Ⅰ 心臟雜音是怎麼回事
心臟畸形和瓣膜病變的先兆往往就是心臟雜音｡在聽診時應注意以下幾方面:①部位:注意哪一瓣膜區｡②時間:分收縮期及舒張期｡③性質:如吹風樣､隆隆樣､機械樣等｡④響度:可分6級｡I級雜音最輕
Ⅱ 各心臟瓣膜病的聽診特點
二尖瓣狹窄--心尖區隆隆樣舒張中晚期雜音,常可觸及震顫.如果出現肺動脈高壓,可出現肺動脈瓣第二心音亢進和分裂,當肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關閉不全時,可在胸骨左緣第2～4肋間聞舒張早中期吹風樣雜音,叫Graham-Steell雜音.二尖瓣關閉不全--心尖區全收縮期吹風樣雜音,可向左腋下和左肩胛下區傳導.主動脈瓣狹窄--胸骨右緣第二肋間可聽到粗糙,響亮的噴射性收縮期雜音,向頸總動脈傳導,也可想胸骨左下緣傳導,常伴震顫.主動脈瓣關閉不全--主動脈瓣區胸骨舒張期雜音,為一高調遞減型嘆氣樣雜音,坐位前傾呼氣末時明顯.三尖瓣狹窄--胸骨左下緣有三尖瓣開瓣音,緊隨開瓣音後的,有較二尖瓣狹窄雜音弱而短的舒張期隆隆樣雜音，伴舒張期震顫,雜音和開瓣音均在吸氣時增強,呼氣時減弱.三尖瓣關閉不全--胸骨左下緣全收縮期雜音.肺動脈瓣狹窄--胸骨左緣第二肋間有2-4級粗糙收縮期雜音,呈噴射性,向左鎖骨下區傳導,肺動脈瓣區第二心音減輕並分裂.肺動脈瓣關閉不全--胸骨左緣第二肋間出現收縮期噴射性雜音,出現肺動脈高壓者,出現如上所述的Graham-steell雜音,吸氣時增強.
Ⅲ 收縮期雜音和舒張期雜音的區別
功能性收縮期雜音
多在心尖部或肺動脈瓣區聽到或錄到。運動、情緒激動或心動過速時易出現或使雜音增強。聽診為柔和吹風樣。生理性（良性）雜音均為收縮期雜音，多發生於收縮中期，多在肺動脈瓣區（有時在心尖區）聽到，較局限，多在三級以下，音調柔和，卧位時易聽到，呼氣末清晰。多見於青少年及兒童為噴射性雜音（心室收縮期的快速排空期血液沖入肺動脈及升主動脈）。妊娠、貧血、發熱等時可出現功能性雜音。心音圖上收縮期雜音，頻率在中等以上多為遞減型或菱型，振幅一般<1/3S1的振幅。有些雜音則為心外原因引起。
器質性收縮期雜音
一為收縮中期噴射性雜音（簡稱噴射性雜音），見於半月瓣或心室流出道狹窄，或半月瓣正常而心室噴血速度過快過多，或血液由壓力高的心血管腔分流到壓力低的心血管腔。主要在心底部聽到或錄到。
心音圖特點是：雜音在S1高頻成分後，與S1之間有個空隙，相當於心室等容收縮期。雜音呈遞增－遞減的菱形。半月瓣狹窄致相應心室的射血時間延長使雜音的菱峰延遲。菱峰延遲程度與瓣膜狹窄程度成正比，雜音的振幅與心室射血的平均速度呈正比。雜音的頻率與雜音強度平行。一側的噴射性雜音終於同側半月瓣關閉音之前，但可越過對側半月瓣關閉音。雜音在收縮期的位置、歷時長短、菱峰早晚和形態也與心室射血量、噴射開始時間、射血期長短和射血期瞬間血流變化等有關系。常見於肺動脈瓣狹窄(PS)等。
二為收縮期反流性雜音。是血液從高壓心腔經異常通路反流到低壓心腔所產生的雜音，亦稱迴流性雜音。均見於器質性心臟病，如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等。其心音圖特點為雜音呈一貫型或遞增型或遞減型的變異，在S1後即開始，常掩蓋S1；歷時長，多佔全收縮期，頻率高。二尖瓣關閉不全的雜音（在心尖及心尖區以外最響,亦可傳到左肩胛下角處）出現於收縮早期,或占據大部分收縮期。強度在2～3級以上，音調高，粗糙，吹噓性或樂性，心音圖上可有多種形態。室間隔缺損雜音在胸骨左緣3～4肋間最響。
舒張期雜音
心尖部的舒張期雜音可為功能性,但多數舒張期雜音表示心臟器質性病變，但不一定是「瓣」膜病變,舒張期雜音。
①經半月瓣的反流性雜音。在心室舒張期，大血管與心室間有顯著壓差。若半月瓣關閉不全，則關閉後即出現反流，心音圖上S2後緊隨舒張早期雜音，可遮蓋S2，幅度高。隨著大血管內舒張壓的下降，心室內壓力升高，雜音漸減弱，故雜音呈遞減型。亦可持續到整個舒張期。這種雜音頻率高，響度低，易聽而難錄。雜音所佔時間與關閉不全的程度有一定的正相關，但嚴重關閉不全或心力衰竭時，雜音變短或消失。常見於主動脈瓣關閉不全（雜音在主動脈瓣區，向心尖部傳導、頻率及振幅較高，用升壓葯物後雜音增強）、肺動脈瓣關閉不全（器質性者少見，雜音在舒張早期或中期，頻率低，時限短，肺動脈瓣區第二心音(P2)減低或消失。功能性肺動脈瓣關閉不全較多見，雜音在舒張早期,頻率高、歷時長,呈遞減型，P2振幅較大，常有PES及噴射性收縮期雜音。
②房室瓣阻塞性雜音（舒張期充盈性雜音）。血流經過狹窄的房室瓣口，因流速及房室間的壓差出現漩渦，產生的雜音。以低頻為主，雜音常在A2（二尖瓣狹窄）或P2（三尖瓣狹窄）後0.06～0.08sec後才出現,竇性心率時可有收縮期前（或舒張晚期）雜音增強。常見於風濕性心臟病二尖瓣狹窄，左側卧位時，用鍾型聽診器胸件在心尖部或其內側可聽到低調隆隆樣雜音，可有收縮期前增強，多伴震顫。雜音時限與二尖瓣狹窄的嚴重性有一定關系。輕度狹窄時，舒張期雜音呈遞減型、時限短；中度狹窄時，雜音較長且收縮期前增強；嚴重狹窄，雜音可佔全舒張期並掩蓋收縮期前雜音；但極度狹窄時，經瓣口血流過少，雜音幅度降低及時限縮短甚至雜音反而消失。三尖瓣狹窄的雜音部位在劍突下，無收縮期前遞增，吸氣或右側卧位時雜音增強。二尖瓣疾患致肺動脈壓升高，肺動脈擴張，肺動脈瓣相對關閉不全，則肺動脈瓣區可聞舒張期吹風樣雜音（格雷厄姆－斯蒂爾二氏雜音）。 ③經房室瓣血流增加性雜音（流量性舒張期雜音）。指大量血流經過無器質性病變的房室瓣(主要是二尖瓣)口，因瓣口相對性狹窄而引起的雜音，亦稱功能性二尖瓣狹窄雜音。常為舒張中期低頻非遞增性雜音。見於嚴重二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全、甲狀腺功能亢進、貧血、左到右大量分流的先天性心臟病等。經三尖瓣的舒張期流量性雜音見於房間隔缺損、三尖瓣關閉不全等。
Ⅳ 心臟雜音傳導方向的特點
收縮期雜音可為功能性或器質性
舒張期雜音均為病理性
舒張期雜音
二尖瓣區：①器質性：主要見於風濕性二尖瓣狹窄，為心尖部隆隆樣舒張中晚期雜音，呈遞增型，音調較低而局限，左側卧位呼氣末時較清楚，常伴有S1亢進、二尖瓣開放拍擊音及舒張期震顫，P2亢進及分裂。②相對性：主要為主動脈瓣關閉不全所致二尖瓣開放不良（左室舒張期容量負荷過高，及主動脈瓣返流入左心室的血流將二尖瓣前葉沖起，使二尖瓣基本處於半關閉狀態）時出現的相對性狹窄的舒張期雜音，稱為奧-弗雜音。相對性二尖瓣狹窄的舒張期雜音，不伴有S1亢進、P2亢進、開瓣音和舒張期震顫。
主動脈瓣區：①器質性：常見於風濕性主動脈瓣關閉不全、主動脈粥樣硬化、梅毒等所致的主動脈瓣關閉不全。為嘆氣樣，遞減型，可傳至胸骨下端左側或心尖部，前傾坐位，在主動脈瓣第二聽診區深呼氣末屏住呼吸時最易聽到，伴有A2減弱及周圍血管征。②相對性：常見於高血壓、升主動脈或左心室擴張。雜音柔和，時限較短，以主動脈瓣區最清楚，伴A2亢進。
肺動脈瓣區：器質性極少，多由相對性肺動脈瓣關閉不全所引起，常見於二尖瓣狹窄、肺心病等，伴明顯肺動脈高壓。雜音為嘆氣樣，柔和，遞減型，卧位吸氣末增強，常伴P2亢進，稱為格-斯雜音（Graham-Steell murmur）。
Ⅳ 各種肺部雜音聽上去有什麼區別各有什麼意義
西施
[大師] 聽診是診斷心臟疾病重要的檢查方法之一。心音、心律等的變化往往是心臟疾病最早出現的體征。例如風濕性心臟病二尖瓣狹窄，心尖部的隆隆性舒張期雜音常出現在心電圖、X線變化以前，故在聽診是能發現心尖部的隆隆性舒張期雜音；基本上即可診斷二尖瓣狹窄。由於心臟病的聽診，有的一時不易掌握，所以必須在學習過程中，反復實踐，以期准確而熟練地掌握聽診。
心臟瓣膜體表位置及聽診區
心臟各瓣膜所產生的音響常沿血流的方向傳導到前胸壁的不同部位。因此，聽診時瓣膜雜音最清晰的部位並不是該瓣膜的解剖投影部位（瓣膜體表位置），故將此雜音的最響部位稱為該瓣膜的聽診區（圖8－1－8）。臨床上各瓣膜聽診區為：
圖8－1－8 心臟各瓣膜在胸壁上的投影點及其聽診部位
1．二尖瓣聽診區 正常在心尖部，即左鎖骨中線內側第五肋間處。心臟擴大時，則以心尖搏動最強點為二尖瓣聽診區。該處所聽到的雜音常反映二尖瓣的病變。
2．主動脈瓣聽診區 有兩個聽診區，即胸骨右緣第二肋間隙及胸骨左緣第三、四肋間處，後者通常稱為主動脈瓣第二聽診區。主動脈瓣關閉不全的早期舒張期雜音常在主動脈第二聽診區最響亮。
3．肺動脈瓣聽診區 在胸骨左緣第二肋間，由肺動脈瓣病變所產生的雜音在該處聽得最清楚。
4．三尖瓣聽診區 在胸骨下靠近劍突，稍偏右或稍偏左處。
（二）聽診方法與順序
根據病人情況，讓病人採取仰卧或坐位，必要時可囑病人變換體位進行心臟聽診檢查。例如疑有二尖瓣狹窄時，讓病人向左側卧位，聽診心尖部的雜音可更清楚。病人呼吸應平靜自如，有時亦可讓病人充分呼氣後，屏氣進行聽診，以排除呼吸音對心音的干擾及呼吸對心臟的影響，聽診順序一般常開始於二尖瓣聽診區，因該瓣是後天性瓣膜病的最好發部位。隨之沿逆時鍾方向依次檢查肺動脈瓣聽診區、主動脈瓣區、主動脈瓣第二聽診區、三尖瓣聽診區，以養成一定的聽診順序避免遺漏。對疑有心臟病的病人除在上述各個瓣膜聽診區進行聽診處，還應在心前區、頸部、腋下等處進行聽診，以便及時發現心血管疾病的異常體征。
（三）聽診內容
聽診內容包括心率、心律、心音、雜音及心包摩擦音等
1．心率與心律
正常心律激動發自竇房結，節律規則。成人心率每分鍾60～100次。成人竇性心律頻率若每分鍾心率少於60次稱為竇性心動過緩，超過100次者稱為竇性心動過速。常見的異常心律有以下幾種：
（1）慢而規則的心律
①竇性心動過緩（sinus bradycardia）心臟活動仍受竇房結控制，節律規則，但頻率慢，每分鍾少於60次。可見於運動員或強體力勞動者。病理情況下，常由於迷走神經興奮性加強，如黃疸、顱內壓增高等。其它可見於冠狀動脈硬化性心臟病或應用洋地黃、心得安、利血平等葯物後。
②房室傳導阻淀（aurcuo-ventricular block,AVB）完全性及不完全性（2：14：1）房室傳導阻滯時，激動從心房下傳到心室過程中發生障礙，完全或部分不能通過，均可出現慢而規則的心律。完全性房室傳導阻滯的心室率常少於40次／min，心尖部第一心音的強度可有改變。多見於洋地黃、奎尼丁葯物中毒、各種心肌炎及冠狀動脈硬化性心臟病等。
（2）快而規則的心律
①竇性心動過速（sinus tachycardia）心臟活動仍愛竇房結控制，但心率增快，每分鍾在100～150次之間，常逐漸增快，逐漸減慢。其原因多為迷走神經張力減少，或交感神經興奮性增高所致。正常人見於運動或情緒激昂時，病理情況下，見於發熱、貧血、甲狀腺機能亢進、心肌炎、心力衰竭等。
②陣發性心動過速（paroxysmal tachycardia）是一種陣發性、規則而快速的異位心律。心率每分鍾160～200次，常突然起始、突然終止。根據發生的部位分室上性與室性心動過速。多因折返機制或自律性增強引起，室上性心動過速多發生在無器質性心臟病者，但在器質性心臟病中也較常見；而室性心動過速多見於嚴重心臟病或葯物中毒。室上性心動過速的心律絕對規則，興奮迷走神經（例如壓迫頸動脈竇、壓迫眼球等）可使心律恢復正常；而室性心動過速的心律常不規則，第一心音強度時強時弱，常有變化。
③心房撲動（auricular fluttcr）為一種較少見的規則而快速的異位心律，心室率每分鍾150次左右（固定的2：1房室比例）。但心房撲動多為暫時性，常易轉變為心房纖顫而出現不規則的心律。可見於風濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病及心肌病等。
（3）不規則心律
①竇性心律不齊（sinus arrhythmia）心律隨呼吸有周期性的改變，吸氣時加快，呼氣時減慢。多見於正常人，無臨床意義。
②期前收縮或過早搏動（extrasystote or Premature beat）是異位節律和不規則心律中最常見的一種。聽診時可聽到在規則的心律中出現提前的心跳，其後有一較長的間隙（代償間隙）。期前收縮的第一心音增強，第二心音減弱，可伴有該次脈搏的減弱或消失。若期前收縮有規律地出現，如每一個正常搏動後出現一個過早搏，在過早搏動後有一較長間歇，為二聯律（bigeming）；若每個正常心搏後連續出現二個過早搏動，或每二個正常心搏後出現一個過早搏動，形成三次心搏後有一較長間歇，為三聯律（trigeming）。期前收縮偶然出現者多無重要性，但若發作頻繁或形成二聯律、三聯律則應進一步檢查有無器質性病因。此可見於冠狀動脈硬化性心臟病、風濕性心臟病、心肌炎及葯物中毒（洋地黃、銻劑）等。
③心房纖維性顫動，簡稱房顫（auri-cular fibrillation）房顫是臨床上常見的心律失常，乃由心房內異位節律點發出極高頻率的沖動，或異位沖動產生環形運動所致。臨床特點：1）心律完全不規則，心率快、慢不等；2）心音強弱不等；3）心跳與脈搏次數不等，由於弱的心室搏動不能傳到圍周血管，聽診時雖能聽到一個弱的心音，介觸診是脈搏觸不到，故脈率少於心率，這種現象稱為脈搏短絀（簡稱絀脈）。心房顫動常見於風濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病、甲狀腺機能亢進等。少數陣發性房纖顫也可見於正常人。
2．心音
（1）正常心音
正常生理情況下心音圖可記錄到，每一心動周期有四個心音，按其出現的先後順序稱為第一、第二、第三和第四心音（圖8－1－9）通常聽診是聽到的是第一心音、第二心音。在部分健康兒童及青少年中可聽到第三心音。而第四心音一般則聽不到。因此，臨床常聽到的是兩個性質不同的聲音交替出現。
心音的發生機制及其特點
①第一心音 第一心音的發生標志著心臟收縮的開始。主要由二尖瓣、三尖瓣在關閉時，瓣葉緊張度突然增強所產生。此外，心室肌的收縮，心房收縮的終末部分，半月瓣開放以及血流沖入大血管等，所產生的振動亦參與第一心音的形成。第一心音聽診的特點為音響低鈍，在心前區各部均可聽到，而以心尖部為最強，持續時間較長，約佔0.14～0.16秒。
圖9-1-9 心動周期圖
②第二心音發生於心室收縮末期和等容舒張期。它標志著心室舒張的開始。主要與半月瓣的關閉、大血管內血流加速度、大血管本身的振動有關。此外，房室瓣的開放、心肌弛緩所產生的振動亦參與第二心音的形成。第二心音聽診的特點為音調較高而清脆，心前區各部均可聽到，但以心底部為最強，持續時間較短，約為第一心音之半（0.08秒）。
第一心音與第二心音之間所佔時限為心臟的收縮期，第二心音與下一心動周期的第一心音之間距為舒張期。
正常人心尖部第一心音強於第二心音，心底部則第二心音強於第一心音。兒童及青年，肺動脈瓣區第二心音（P2）較主動脈瓣區第二心音（A2）強（P2>A2）；老年則主動脈瓣區第二心音大於肺動脈瓣區第二心音（A2>P2）；在成人主動脈瓣區第二心音等於肺動脈瓣區第二心音（A2=P2）。
③第三心音在兒童與青年人中常能聽到生理性的第三心音，繫心室充盈音、生理性第三心間的產生原理雖尚有爭論，但多數人認為在心室舒張早期房室瓣開放；血液自心房急促流入心室，沖擊室壁產生振動發生音響所致。第三心音的特點為音調低而柔和，在第二心音之後秒，通常在心尖部的右上方聽得較清楚。卧位是，特別在左側卧位、呼氣之末，運動後心率由快減慢是更易聽到。
④第四心音 出現在第一心音開始前0。1秒，由於心房收縮的振動所產生的心音。正常情況下，此音很弱聽不到，如能聽到則為病理性第四心音，或稱房性或收縮期前奔馬律。聽診特點：音調低，在第一心音前之並緊靠第一心音，在心尖部且可觸及與其一致的收縮期前向外的心尖沖動。
第一、二心音的區別
聽心音時，應首先判定何者為第一心音，何者為第二心音。因為只有正確區分第一、第二心音後，才能正確地判定心室的收縮期和舒張期。從而才能正確地判定異常心音和雜音是在收縮期還是舒張期。掌握下列幾點有助於第一、第二心音的區別：
第一心音音調較低而長，在心尖部最響；第二心音音調較高而短，在心底部為最響。
第一心音與第二心音間的間隙較短，第二心音與下一心動周期第一心音間的間隔則較長。
與心尖搏動同是出現的為第一心音，心尖搏動不明顯時，可觸頸動脈搏動。第一心音則與頸動脈搏動幾乎同時出現。
（2）異常心音
影響心音強弱的因素有心外與心內因素。心外因素如胸壁的厚薄，心臟與胸壁之間的病變（皮下水腫、心包積液、左側胸腔積液、嚴重的肺氣腫等），均可使兩個心音同時減弱。勞動、情緒激動、貧血等心臟活動增強，兩個心音亦同時增強。一個心音強度的明顯改變，則多為心臟本身疾病所致。
第一心音的強度改變第一心音強度的變化與心肌收縮力的強弱，心室充盈程度及瓣膜的彈性與位置有密切的關系。
1）第一心音增強見於高熱、甲狀腺機能亢進及心室肥大時，因心肌收縮力加強所致.在風濕性心臟病二尖瓣狹窄時，血液於舒張期從左心房流入左心室受到阻塞，左心室充盈度減少，舒張晚期二尖瓣位置較低而緊張度差，當左心室收縮時，由於左心室血容量較少，收縮期相應縮短，左心室內壓力上升速度快，弛緩而低位的二尖瓣突然緊張、關閉而產生振動，因而第一心音增強。期前收縮、陣發性心動過速或心房撲動時，左室充盈度較低。第一心音均增強。
2）第一心音減弱見於心肌炎、心肌梗死時，因心肌收縮力減弱，第一心音亦減弱。二尖瓣關閉不全時，左心室的充盈度大，因而瓣膜均位置較高，緊張度亦高，加上瓣膜病變損害致關閉不完全，瓣膜接觸而減少，因而第一心音往往明顯減弱，甚至可以消失。主動脈瓣關閉不全時，左心室充盈度大，心臟收縮時房室瓣關閉緩慢，致第一心音減弱。房室傳導阻滯時P-R間期延長，第一心音減弱。
3）鍾擺律（Penlar rhythm）當心尖部第一心音性質改變，音調類似第二心音，心率快，心室收縮與舒張時間幾乎相等，兩個心音強弱相等，間隔均勻一致,有如鍾擺的嗒聲音，故稱鍾擺律。若同時有心動過速，心率120次／min以上，酷似胎兒心音稱為胎心律（embryocardia）。以上二者主要由於心肌有嚴重病變，心肌收縮無力，因此第一心音的低鈍性音調發生改變而似第二心音，常見於心肌炎、急性心肌梗死等。
第二心音的強度改變第二心音強度的變化與主、肺動脈的壓力高低及半月瓣的狀況有關。
1）肺動脈瓣區第二心音增強見於肺動脈壓力增高時，如風濕性心臟病二尖瓣狹窄，舒張期血液從左心房流入左心定受到阻礙，左心房則過度充盈以致擴大，壓力增高，隨之肺部亦充血，肺動脈壓力提高，因而第二心音增強。此外，肺氣腫、肺源性心臟病，某些先天性心臟病伴有肺動脈高壓時，第二心音也可增強。
2）肺動脈瓣區第二心音減弱見於嚴重的肺動脈瓣狹窄，主要由於右心室排血量減少，肺動脈內壓力減低所致。
3）主動脈瓣區第二心音增強表示主動脈內壓力增高，主要見於高血壓病，主動脈硬化，後者除音響增強外常帶有金屬性音調。
4）主動脈瓣區第二心音減弱見於左心室排血量減少，如低血壓、主動脈瓣狹窄及主動脈瓣關閉不全等。
心音分裂（splitting of heart sounds）在正常情況下，構成第一心音和第二心音的兩個主要成分（如瓣膜開關）雖不是同步，但是非常接近，故聽診時似單一的心音，如左、右心室活動較正常不同步的時距明顯加大，第一、二心音的兩個主要成分間的時距延長，聽診時則出現一個心音分成兩個心音，稱為心音分裂。
1）第一心音分裂(splitting of first sound)第一心音的重要組成部分為二尖瓣和三尖瓣的關閉。正常情況下，二不瓣關閉較三尖瓣關閉為早，一般相差不超過0。03秒，若相差超過0。04秒，即可聽出第一心音分裂。生理情況下，偶見於兒童與青年。病理情況下，常見於右束支持傳導阻滯，因右心室開始收縮時間明顯晚於左心室，使三尖瓣關閉明顯延遲所致。
2）第二心音分裂（splitting of second sound）主動脈瓣及肺動脈瓣明顯不同步的關閉（超過0。035秒），可引起第二心音分裂。正常人在深吸氣時，因胸腔負壓增加，進入右心室血量較多，右心室排血時間延長，肺動脈瓣關閉則遲於主動脈瓣，故可聽到第二心音分裂，尤多見於健康兒童及青年。在病理情況下，因任何原因引起一側心室排血量過多或排血時間延長，均可出現第二心音分裂。房間隔缺損時，右心室排血量增多，肺動脈瓣關閉延緩可產生第二心音分裂。二尖瓣狹窄時，左心室的充盈度較小，故排血量較少，因此主動脈瓣的關閉較肺動脈關閉更為提早，因而產生第二心音分裂。此外，原發性肺動脈高壓，右束支持傳導阻滯等均可出現第二心音分裂。
第二心音逆分裂（Paradoxical splitting），見於主動脈瓣狹窄或左束支阻滯時，主動脈瓣關閉音可產生在肺動脈瓣關閉音之後，吸氣時分裂互相接近甚而消失，而呼氣是則明顯。
第二心音固定分裂（fixed splitting of second sound），見於房間隔缺損時，第二心音分裂程度幾乎不受呼氣、吸氣時相的影響（見圖8－1－10）。明顯的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均屬病理性。
額外心音（三音律）在原有的第一心音和第二心音之外，出現一個額外的附加心音，稱為三音律。如噴射音、奔馬律、二尖瓣開放拍擊及心包叩擊音等。任何額外附加音與原有二個心音組成的三音律都是病理現象，但必須與生理性第三心音和心音分裂作鑒別。額外心音分為收縮期額外心音和舒張期額外心音。
圖8－1－10 第二心音分裂示意圖
A2：第二心音主動脈瓣成份 P2：第二心音肺動脈瓣成份
收縮期額外心音：
1）收縮早期噴射音：亦稱收縮早期喀喇音（early systolie click）或噴射性喀喇音。此音發生在收縮早期緊隨第一心音之後，音調高而銳，清脆呈爆裂樣聲音。該音發生主要由於擴大的主動脈或肺動脈在心室收縮射血時突然擴張振動，或在主動脈、肺動脈內壓力增高的情況下，半月瓣的有力的開放突然受到限制，而產生振動所致。臨床上分為兩種類型：
肺動脈收縮早期噴射音亦稱肺動脈噴射性喀喇音。該音出現在第一心音之後，音調鎬而尖銳、清脆，呈喀喇音或爆裂樣音。在胸骨左緣第二、三肋間最響，不向心尖部傳導。呼氣時增強，吸氣時減弱或消失。常見於房間隔缺損、動脈導管未閉、輕度或中度單純性肺動脈瓣狹窄等。
主動脈收縮早期噴射音亦稱主動脈噴射性喀喇音。此音亦是出現在第一心音之後，性質與肺動脈收縮早期噴射音相同。在胸骨右緣第二、三肋間最響，可傳到心尖部，不隨呼吸時相改變而變化。常見於主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、主動脈瓣關閉不全和高血壓等。
2）收縮中、晚期喀喇 亦稱為非噴射性收縮中、晚期喀喇音。該音性質與收縮早期喀喇音相同，在心尖或胸骨左緣下聽得最清楚，出現在第一心音之後0。08秒以內者為收縮中期喀喇音，在0。08秒以上者稱為收縮晚期喀喇音。
近年有人發現，在該音之後可伴有一收縮晚期雜音，並證明這是由於二尖瓣後葉，少數為前葉，在收縮晚期脫垂到左心房形成二尖瓣關閉不全所致，而喀喇音則主要是由於某些腱索過長或鬆弛，在收縮期中驟然被拉緊的振動產生的。收縮中、晚期喀喇音和收縮雜音一起，一般通稱為收縮中、晚期喀喇音一收縮晚期雜間綜合征，亦稱二尖瓣脫垂一喀喇音綜合征（Barlow』s syndrome）.
常見於各種不同原因所致的二尖瓣脫垂。如腱索異常細長，瓣葉粘液瘤樣改變，冠狀動脈硬化性心臟病心肌梗死所致鐵乳頭肌功能不全、二尖瓣疾病等。如健康人發現孤立的，無症狀的喀喇音，則不一定是病理性的。
舒張期額外心音：
1）奔馬律（gallop rhythm）在每一心動周期中出現一響亮的額外心音，心率常增快，每分鍾在100次以上。與第一、二心音所組成的韻律如奔弛的馬蹄聲的、嗒、嗒,稱為馬律。通常在心尖部或心尖部偏右上處最易聽到，按其出現的時間可分為舒張早期奔馬律、收縮期前奔馬律和重疊型奔馬律三種類型。
舒張早期奔馬律又稱舒張期奔馬律（protodiastolic gallop rhythm），實為病理性第三音，為一短促而低調的音響。出現的時間並非舒張期而是舒張中期。左心室舒張期奔馬律可在心尖部或其右上方聽到，呼氣末最響，右心室舒張期奔馬律較少見，在胸骨左緣第三、四肋間或胸骨下端左側聽到，吸氣末最響。發生機理多數認為血液從壓力升高的心房腔急速流入心室，沖擊順應性減低的心室壁，使其發生振動所產生。奔馬律的發生往往提示有心肌的高度衰竭或急性心室擴大。故臨床上有較重要的意義。常見於心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心室衰竭）等。舒張期奔馬律發生的時間與第三心音基本相似，故須與生理性第三心音鑒別，其鑒別點見表8－1－3。
表8－1－3 舒張期奔馬律與生理第三心音鑒別
奔馬律 第三心音
心率 多在100次/min以上,三個音響的時間間隔、性質大致相同 心率正常，運動以後心率由快減慢時，距第二心音較近
音響 額外心音常較響 音響較低
心臟情況 常伴有心臟病的症狀與體征，在心尖可觸及附加聲音的沖擊 可在健康的兒童和青年所到，不能觸及沖動
收縮期前奔馬律（presystolic gollop rhythm）亦稱舒張晚期奔馬律或心房性奔馬律。第一心音之前出現一附加的聲音與第一、二心音組成奔馬律。此音較低鈍，為病理性第四心音，常在心尖部或胸骨左緣第三、四肋間聽到。
該音產生是由於心室過度充盈或順應性減低時，充盈阻力增高，而心房壓隨之增高，心房收縮力加強，心室則因室壁的張力增高，能很好地傳導音響，使加強的第四心音傳到胸壁而形成。發生心房顫動時，心房喪失有節奏收縮，此奔律即消失，多發生於左室或右室收縮負荷過度和舒張晚期充盈阻力增加的疾病，如冠狀動脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病、主動脈瓣狹窄、心肌炎、心肌病等。
重疊型奔馬律（summatin gallop）稱為舒張中期奔馬律。它是由於舒張早期奔馬律與收縮期前奔馬律在心率相當快時互相重疊所引起。P-R間期延長使增強的第四心音在舒張中期出現，和顯著的心動過速（心率在120～130次／min以上）使舒張期縮短，因而心室的快速充盈與心房收縮同時發生，使上兩音重疊，待心率稍慢時，可發現病人即有舒張早期奔馬律又有收縮期前奔馬律。可見於左或右心功能不全伴有心動過速時，亦可見於風濕熱伴有P-R間期延長與心動過速的病人。偶見於正常人發生心動過速時。
2）二尖瓣開放拍擊音（opening snap OS）簡稱開瓣音。在二尖瓣狹窄時，可聽到第二心音後較短時間內（約0。07～0.08秒）有一音調高、響度強、時限短促的尖銳拍擊性附加音。以心尖偏右上方，胸內左緣第三、四肋間附近最響。產生機制可能由於二尖瓣狹窄左心房壓力增高，心室舒張時記室間的壓力階差增大，緊張的房室瓣強有力地開放，但半途突然受阻因而振動產生的拍擊樣聲音。但近年說有人認為可能是由於二尖瓣開放後，血液自左心房迅猛地流入左心房，導致二尖瓣葉兩側壓力差的改變。使瓣葉突然短暫地關閉所引起，故亦稱二尖瓣關閉拍擊音。拍擊音為二尖瓣狹窄瓣膜尚柔韌，具有活動能力的特徵性體征，如瓣膜鈣鏵、嚴重的纖維化或伴有關閉不全時則不出現。故拍擊音被作為選擇二尖瓣交界分離術的一個指征。
3）心包叩擊音（Pericardia knock）此為舒張早期附加音，發生在第二心音主動脈瓣成分之後0。1秒處，響度變化較大，響亮時可具拍擊性質。故易與第三心音、舒張期奔馬律、及二尖瓣狹窄的拍擊音相混淆。舒張期心包叩擊音的發生較第三心間為早，較拍擊音為遲。在整個心前區可聽到，但以心尖部和胸骨下段左緣處聽得較清楚。該音產生可能由於心包炎後心包縮窄，限制了心室的舒張，在舒張早期心室快速充盈期，心室舒張受到阻礙而被迫驟然停止，使心室壁振動所產生的。可見於縮窄性心包炎。心包積液時，有時亦可聽到。臨床上，常見的三音律見圖8－1－11。
圖8－1－11 臨床常見三音律示意圖
幾種主要三音律與心音分裂比較見下表8－1－4
心音種類 第三心音 第一音分裂 第二音分裂 舒張早期奔馬律 二尖瓣拍擊音
鑒別要點
最響部位 心尖部或其右上方 心尖部 肺動脈瓣區 心尖部或其右上方 心尖與胸骨左緣三,四肋間之間
最響體位 仰卧或左側卧位 仰卧位 仰卧位或坐位 仰卧位或左側卧位 仰卧位或坐位
聲音的性質 單調低而柔和 聲音短促兩音相同 聲音短促音調較高兩音相同 單調低鈍有時響亮 音調高而脆短促且響亮
出現的時間 舒張早期 收縮期開始 舒張期開始 舒張早期 舒張早期
與第二音的距離 0.12-0.18秒 兩音相隔為0.03-0.05秒 兩音相隔為0.03-0.05秒 約0.15秒 約0.07秒
呼吸的影響 呼氣末最響 呼氣末最響 呼氣末最響 呼氣末最響 呼氣末最響
臨床意義 健康兒童及青年,二尖瓣關閉不全 右束支傳導阻滯、室性期前收縮 健康兒童及青年，肺動脈高壓 心肌炎、心肌梗塞、嚴重心衰竭 器質性二尖瓣狹窄
四音律在某些病理情況下，收縮期前奔馬律與舒張早期奔馬律同時存在即形成四音律。四音律的聲音，猶如火車奔弛時車輪鐵軌所產生的克-倫-達-拉的聲音，故亦有火車頭奔馬律之稱，心率往往增快，約在100～110次／min。四音律的產生機理與收縮期前奔馬律及舒張早期奔馬律相同。此種奔馬律比較少見，臨床意義與舒張早期奔馬律及收縮期前奔馬律相同。可見於心肌病，高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，尤其是高血壓性心臟病伴有心功能不全及心肌病失代償期時。
3．心臟雜音
心臟雜音（cardiac murmur）是正常心音以外在收縮期和／或舒張期出現的一種持續時間較長的異常聲音。可與心音分開或相連續，甚至完全遮蓋心音。它對心臟病的診斷有重要意義。
Ⅵ 風心病患者心尖部聽的收縮期吹風樣及舒張期隆隆樣雜音是如何產生的產生機制，求專業知識。
呵呵，你是醫學生么?為何會對疾病的病理生理如此感興趣？
去查查診斷學吧，有很詳實的回答，
我在這里只是稍加引導，首先，雜音形成不外乎是瓣膜結構的病變，就如你提及的風心，臨床上最常累及二尖瓣與主瓣，最常見的心尖區舒張期隆隆樣雜音其實就是二窄所致，具體機制也挺好解釋：當心室舒張抽吸血液時，血流通過狹窄的二尖瓣口會加速形成湍流，這便是雜音產生機制，致於為何在心尖區可聞及，書上也給了明確的說法，那便是雜音是朝向心尖傳導的。為何是隆隆樣，這表明音量響度比較大，道理也很明顯，左室的抽吸力量非常之大。
Ⅶ 題目:年輕女性,發熱,心臟聽診在心尖部聞及明顯的舒張期隆隆樣雜音 提問:根據心臟聽診可判斷該患者心
這事實上是個二尖瓣狹窄的表現，由於二尖瓣狹窄的存在，舒張期血流由左心房通過狹窄的二尖瓣到左心室，形成血流漩渦而產生低音調的雷鳴樣（隆隆樣或滾筒樣）雜音。雜音開始於舒張期中期或中晚期，晚期加強，延續至下次心跳亢進的第一心音，呈上升型雜音。舒張期雜音是本症的一個重要體征。而且題干中寫到的年輕女性，發熱，提示為風心病可能，就更進一步驗證了是二尖瓣狹窄。
Ⅷ 吹風樣雜音和隆隆樣雜音是怎樣產生的,
收藏推薦 答:血液在心臟有節奏運動地推動下,由右心房流入右心室,由右心室壓入肺循環,回到左心房後,又進入左心室,再由左心室壓入體循環.在正常情況下,是不會產生雜音的.但是,如果心臟的房、室之間,或者室和動脈之間的通口狹小及閉鎖不全;血液在心臟里流經一個粗糙不規則的面,都能撞擊而形成漩渦,發出振動,產生雜音.血流的壓力愈大,血流愈速,漩渦的振動愈快,雜音的音調愈高,性質為吹風樣.例如,二尖瓣閉鎖不全的心臟,在左心室收縮,左心房舒張時,左心室的血液不能完全壓入體循環,而有部分血液通過閉鎖不全的二尖瓣射回左心房,就會出現吹風樣雜音.相反,振動愈慢,雜音的音調愈低,性質為隆隆樣.例如,二尖瓣狹窄的心臟,在左心房收縮,左心室舒張時,血液通過二尖瓣狹窄的小口,就會產生漩渦振動,發出隆隆樣雜音.不論是吹風樣或隆隆樣雜音,幾乎總是表示有心臟病存在.隆隆樣收縮期雜音多表示有心臟瓣膜和先天性心臟病.而吹風樣收縮期雜音不表明一定是器質性心臟病,有些可能是功能性的,應注意其他臨床徵象.
Ⅸ 診斷學知識點總結
診斷學知識點總結歸納
1發熱的分類：稽留熱，馳張熱，間歇熱,波狀熱,不規則熱。
2呼吸困難的分類：肺源性呼吸困難,心源性呼吸困難,中毒性呼吸困難,神經精神性呼吸困難,血液性呼吸困難。
3三凹征：胸骨上窩，肋骨上窩，肋間隙在呼氣時明顯凹陷。見於喉部疾患，氣管疾病。
4黃疸分類：阻塞性黃疸,肝性黃疸,溶血性黃疸。
5問診：是醫生和患者或知情人通過交談的方式，了解疾病的發生、發展、演變、診治經過、既往健康狀況等資料,經過綜合分析，全面思考，提出初步臨床判斷的一種診斷方法。
6問診的內容：一般項目,主訴,現病史,既往史（過去史）,系統回顧,個人史,婚姻史,月經史及生育史,家族史。
7主訴:患者就診時最主要症狀或體征及持續時間。
8現病史的內容：起病情況與患病時間，主要症狀的特點，病因與誘因，病情的發展與演變，伴隨症狀，診治經過，病程中的一般情況。
9基本檢查法：視診、觸診、叩診、聽診、嗅診。
10觸診分類：淺部觸診法，深部觸診法（深部滑行觸診法，雙手觸診法，深壓觸診法，沖擊觸診法）。
11叩診音：清音，鼓音，過清音，濁音，實音。
12特殊氣味與疾病：呼吸氣味：酒味→酒精中毒；大蒜味→有機磷中毒；爛蘋果味→糖尿病酮症酸中毒；肝臭味→肝性腦病；氨味→尿毒症。汗液氣味：酸性汗味→風濕熱或長期服用水楊酸等葯物；狐臭味→汗臭症；腳臭味→腳癬合並感染。嘔吐物氣味：強烈酸酵味→胃、幽門梗阻；糞臭味→腸梗阻或胃結腸瘺；痰液氣味：血腥味→大量咯血；惡臭味→支擴並發感染或肺膿腫。膿液氣味：惡臭→氣性壞疽。
13一般檢查內容：全身狀態檢查-性別、年齡，生命征，發育與體型，營養狀態，意識狀態，面容與表情，體位，姿勢與步態；皮膚粘膜顏色、溫度與出汗、彈性、皮疹、脫屑、紫癜、蜘蛛痣、皮下結節、毛發等的檢查方法及臨床意義；全身淺表淋巴結。
14生命征：是評價生命活動存在與否及其質量的指標，包括體 溫（T），脈 搏（P），呼 吸（R），血壓（BP）。
16脈壓增大及其臨床意義：脈壓大於40毫米汞柱稱為脈壓增大。見於主動脈關閉不全，動脈導管未閉，高熱。
17體型分型:無力型（瘦長型）,超力型（矮胖型）,正力型（勻稱型）。
18常見的典型面容：急性面容 、慢性病容 、貧血面容 、肝病面容 、腎病面容 、甲狀腺功能亢進面容、粘液性水腫面容 、二尖瓣面容 、滿月面容 、傷寒面容 、肢端肥大症面容、苦笑面容 、面具面容 、病危面容。
19被動體位和強迫體位：被動體位，病人不能自己調整和變換肢體和軀乾的位置，見於極度衰弱和意識喪失者。強迫體位，為了減輕疾病所致的痛苦，病人被迫採取的某種體位，稱強迫體位。
20常見典型的異常步態：蹣珊步態，醉酒步態，共濟失調步態，慌張步態，跨閾步態，剪刀式步態，間歇性跛行。
21斑疹和丘疹：斑疹，只有局部皮膚顏色變化，既不高起皮面也無凹陷的皮膚損害。丘疹，是一種較小的實質性皮膚隆起伴有顏色改變的皮膚損害。
22蜘蛛痣與肝掌：蜘蛛痣：皮膚小動脈末端分支性擴張所形成 的血管痣，形似蜘蛛。肝掌：慢性肝病患者手掌大、小魚際處常發紅，加壓後褪色。
23淋巴結腫大：局限性淋巴結腫大，（1）非特異性淋巴結炎、（2）淋巴結結核 、（3）惡性腫瘤淋巴結轉移；全身性淋巴結腫大，可見於急、慢性淋巴結炎，傳染性單核細胞增多症，淋巴瘤，各型急、慢性白血病，系統性紅斑狼瘡，鏈黴素過敏等。
24常見頭顱異常：小顱：囟門早閉智力發育障礙，尖顱：矢狀縫與冠狀縫過早閉合、先天性疾患，方顱：小兒佝僂病或先天性梅毒，巨顱：見於腦積水，長顱：馬凡氏綜合征、肢端肥大症，變形顱：變形性骨炎。
25上瞼下垂：雙側：重症肌無力，單側：動眼神經麻痹。
26閉合障礙：雙側：甲亢，單側：面神經麻痹。
27瞳孔變化：縮小-虹膜炎症、有機磷中毒、葯物（毛果芸香鹼、嗎啡、氯丙嗪等），擴大-外傷、頸交感神經刺激、青光眼絕對期、視神經萎縮、阿托品、可卡因等葯物。
28反射分類：對光反射、集合反射、調節反射。
29眼球下陷和眼球突出：眼球突出，雙側-甲亢、單側-局部炎症或眶內佔位性病變；眼球下陷，雙側：嚴重脫水、單側：Horner綜合征。
30鼻竇：額竇、篩竇、上頜竇、蝶竇。
31舌：舌體肥大－肢端肥大，粘液性水腫，鏡面舌－缺鐵性貧血，惡性貧血，草莓舌－猩紅熱，牛肉舌－菸酸缺乏，地圖舌－核黃素缺乏，毛舌－衰弱，應用廣譜抗生素。
32扁桃體腫大分度：不超過咽齶弓者為一度，超過咽齶弓者為二度，達到或超過咽後壁中線者為三度。
33頸部的分區：頸前三角，胸鎖乳突肌內緣、下頜骨下緣與前正中線的區域；頸後三角，胸鎖乳突肌的後緣、鎖骨上緣與斜方肌前緣之間的區域.
34頸靜脈怒張：30—45°半卧位時，頸靜脈充盈超過鎖骨上緣至下頜角距離的2／3稱之。提示靜脈壓增高，見於右心衰、 縮窄性心包炎、心包積液、上腔靜脈阻塞綜合症。
35甲狀腺腫大分度：不能看出甲狀腺腫大但能觸及者為Ⅰ度腫大，能看出甲狀腺腫大又能觸及但在胸鎖乳突肌以內者為Ⅱ度腫大，甲狀腺超過胸鎖乳突肌者為Ⅲ度腫大。
36氣管移位：偏向健側－大量胸腔積液、積氣、縱隔腫瘤、單側甲狀腺腫大，偏向患側－肺不張、肺纖維化、胸膜粘連肥厚。
38甲狀腺腫大:甲亢,單純甲狀腺腫,慢性淋巴性甲狀腺炎,甲狀腺癌,結節性甲狀腺腫。
39胸廓:正常胸廓-前後徑比上左右徑=1比1.5，兩側對稱；病理胸廓-扁平胸，桶狀胸，佝僂病胸（雞胸、佝僂病串珠、肋膈溝、漏斗胸）。
40庫斯莫爾呼吸，潮式呼吸，間停呼吸：庫斯莫爾呼吸-見於代謝性酸中毒；潮式呼吸（又稱陳-施式呼吸）-常見高顱壓、腦炎；間停呼吸（又稱比奧呼吸）-常見腦膜炎、顱內高壓、中毒、尿毒症、臨終前.。
41觸覺語顫（語顫）：定義-被檢查者發音→聲波沿氣管、支氣管、肺泡→傳到胸壁→用手觸及的振動感。語顫↑—肺實變：如大葉性肺炎。肺巨大空洞：如肺結核、肺膿腫。肺組織受壓:如胸腔積液上方。語顫↓-肺氣腫，支氣管阻塞，胸膜增厚、粘連，胸腔積液、氣胸，胸壁增厚（水腫、氣腫、脂肪過多）。
42叩診音：清音，濁音，鼓音，實音。
43肺下界檢查方法:平靜呼吸時,分別於鎖骨中線、腋中線、肩胛線從上向下叩,由清音叩至濁音的點。
44肺下界的移動度：肺下界移動度（＜4cm＝減弱-肺組織彈性減弱如肺氣腫，肺炎 ，肺萎縮，肺不張，肺纖維化等。肺下界移動度叩不出-胸腔積液、積氣、胸膜粘連。
45病理性叩診音：濁音或實音，鼓音，過清音。
46正常呼吸音：支氣管呼吸音-特點，呼氣強高長「ha-ha」；部位，喉、胸骨上窩背部 C6、7T1、2。肺泡呼吸音-特點，呼氣強高長「ha-ha」；部位，喉、胸骨上窩背部 C6、7T1、2。支氣管肺泡呼吸音- 特點，吸氣音與似肺泡呼吸音、呼氣音似支氣管呼吸音、吸氣相與呼氣相大致相同；部位，胸骨旁1、2肋間、肩胛間區3、4胸椎。
47干啰音和濕啰音：干啰音意義-干啰音常是支氣管有病變的表現。濕啰音意義-濕啰音常為肺部與支氣管病變徵象。
48心尖搏動:位於第五肋間，左鎖骨中線內0.5-1.0cm，搏動范圍為2.0-2.5cm。
49心尖搏動位置改變：心臟原因-右心室擴大、左心室擴大、雙心室擴大；心臟外原因-肺或胸腔病變、腹部病變。
50負性心尖搏動：概念-心臟收縮時，心尖搏動內陷。意義-心包與周圍組織的粘連，如粘連性心包炎；重度右心室肥厚。
51震顫：觸診時感到的一種細微顫動，為器質性心臟病的體征之一。
52異常心臟形態：靴型心-左心室擴大，心界向左下擴大，心腰部明顯凹陷，形似靴型。梨形心-左心房增大及肺動脈段擴張，心腰飽滿、膨隆，稱謂「梨形心」。燒瓶心-心包積液，心界雙側擴大，隨體位而變化。
53房顫：心律絕對不規則，第一心音強弱不等，短絀脈。
54 S1和S2的區別：S1-心室收縮開始,二、三尖瓣關閉，音調較低，強度較響，性質較鈍，歷時較長0.1s，心尖搏動同時，最響部位心尖部。S2-心室舒張開始，主、肺動脈瓣關閉，音調較高，強度較S1低，性質較S1清脆，歷時較短0.08s，心尖搏動之後，最響部位心底部。
55 S1增強：二尖瓣狹窄，高熱、貧血、甲亢，完全性房室傳導阻滯，出現房室分離（大炮音）。
56鍾擺律：心尖部第一心音性質改變，音調類似第二心音，心率快，心室收縮與舒張時間幾乎相等，兩個心音強弱相等，間隔均勻,有如鍾擺的嗒聲音，故稱鍾擺律。
57心音分裂：如在某些情況下，這種差別增大，在聽診時出現一個心音分成兩個部分的現象。
58奔馬律：由出現在S2之後的病理性S3或S4 ，與原右的S1 、 S2組成的節律，在心率快時(＞100次／min)，極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律奔馬律是心肌嚴重受損病變的重要體征，它的出現和消失都有重要的臨床意義。
59雜音機理：血流加速或血流紊亂產生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁發生振動所致。血液流速增快、瓣膜口狹窄或大血管通道狹窄、瓣膜關閉不全、心腔或大血管間有異常的通道、心腔內有漂浮物、血管腔擴大。
60雜音的特性：①吹風樣雜音常見於二尖瓣區和肺動脈瓣區，一般呈高調。柔和的吹風樣雜音常為功能性；典型的粗糙的吹風樣收縮期雜音，常提示二尖瓣關閉不全。②隆隆樣雜音為低調，心尖區舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特徵。③嘆氣樣雜音見於主動脈瓣區，為主動脈瓣關閉不全的特點。④機器樣雜音主要見於動脈導管未閉，雜音如機器聲樣粗糙。
61奧夫爾雜音和格斯雜音：Austin Flint 雜音-重度主動脈瓣關閉不全，S1亢進、心尖區舒張中晚期隆隆樣雜音，遞增型、震顫、開瓣音。Graham Steell 雜音-肺動脈瓣相對關閉不全即肺動脈擴張，P2亢進、遞減性、吹風樣、柔和。
62異常脈搏代表症：水沖脈-見於脈壓增大；交替脈-見於高血壓心臟病、急性心肌梗塞、主動脈瓣關閉不全等；奇脈-見於心包積液、縮窄性心包炎、心包填塞。
63周圍血管征：包括槍擊音，杜氏雙重雜音，毛細血管搏動征，肝頸靜脈迴流徵。
64肝頸靜脈迴流徵和毛細血管搏動征：毛細血管搏動征-見於脈壓差增大,主動脈瓣關閉不全,甲亢,嚴重貧血;肝頸靜脈迴流徵-見於：右心衰竭、心臟填塞、縮窄性心包炎。
65板狀腹：腹壁緊張度增加，胃腸穿孔所致的急性彌漫性腹膜炎。
66腹膜刺激征：腹壁緊張，同時伴有壓痛和反跳痛。見於急性腹膜炎。
67墨菲征和庫瑪西耶征：如膽囊腫大，有囊性感，明顯壓痛者稱(Murphy)征陽性，見於急性膽囊炎。膽囊明顯腫大、無壓痛、黃疸漸進加深，稱(Courvoisier)征陽性，見於胰頭癌。
68移動性濁音：讓患者仰卧，自腹中部臍平面向一側叩診，叩由鼓音為濁音時，扳指不動，令患者卧轉向另一側，再叩如該處由濁音變為鼓音，即稱為移動性濁音。
69振水音：正常人在餐後或進食大量液體之後可產生振水音。但如在清晨空腹或餐後6—8小時以上仍能聽到振水音，則提示幽門梗阻或胃擴張。
70中樞型面癱和周圍性面癱的區別：中樞型-如腦卒中等上運動神經元損害時，引起對側瞼裂以下表情肌麻痹，而瞼裂以上的肌肉不受影響。周圍型-如面神經炎等下運動神經元損害時，引起整個對側表情肌麻痹。
71肌力分級：0級無肌纖維活動；1級有肌肉活動，無關節運動；2級有關節運動， 但不能抵抗重力；3級可以抵抗重力，但不能抵抗阻力；4級可以抵抗阻力，但較正常差；5級正常肌力。
72共濟運動：指鼻試驗，對指實驗，輪替運動，跟膝脛試驗，Romberg試驗。
73淺反射和深反射：淺反射-角膜反射，腹壁反射，提睾反射，足跖反射。深反射-肱二頭肌反射，肱三頭肌反射，橈骨膜反射，膝反射，跟腱反射。
74病理反射：（1）巴彬斯基征（2）霍夫曼征（3）戈登征（4）查克多征（5）貢大征（6）奧本海姆征。
75腦膜刺激征：頸項強直， 凱爾尼格征，布魯金斯基征。
76血紅蛋白和紅細胞計數：血紅蛋白-成年男性（120-160）g/L，成年女性（110-150）g/L，初生兒（170-200）g/L ；紅細胞-成年男性（4.0-5.5）×1012/L，成年女性（3.5-5.0）×1012/L，初生兒 （6.0-7.0）×1012/L。
77中性粒核左移：見於感染、急性失血、急性中毒、急性溶血等。周圍血中不分葉核粒細胞超過5％。
78血沉增快臨床意義：各種炎症性疾病，組織損傷及壞死，惡性腫瘤，血漿球蛋白增高。
79血清總蛋白、白蛋白、球蛋白、A/G比值測定：血清總蛋白60-80 g/L、白蛋白40-55g/L、球蛋白20-30 g/L、A/G比值測定1.5-2.5 : 1。
80腎功能檢查：腎小球濾過功能—血清尿素氮，血肌酐，內生肌酐清除率，血清尿酸，血β2-微球蛋白；腎小管功能—尿濃縮稀釋試驗（晝夜尿比重試驗）。
81血清甲胎蛋白意義：（1）原發性肝癌，持續1個月以上，能排除妊娠、活動性肝炎、幼兒性睾丸或卵巢、畸胎瘤等可確診肝癌。（2）肝炎，病毒性肝炎。（3）妊娠。（4）其他-肝硬化（活動期）、先天性膽管閉鎖等。
82少尿，無尿，多尿：少尿—100-400ml/24h，多尿—2500ml/24h，無尿—低於100ml/24h。
83管型：蛋白質聚體。管型的形成條件—蛋白尿，腎小管有濃縮酸化功能，尿流緩慢，有局部性尿淤積，具有交替使用的腎單位。分類—透明管型，顆粒管型，細胞管型，蠟樣管型，脂肪管型，寬幅管型，細菌管型。
84鮮血便、柏油樣便、白陶土樣便：鮮血便-直腸息肉，直腸癌，肛裂，痔瘡；柏油樣便-消化道出血；白陶土樣便-膽道阻塞。
85隱血試驗臨床意義：消化道病變，消化道腫瘤，葯物致腸粘膜損害，其他疾病，寄生蟲病。
86心電軸：（1）心電軸的確定—①振幅法②查表法③目測法。（2）－30 ° ~ ＋ 90 °正常電軸，－30 ° ~ － 90 ° 電軸左偏 ，＋90 ° ~ ＋180°電軸右偏 ，－90 ° ~ －180 °電軸極度右偏。
87肺型P波和二尖瓣型P波：（1）肺型P波為高尖P，P波電壓≥0.25mV ，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯清楚，P波時間正常。（2）二尖瓣型P波為寬大P，P波增寬≥0.12秒，在Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL導聯清楚，P波多呈雙峰型，第2峰常較第1峰大，峰距＞0.04秒。
88心梗基本圖形：T波改變，ST改變，Q波改變。
89房顫：房內多個小折返激動所致，與心房擴大、心肌受損、心力衰竭等有關。心電圖—P波消失，QRS波群形態基本正常，R-R間期絕對不規則。
90房室傳導阻滯：（1）一度房室傳導阻滯—P波後均有QRS波群，P-R間期＞0.20s。（2）二度房室傳導阻滯—二度I型<P波規律出現P-R間期逐漸延長，直至QRS波群脫漏>,二度II型<P-R間期固定，QRS波群成比例脫漏,常呈2:1 3:2 4:3傳導>。