Ⅰ 降血壓的話一般推薦使用什麼儀器啊
我聽同事說金牌表式磁療帶還是不錯的
Ⅱ 血壓計的工作原理
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血壓
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所謂血壓，是指血液對血管壁產生的側壓力。
單位面積上壓力的大小叫壓強。液體有流動性，液體內部向各個方向都有壓強，且同一深度，液體向各個方向的壓強相等。
血液屬液體，血液在血管內流動時對血管壁有側壓力，叫血壓，也就是血液作用於單位血管壁上的壓力，因此血壓實際是壓強，血管無論在什麼位置都有壓強，即動脈、靜脈和毛細血管都有血壓。
血壓的單位為千帕，1千帕=mmHg。
血管分為動脈、靜脈和毛細血管，而血壓也就有動脈血壓、靜脈血壓和毛細血管血壓之分。我們通常所說的血壓，都是指動脈血壓而言。
心室收縮將血液射入動脈。通過血液對動脈管壁產生側壓力，使管壁擴張，並形成動脈血壓。心室舒張不射血時，擴張的動脈管壁發生彈性回縮，從而繼續推動血液前進，並使動脈內保持一定血壓。因此心室收縮時，動脈血壓升高，它所達到的最高值稱為收縮壓；心室舒張時，動脈血壓下降，它所達到的最低值稱為舒張壓。收縮壓與舒張壓之差稱脈壓。動脈血壓在上臂部測量正常成人動脈收縮壓為12～18.7kPa(90～140mmHg)，舒張壓為8～12kPa(60～90mmHg)，脈壓為4～6.7kPa(30～50mmHg)。正常人在運動和情緒激動時血壓會有一定限度的升高。一般來講收縮壓高低主要與心輸出量多少有關，運動時心輸出量增加，收縮壓升高。舒張壓則主要與血流阻力，特別與小動脈口徑有關。如果小動脈收縮，口徑縮小，血流阻力就加大，則舒張壓升高。脈壓主要與大動脈彈性有關，老年人大動脈硬化，對血壓波動的緩沖作用減弱，因此收縮壓與舒張壓的差距增加，即脈壓增大。
動脈搏血壓就是動脈里血液流動的壓力。動脈血壓的高低和心臟的收縮力、排血量及全身小動脈的阻力有關，其中對高血壓發病影響較大的是小動脈阻力的加大。
小動脈的管壁里有平滑肌纖維，當收縮時小動脈的管腔就會變小，血液通過時阻力就會增大，人體要維持正常血流量，血壓也就上升；相反，在小動脈搏舒服張時，血壓就會下降。血管壁平滑肌纖維的收縮和舒張是受內臟神經控制的，而內臟神經的活動則由大腦控制，並受內分泌腺的影響。
各類血管的血壓隨它們在血液循環系統中所處的位置不同而不同，在整個血液循環中，主動脈由於離心室最近，它的壓力最高，約為13.33千帕。主動脈血壓維持較高水平，對於推動血液循環，維持血流速度，保持足夠的血流量，具有重要的意義。
正常血壓值為: 收縮壓<140mmHg(18.67kpa)；舒張壓<90mmHg(12kpa)
參考資料：
什麼叫血壓，影響血壓的因素有哪些?
血壓是指血液在血管內流動時，對血管壁產生的單位面積側壓。由於血管分動脈、毛細血管和靜脈，所以，也就有動脈血壓、毛細血管壓和靜脈壓。通常說的血壓是指動脈血壓。
血管內的血液，猶如自來水管里的水一樣。水對水管的壓力，猶如血液對血管壁的壓力。水的壓力取決於水塔里的水容量多少和水管面積大小。水塔里的水越多，水對水管的壓力就越大，反之，水塔里的水逐漸減少，水對水管的壓力也減小；血壓也是如此，當血管擴張時，血壓下降，血管收縮，血壓升高。影響血壓的因素即動脈血壓調節系統，主要通過增減血容量或擴縮血管，或兩者兼而有之，使血壓升高或降低。當心臟收縮時，動脈內的壓力最高，此時壓力稱為收縮壓，也稱高壓；心臟舒張時，動脈彈性回縮產生的壓力稱為舒張壓，又叫低壓。
血壓通常以毫米汞柱(mmHg)表示。近年來在我國實施了法定單位，按照規定血壓的計量單位改為千帕(kPa)。1mmHg=0.133kPa，也就是7.5mmHg=1千帕。換算口訣：kPa換算成mmHg，原數乘30除以4；mmHg換算成kPa，原數乘4除以30。
血壓常使用血壓計測定，血壓計以大氣壓為基數。如果測得的血壓讀數為12.0kPa(90mmHg) 即表示血液對血管壁的側壓比大氣壓高12.0kPa(90mmHg)。
在每個心動周期中，動脈內的壓力發生周期性波動，這種周期性的壓力變化引起的動脈血管發生波動，稱為動脈脈搏。
人體內有幾個特殊的血壓調節系統即血壓影響因素，影響血壓的升降。
(1)壓力感受器機制 正常人心臟、肺、主動脈弓、頸動脈竇、右鎖骨下動脈起始部均存在有壓力受體(感受器)，位於延髓的血管運動中樞可以接受來自感受器的沖動，同時也可以接受來自視丘下部和大腦皮層高級神經中樞的沖動。匯集到血管運動中樞的沖動，經過調整處理，通過傳出神經達到效應器，起著調節心率、心排出量及外周阻力的作用。當血壓升高時，壓力感受器興奮性增強而發生沖動，經傳入神經到達血管運動中樞，改變其活動，使降壓反射的活動增強，心臟收縮減弱，血管擴張，外周阻力下降，血壓下降並保持在一定水平；當血壓降低時，壓力感受器將沖動傳入血管運動中樞，使降壓反射活動減弱，心臟收縮加強，心輸入量增加，血管收縮，外周阻力增高，血壓升高。另外，在頸動脈竇和主動脈弓附近存在著化學受體(感受器)，對於血液中的氧和二氧化碳含量極為敏感。在機體缺氧狀態下，化學感受器受到刺激後反射性的引起呼吸加速，外周血管收縮，血壓上升。
(2)容量壓力調節機制 在腎臟腎小球進球小動脈的腎小球旁器，其中的球旁細胞含腎素顆粒，當腎動脈下降時分泌腎素。當動脈血壓下降時，刺激球旁細胞分泌腎素，激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統，鈉和水的回吸增多，水、鈉瀦留，直至血容量增加血壓回升為止；相反，如血壓升高，則鈉和水的排泄增加，使血容量縮減，心排出量減少，血壓恢復正常。
(3)體液調節機制 血液和組織中含有一些化學物質，對心肌、血管平滑肌的活動以及循環血量均有調節作用。兒茶酚胺類(腎上腺素、去甲腎上腺素等)，腎素、血管緊張素，抗利尿激素等具有收縮血管作用，可使血壓升高。緩激肽、前列腺素E、心鈉素等具有較強的擴血管作用，使血壓下降。
血壓是怎樣形成的，循環血量對血壓有什麼影響?
循環血液之所以能從心臟搏出，自大動脈依次流向小動脈、毛細血管，再由小靜脈、大靜脈返流入心臟，是因為血管之間存在著遞減性血壓差。要保持一定的血壓，需要有三條基本因素。
(1)心室收縮射血所產生的動力和血液在血管內流動所受到的阻力間的相互作用。
當心室收縮射血時，血液對血管壁產生了側壓力，這是動脈壓力的直接來源。如果心臟停止了跳動，也就不能形成血壓。當血液在血管內流動，由於血液有形成分之間以及血液與血管之間摩擦會產生很大阻力，血液不能全部迅速通過，部分血液瀦留在血管內，充盈和壓迫血管壁形成動脈血壓。相反，如果不存在這種外周阻力，心臟射出的血液將迅速流向外周，致使心室收縮釋放的能量，全部或大部分轉為動能而形不成側壓。也就是說，只有在外周阻力的配合下，心臟射出的血液不能迅速流走，暫時存留在血管向心端的較大動脈血管內，這時心室收縮的能量才能大部分以側壓形式表現出來，形成較高的血壓水平，所以，動脈血壓的形成是心臟射血和外周阻力相互作用的結果。
(2)必須有足夠的循環血量
足夠的循環血容量是形成血壓的重要因素。如果循環血量不足，血管壁處於塌陷狀態，便失去形成血壓的基礎。如我們通常所說的失血性休克，就是血容量不足導致的血壓降低。
(3)大血管壁的彈性
正常情況下，大動脈有彈性回縮作用。在心室收縮射血過程中，由於外周阻力的存在，大動脈內的血液不可能迅速流走，在血液壓力的作用下，大動脈壁的彈力纖維被拉長，管腔擴大，心臟收縮時所釋放的能量，一部分從動能轉化成位能，暫時貯存在大動脈壁上。當心臟舒張時，射血停止，血壓下降，於是大動脈壁原被拉長的纖維發生回縮，管腔變小，位能又轉化為動能，推動血液流動，維持血液對血管壁的側壓力。
由此可見，血壓的形成是在足夠循環血量的基礎上，心臟收縮射血，血液對血管壁的側壓力，大動脈彈性將能量貯存，由動能轉變成位能，又轉變成動能，從而維持了血液對血管壁的一定側壓力，推動血液流動，保持正常血壓。
當心室收縮時，血流迅速流入大動脈，大動脈內壓力急劇上升，於心室收縮中期達最高，稱為收縮壓(或高壓)；當心臟舒張時，血液暫停流入大動脈，以前進入大動脈的血液藉助血管的彈性和張力作用繼續向前流動，此時動脈內壓力下降，於心室舒張末期達最低值，稱為舒張壓(或低壓)；收縮壓與舒張壓之差稱為脈搏壓(簡稱脈壓)。
從上面所述，我們不難可以看出，心室收縮力和外周阻力是形成血壓的基本因素，而大動脈管壁的彈性是維持舒張壓的重要因素，另外，足夠的循環血量是形成血壓的前提。那麼，循環血量的改變是怎樣影響血壓的呢?
(1)循環血量：在失血時，循環血量可顯著減少。若失血不太多，只佔總血量的10%～20%時，通過自身的調節作用，如使小動脈收縮，以增加外周阻力，同時使小靜脈收縮以減少血管容積，這樣仍可維持血管的充盈，使血壓不致顯著降低。若失血量超過30%，對一般人來說，神經和體液作用已不能保證血管系統的充盈狀態，血壓將急劇下降，必須緊急輸血或輸液，補充循環血量，否則病人將有生命危險。
(2)心輸出量：心輸出量增加時，射入動脈的血液量增多，則血壓升高；反之，心輸出量減少時，血壓降低。由於心輸出量決定於心跳頻率和每搏輸出量。而每搏輸出量又決定於心肌收縮力和靜脈迴流量。所以，心跳的頻率、強度和靜脈迴流量的改變，都可影響血壓。例如第三度房室傳導阻滯的病人，由於心室跳動過緩，急性心肌梗塞時，由於心肌收縮減弱，都可使血壓降低而造成循環機能不足。勞動或運動時，靜脈迴流量增多，此時，由於心肌代償性收縮增強，心輸出量隨著增加，故血壓升高；靜脈迴流量減少，則心輸出量也減少，血壓也就降低。
我們學習和掌握血壓形成的機理及循環血量的變化對血壓的影響，對診斷和治療疾病有重要意義。例如，大量失血後，血壓下降主要是循環血量減少，這時應通過輸液補充血容量進行治療。而急性心力衰竭所致的肺水腫和血壓下降，心功能不全是血壓下降的主要原因，這時則必須應用強心葯物提高心臟功能，如果單憑血壓下降一點就大量輸液，則反而增加心臟負擔，並加劇肺部的充血和水腫，對病人非常不利。
血壓是怎樣調節的?
血壓的調節主要通過神經和體液進行。
1 神經調節
(1)心臟的神經支配 心臟和四肢肌肉一樣，有神經支配。支配心臟的神經叫植物神經，如交感神經的心交感神經和副交感神經的迷走神經。心交感神經興奮時，其末梢釋放一種叫去甲腎上腺素的血管活性物質。這種物質作用於心肌細胞膜上的腎上腺素能β受體，導致心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血管收縮，血壓升高；副交感神經興奮時，其末梢釋放一種叫乙醯膽鹼的活性物質。這種物質作用於心肌細胞膜上的M受體，導致心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血管擴張，血壓下降。在正常情況下，交感神經和副交感神經對心臟的作用是相互依存，相互對抗，相互協調的。
(2)壓力感受器機制 神經系統對心血管活動的調節是通過各種反射來實現的。在頸動脈竇和主動脈弓的血管壁外膜上，有豐富的感覺神經末梢，當動脈血壓由低逐漸升高時，感覺末梢受壓力影響興奮增加，而發放神經沖動，經傳入神經達心血管中樞，改變心血管中樞的活動，使降低反射的活動增強，通過傳出神經纖維影響心臟和血管的活動，使心臟收縮減弱，血管擴張，外周阻力下降，血壓下降，而保持動脈壓在一定的水平。相反，當血壓突然降低時，頸動脈竇壓力感受器將信息傳到血管中樞，降壓反射減弱，心輸出量增加，血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。
(3)化學感受器系統 在頸動脈體和主動脈弓附近存在著化學受體(感受器)，對血液中的氧和二氧化碳含量極為敏感。在機體缺氧狀態下，化學感受器受到刺激後，反射性地引起呼吸加速，外周血管收縮，血壓上升；但當血壓下降時，感受器受到刺激，它們可發出信號，通過血管舒縮中樞和自主神經系統，以調節動脈血壓，使之恢復正常。
2 體液調節
體液調節是血液和組織液的一些化學物質對血管平滑肌活動的調節作用。兒茶酚胺類(腎上腺素、去甲腎上腺素等)、腎素�血管緊張素、抗利尿激素等，具有收縮血管作用，可使血壓升高。循環血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質，對心臟的作用是使心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加，血壓上升。腎素是腎臟分泌的一種激素，可水解血漿中的血管緊張素原，成為血管緊張素Ⅰ，後者在轉換酶的作用下，變成血管緊張素Ⅱ，它可使全身細小動脈收縮，促使腎上腺皮質醛固酮釋放增加，鈉和水在體內瀦留，血容量增加，血壓升高；抗利尿激素由下丘腦視上核的神經元組成，貯存於垂體後葉，進入血液後可使血管平滑肌收縮，外周阻力增加，血壓升高。而緩激肽，前列腺素E，心房肽則具有擴張血管、降低血管外周阻力的作用。緩激肽的前身是血管舒張素，二者均有強烈的舒血管作用，使血管擴張，血壓下降。前列腺素E能擴張血管，增加器官血流量，降低外周阻力，降低血壓。心房肽是一種心臟內分泌激素，它存在於心房肌纖維內，當心房內壓增高時，可分泌心房肽。它可提高腎小球濾過率，增加鈉的排出，抑制腎素、醛固酮的分泌，從而調整循環血量和血管系統容量的比例，起到降低血壓的作用。
血壓會波動嗎?
答案是肯定的。在不同時間測量血壓往往讀數不同，有時差異還相當大。這是為什麼呢?其原因是受測者自身內在血壓自然變異和外界環境因素影響，或者由測量誤差所造成的。
人類和大多數生物的生命現象一樣，在一日內有周期性變化的特性。例如激素的分泌，一般是早晨處於抑制狀態，從正午開始逐漸增加，午後達高峰。人的血壓也是一樣，無論是正常血壓還是高血壓患者，冬天血壓往往比夏天高，這是季節性波動。晝夜24小時內血壓也常波動，上午9～10點鍾血壓最高，以後逐漸下降，於夜間睡眠中血壓降到最低點，這種差值可達5.33kPa(40mmHg)，睡醒時血壓可上升2.6kPa(40mmHg)左右。起床走動後血壓進一步升高，此時最易誘發冠心病猝死。這種晝夜24小時的血壓波動，主要與人體血漿去甲腎上腺素水平的變動及壓力感受器的敏感性有關。血漿中去甲腎上腺素水平的波動與血壓波動是平行的，但壓力感受器敏感性高，神經抑制有效時其血壓波動就小，如老年人由於壓力反射敏感性較低，血壓波動就較大。此外，血壓可因吸煙、飲酒、飲咖啡及情緒激動等因素影響而引起一時性變化，所以，測量血壓時必須避免上述因素影響。
認識到血壓的波動性，對高血壓的診斷和治療具有重要意義。也就是說由於血壓的這種變異性，我們不能僅憑一次隨測的間接血壓讀數，來確定個體的血壓水平，在舒適安靜的環境和恰當的操作技術條件下，多次重復檢查血壓是非常必要的。
間接法測量血壓的原理是什麼?
血液在血管內流動和水在平整光滑的河道內流動一樣，通常是沒有聲音的，但當血液或水通過狹窄的管道形成渦流時，則可發出聲音，測量人體血壓的血壓計就是根據這個原理設計的。
目前臨床上測量血壓均採用間接測量法，所用的血壓計由氣球、袖帶和檢壓計三部分組成。袖帶的橡皮囊二管分別與氣球和檢壓計相連，三者形成一個密閉的管道系統。檢壓計有水銀柱式和彈簧式兩種。
測量血壓時先用氣球向纏縛於上臂的袖帶內充氣加壓，壓力經軟組織作用於肱動脈。當所加壓力高於心收縮壓力時，由氣球慢慢向外放氣，袖帶內的壓力即隨之下降，當袖帶內的壓力等於或稍低於心縮壓時，隨著心縮射血，血液即可沖開被阻斷的血管形成渦流，用聽診器便開始聽到搏動的聲音，此時檢壓計所指示的壓力值即相當於收縮壓。繼續緩慢放氣，使袖帶內壓力逐漸降低，當袖帶內壓力低於心收縮壓，但高於心舒張壓這一段時間內，心臟每收縮一次，均可聽到一次聲音。當袖帶壓力降低到等於或稍低於舒張壓時，血流復又暢通，伴隨心跳所發出的聲音便突然變弱或消失，此時檢壓計所指示的壓力值即相當於舒張壓。
用間接法測得的血壓為一近似值，其精確程度與測量技術有一定關系。在測量時，纏縛袖帶要平展，使上臂、心臟和水銀檢壓計的零點(或彈簧檢壓計)，盡量保持在同一水平上，並且放氣不要過快，否則將出現較大的誤差。
怎樣測量血壓?
近年來，隨著生活水平的提高和衛生知識的普及，許多高血壓患者都自備有血壓計。那麼，如何正確使用血壓計和測量血壓呢?
(1)室內要保持安靜，室溫最好保持在20℃左右。
(2)在測量前，受檢者要精神放鬆，最好休息20～30分鍾，排空膀胱，不飲酒、咖啡和濃茶，並要停止吸煙。
(3)病人可採取坐式或卧式，兩腳平放，其肘部及前臂舒適地放在與心臟大約平行的位置上。
(4)打開血壓計盒，放在病人肢體近旁的平穩處，並使水銀柱垂直到零點。
(5)讓病人脫下衣袖露出右上臂，如衣袖單薄寬大，可向上卷到腋窩處。
(6)在纏血壓計氣袖時，先將氣袖內空氣擠出，再纏在右上臂肘關節上2～3公分處，不能太松或太緊。在肘窩內側摸到肱動脈跳動後，將聽診器聽頭放在肱動脈上，打氣測壓。
(7)關緊氣球上的氣門，測量者的視線應與水銀柱上的刻度在一個水平上，來觀察水銀柱的高度。快速充氣，待觸知橈動脈脈搏消失後，再加壓4kPa(30mmHg)即可停止充氣，微開氣閥門，使水銀緩緩下降，當聽到第一聲脈搏跳動的聲音時為「高壓」，即收縮壓。繼續微微放氣，水銀緩緩下降到水銀柱上的某一刻度，聲音突然變弱或消失時為「低壓」，即舒張壓。
(8)第一次測量完成後應完全放氣，至少等一分鍾後，再重復測量一次，取兩次的平均值為所得到的血壓值。此外，如果要確定是否患高血壓，最好還要在不同的時間里進行測量，一般認為，至少有3次不同日的偶測血壓值，才可以定為高血壓。
(9)整理好袖帶、聽診器，把水銀柱恢復至零點關閉，以備再用。
注意事項：①打氣時看袖帶是否從旁鼓出，若鼓出應重新纏緊，以免產生誤差。②對腦血管意外偏癱病人，應在健側上肢測量。因患肢血管可能不正常，以致血壓測量不準確。③初診病人應根據病情分別測左右兩上肢血壓，以作對照。青年高血壓病人可測量上下肢血壓以便比較。
血壓測量發生誤差的常見原因是什麼?
測量血壓雖是一項較簡單的技術，但若操作不規范，所測血壓數值與實際血壓相比也常出現誤差，不能客觀真實地反映病人的血壓情況。那麼，造成血壓誤差的常見原因有哪些呢?
(1)測量血壓缺乏耐心 按世界衛生組織專家的建議，測量血壓前應讓病人先休息幾分鍾，後再測量。而且隔幾分鍾後再復測血壓，如此反復三次，才能確定可供臨床參考的血壓值。而現在很少有人這樣「不厭其煩」地給病人測量血壓，多是「一槌定音」，因此，就很難排除許多因素干擾血壓所造成的假象，使血壓出現誤差。
(2)偏離聽診點太遠 許多測壓者在捆好袖帶後，並不是仔細觸摸動脈最強搏動點，然後再放聽診器頭，而是估摸著找個聽診位置。因為偏離聽診點，聽到的血壓變音和由此作出的診斷，就難免不出誤差。
(3)袖帶減壓過快 按規定應在阻斷血流聽不到動脈搏動音後，再緩緩放氣減壓，使水銀柱徐徐下降，讀數應精確到2mmHg。而許多測量血壓者，放氣減壓太快，使水銀柱迅速下降，判斷誤差少說也有6～8mmHg。他們認為血壓正常范圍本來很寬，似乎沒有必要那麼精確，事實上，正常與非正常的臨界值也就是幾毫米汞柱。
由此可見，測量血壓雖然是一項簡單的技術，但也蘊含著不少的學問，對此每個測壓者都應該注意。
什麼是偶測血壓?
被測者在沒有任何准備的情況下測得的血壓稱為偶測血壓。如門診、體檢或普查所測得的血壓。
偶測血壓臨床上應用廣泛，但也存在很多局限性和缺點，如不同的醫護人員在同一條件下，測量同一被測對象，血壓之間有顯著誤差；同一被測對象在不同時間的偶測血壓也有顯著的波動，上述這些缺點大大影響了偶測血壓的應用價值，也就是說，單次偶測壓不能代表真實的血壓值，也不能說明病情的好壞或降壓治療的療效。
解決偶測血壓波動大的問題，可採用以下三種方法：
①被測者必須在充分休息的條件下，由醫護人員在不同的時間，多次反復測量血壓值，這樣才能比較准確地反映血壓的真實情況。
②有資料表明，部分被測者醫護人員所測得的血壓值，始終高於病人家屬或病人自己所測量的血壓值，即白大衣現象，這時可由病人家屬或病人自己測量血壓。
③使用全自動血壓記錄儀監測血壓。有關這方面的知識將在下一個問題中討論。
什麼是動態血壓，動態血壓監測對治療有何意義?
使用動態血壓記錄儀測定一個人晝夜24小時內，每間隔一定時間內的血壓值稱為動態血壓。動態血壓包括收縮壓、舒張壓、平均動脈壓，心率以及它們的最高值和最低值，大於或等於 21.3/12.6kPa(160/95mmHg)或/和18.7/12.0kPa(140/90mmHg)百分數等項目。
動態血壓記錄儀分袖帶式和指套式兩類。袖帶式動態血壓記錄儀由換能器、微型記錄盒、回收系統組成。可定時給袖帶充氣，測量肱動脈血壓，並自動存儲數據，一天最多可存儲200多個血壓值，然後在全機回收系統分析列印出血壓值。這類儀器的主要缺點是袖帶頻繁地充氣和放氣，晚間影響病人休息。此外，肢體活動可能幹擾測量，使測量結果不準。第二類是指套式動態血壓記錄儀。有的在指套上安裝一個壓力感測器，測量左手指的動脈血壓。用這種血壓儀測量時，雖然不影響休息與也可以在立位時測量血壓，但是手指活動較多，可能會使血壓有較多誤差。另一種指套式動態血壓儀是測量脈搏傳導時間，輸入電腦計算出收縮壓、舒張壓和平均壓，它不受體位和肢體活動的影響，測量時病人無感覺，因此也不影響病人休息，每天可測量2000次以上，所以，這種血壓計測得的一系列血壓，可以真正反映病人日常活動時的血壓變化情況。
動態血壓與偶測血壓相比有如下優點：
(1)去除了偶測血壓的偶然性，避免了情緒、運動、進食、吸煙、飲酒等因素影響血壓，較為客觀真實地反映血壓情況。
(2)動態血壓可獲知更多的血壓數據，能實際反映血壓在全天內的變化規律。
(3)對早期無症狀的輕高血壓或臨界高血壓患者，提高了檢出率並可得到及時治療。
(4)動態血壓可指導葯物治療。在許多情況下可用來測定葯物治療效果，幫助選擇葯物，調整劑量與給葯時間。
(5)判斷高血壓病人有無靶器官(易受高血壓損害的器官)損害。有心肌肥厚、眼底動態血管病變或腎功能改變的高血壓病人，其日夜之間的差值較小。
(6)預測一天內心腦血管疾病突然發作的時間。在凌晨血壓突然升高時，最易發生心腦血管疾病。
(7)動態血壓對判斷預後有重要意義。與常規血壓相比，24小時血壓高者其病死率及第一次心血管病發病率，均高於24小時血壓偏低者。特別是50歲以下，舒張壓＜16.0kPa(105mmHg )，而以往無心血管病發作者，測量動態血壓更有意義，可指導用葯，預測心血管病發作。
理想的血壓控制應該包括整個24小時內的血壓，動態血壓進行監測，因為無「白大衣高血壓 」和安慰劑反應，可正確地評價治療過程中休息與活動狀態下及晝夜節律以及葯物作用的持續時間，可以根據血壓高峰與低谷時間，選擇作用長短不一的降壓葯物，更有效地控制血壓，減少葯物的不良反應。Schmieder等比較了可樂寧、心得平、尼群地平及依那普利的降壓作用，發現它們降低偶測血壓的效應是相同的，但可樂寧和依那普利降低平均動態血壓作用卻小於心得平和尼群地平，後兩者的抗高血壓的作用實際上是優於前兩者的，有學者發現柳胺苄心定和雙氫克尿噻，一日二次，都能有效的控制偶測血壓和24小時動態血壓值，但前者較後者能更有效地降低清晨4時至12時期間的血壓上升速率以及該期間的平均血壓。
許多血液動力學指標包括收縮壓、舒張壓和心率以及心血管事件的發生如心肌梗塞、心源性猝死、腦卒中等都有明顯而相似的晝夜變化規律，如在清晨期間，前者的許多指標開始迅速上升接近峰值，而後者的意外事件發生率也是一天之中最高的，兩者之間似乎是由於神經體液因素或血液凝固系統等介導的，這就要求臨床使用的任何抗高血壓葯物應該提供全天的降壓保護作用；尤其是在清晨，而不是降低某個時刻的偶測血壓或24小時內的平均動態血壓值。
動態血壓測量還為非葯物降壓措施的療效判斷提供了有效的手段。Scherrer等通過動態血壓的測量證明減輕體重確實能降低肥胖高血壓病人的血壓。Montfans等發現鬆弛療法、瑜伽功、應激控制等行為療法不能降低高血壓病人24小時動態血壓值。
總之，隨著動態血壓測量方法的應用，使人們對血壓的易變性、環境刺激對血壓的影響、在診所測得血壓值相近人群中區別高危和低危病人以及降壓治療效果的觀察方面提高了認識，為高血壓病的臨床與流行病學研究提供了新的途徑。但目前動態血壓監測技術本身還有不少局限性，仍不是嚴格意義上的動態檢測，動態血壓值尚無統一標准，且檢查費價格較貴，因此若在臨床上廣泛使用這項檢查方法仍需積累更多的經驗。
有資料提示動態血壓監測反映的血壓水平、晝夜節律與心、腦、腎靶器官損害程度之間有較好的相關性，Perloff等隨訪了1076例高血壓病人，平均為5年，發現平