。他們患上風濕熱時，很少立即出現心臟瓣膜受損這種並發症。一般要到中年才開始出現氣喘、乏力、頭暈等症狀，患者自己或許不知道瓣膜早在數十年前已經受到損害。 在1940年開始採用抗生素之後，風濕熱和心臟瓣膜病的發病率—直下降。為了保持這種趨勢，必須繼續密切注意由鏈球菌引起的咽喉炎症，及早加以治療。 僧帽瓣脫垂是否很嚴重的病? 脫垂的意思指滑落或滑動。發生僧帽瓣脫垂，是因為構成瓣膜的皮瓣擴大或隆起，以致滑人心房(心臟上部的腔室)，就像一把傘反向寧研。這么一來，瓣膜不能正常地關緊，血液迴流。 這種缺陷常常產生特有的聲音：在心音之間先響起「卡喀」一聲，然後是「咕濃、咕濃」的雜音，所以，僧帽瓣脫垂有時又稱為「卡喀—咕噥徵候簇」。僧帽瓣脫垂是所有心臟瓣膜異常中最常見的，大約每二十個健康人中有一個會發生，顯然是某些遺傳因素所致。 在大多數情況下，這種缺陷不會產生任何症狀，許多人一直到年老甚至到生命完結時，都不知道自己的瓣膜異常。另有些人則感覺心悸、胸部不適、疲倦乏力和時常頭暈。從一些病例中已經知道，僧帽瓣脫垂可引起嚴重心律不齊。 醫生怎樣判定病人的心雜音是出於嚴重疾患? 首先，許多心臟瓣膜缺陷產生特有的雜音，用聽診器謗聽可知一二。例如，僧帽瓣狹窄產生的心雜音通常是在一下短促的劈啪聲後緊跟著一下低音調的隆隆聲。又如，主動脈狹窄所引起的心雜音響亮粗澀。其次，病人的症狀、體格檢查結果和試驗結果都提供重要線索，幫助醫生確定那些心雜音是否出於嚴重的病。 為了診斷心臟瓣膜病，同時確定所患瓣膜病是否嚴重，除了常規的胸外部X射線檢查和心電圖檢查之外，最常採用的一項技術是超聲波心動描記法。這項技術與聲納相似，受檢者不會感到疼痛。檢查的時候，儀器向心臟發出高頻率的聲波，電腦將反射聲波變成圖像。超聲波心動圖不僅顯示出瓣膜和房室本身的形狀，還顯示心臟搏動時是怎麼運動的。另外一種應用漸廣的相關技術，是多普勒超聲波心動描記法，用以評定血液流動的方向和速度，補充常規超聲波心動圖所得的資料，有助於確定瓣膜閉鎖不全和狹窄的真實情況。 患有瓣膜缺陷的人必須服用抗凝血劑、抗生素或其他葯物嗎? 心臟瓣膜病可以導致血凝塊形成，患者往往必須長期服用抗凝血劑，以降低形成血凝塊的可能。苄丙酮香豆素是最常用的抗凝血劑。瓣膜病也使得心臟更容易受感染。患者在接受牙科手術或某些手術之前，通常要服用抗生素。又由於瓣膜病可以干擾心律，一些患者需服用抗心律失常葯物。 聽說可用豬的瓣膜來替代人體有缺陷的瓣膜，這是真的嗎? 是的，至少對某些病例可以這么做。瓣膜打開時，孔道比正常狹窄，外科醫生可用切開或擴張的方法使之變大(稱為瓣膜切開術)；但是大多數情況下，治療心臟瓣膜病的手術是把有缺陷的瓣膜換掉。替入的瓣膜有的來自人體組織或動物(通常是豬)，有的是金屬或塑料造的人工瓣膜。現在有多種不同樣式的瓣膜可供選擇，全都像人體原來的瓣膜那樣工作。近年來，修補有缺陷的瓣膜而不加以換掉的人又多起來。 醫生怎樣確定有缺陷的瓣膜須要換掉？ —個非常重要的考慮因素，是病人是否有下述症狀：呼吸短促、頭暈、胸痛。在什麼時候施行瓣膜手術，主要取決於症狀的嚴重程度和檢查結果。如果醫生認為病人需要動手術，可能建議病人先作心導管檢查：心臟病醫生把導管經動脈或靜脈插入心臟，以測定壓力，確定瓣膜狹窄或閉鎖不全的情況。這種技術現今是診斷瓣膜病的常規檢查。 更換瓣膜有什麼風險? 瓣膜手術的風險大小，取決於瓣膜類型、更換數目、病者的心臟情況和全身健康狀況。死亡率為百分之三到百分之十。如果植入的瓣膜是金屬或塑料的，這些異體材料可能引起血凝塊形成，病人手術後必須長期服用抗凝血劑。如果新的瓣膜來自豬體，就不必服用抗凝血劑。無論植入哪一種材料的瓣膜，此後病人在接受牙科手術或其他外科手術之前，必須服用抗生素，以防心臟受到感染。人工瓣膜雖然非常先進，但是也可能出現機械性失效，尤其是在五到十年後，病人和醫生必須提高警惕，留心氣喘、頭暈、胸悶等症狀，那是瓣膜失效的先兆。每個人對瓣膜手術有不同反應。總的來講，這種手術可延續生命，改善生活(減少症狀)，是很有價值的。