什麼儀器可檢查心梗

1. 心梗三項正常可以排除心梗嗎

心梗三項是不能的確認是否有心梗的，要想准確地判斷是否有心梗必須要通過檢查心電圖、心肌酶、心臟彩超和造影技術來確診。不知道您有沒有病史，建議您再去醫院做一下心電圖、心肌酶、心臟彩超和造影技術這幾項檢查。

截圖源自《心肌梗死與心肌康復》一書

2. 心梗做什麼檢查

心梗的檢查主要是心電圖、肌鈣蛋白、心肌酶四項。心肌酶項目現已被臨床淘汰，現在主要是心電圖和肌鈣蛋白兩項檢查。心電圖能夠對絕大部分急性心肌梗死做出快捷准確的早期判斷。肌鈣蛋白，即心臟血液的生化指標,該指標在急性心肌梗死患者中出現的較早，准確性高。所以肌鈣蛋白指標與心電圖相結合是診斷急性心梗最有效快捷的兩個指標。

3. 紅外光譜儀的種類和工作原理是什麼

樓主，您好。紅外光譜儀的種類有： ①棱鏡和光柵光譜儀。屬於色散型，它的單色器為棱鏡或光柵，屬單通道測量。②傅里葉變換紅外光譜儀。它是非色散型的，其核心部分是一台雙光束干涉儀。當儀器中的動鏡移動時，經過干涉儀的兩束相干光間的光程差就改變，探測器所測得的光強也隨之變化，從而得到干涉圖。經過傅里葉變換的數學運算後，就可得到入射光的光譜。這種儀器的優點：①多通道測量，使信噪比提高。 ②光通量高，提高了儀器的靈敏度。③波數值的精確度可達0.01厘米-1。④增加動鏡移動距離，可使分辨本領提高。⑤工作波段可從可見區延伸到毫米區，可以實現遠紅外光譜的測定。

近紅外光譜儀種類繁多，根據不用的角度有多種分類方法。

從應用的角度分類，可以分為在線過程監測儀器、專用儀器和通用儀器。從儀器獲得的光譜信息來看，有隻測定幾個波長的專用儀器，也有可以測定整個近紅外譜區的研究型儀器；有的專用於測定短波段的近紅外光譜，也有的適用於測定長波段的近紅外光譜。較為常用的分類模式是依據儀器的分光形式進行的分類，可分為濾光片型、色散型(光柵、棱鏡)、傅里葉變換型等類型。下面分別加以敘述。

二、濾光片型近紅外光譜儀器：

濾光片型近紅外光譜儀器以濾光片作為分光系統，即採用濾光片作為單色光器件。濾光片型近紅外光譜儀器可分為固定式濾光片和可調式濾光片兩種形式，其中固定濾光片型的儀器時近紅外光譜儀最早的設計形式。

儀器工作時，由光源發出的光通過濾光片後得到一寬頻的單色光，與樣品作用後到達檢測器。

該類型儀器優點是：儀器的體積小，可以作為專用的便攜儀器；製造成本低，適於大面積推廣。

該類型儀器缺點是：單色光的譜帶較寬，波長解析度差；對溫濕度較為敏感；得不到連續光譜；不能對譜圖進行預處理，得到的信息量少。故只能作為較低檔的專用儀器。

三、色散型近紅外光譜儀器：

色散型近紅外光譜儀器的分光元件可以是棱鏡或光柵。為獲得較高解析度，現代色散型儀器中多採用全息光柵作為分光元件，掃描型儀器通過光柵的轉動，使單色光按照波長的高低依次通過樣品，進入檢測器檢測。根據樣品的物態特性，可以選擇不同的測樣器件進行投射或反射分析。

該類型儀器的優點：是使用掃描型近紅外光譜儀可對樣品進行全譜掃描，掃描的重復性和解析度叫濾光片型儀器有很大程度的提高，個別高端的色散型近紅外光譜儀還可以作為研究級的儀器使用。化學計量學在近紅外中的應用時現代近紅外分析的特徵之一。採用全譜分析，可以從近紅外譜圖中提取大量的有用信息；通過合理的計量學方法將光譜數據與訓練集樣品的性質（組成、特性數據）相關聯可得到相應的校正模型；進而預測未知樣品的性質。

該類型儀器的缺點：是光柵或反光鏡的機械軸承長時間連續使用容易磨損，影響波長的精度和重現性；由於機械部件較多，儀器的抗震性能較差；圖譜容易受到雜散光的干擾；掃描速度較慢，擴展性能差。由於使用外部標准樣品校正儀器，其解析度、信噪比等指標雖然比濾光片型儀器有了很大的提高，但與傅里葉型儀器相比仍有質的區別。

四、傅里葉變換型近紅外光譜儀器：

傅里葉變換近紅外分光光度計簡稱為傅里葉變換光譜儀，它利用干涉圖與光譜圖之間的對應關系，通過測量干涉圖並對干涉圖進行傅里葉積分變換的方法來測定和研究近紅外光譜。其基本組成包括五部分：①分析光發生系統，由光源、分束器、樣品等組成，用以產生負載了樣品 信息的分析光；②以傳統的麥克爾遜干涉儀為代表的干涉儀，以及以後的各類改進型干涉儀，其作用是使光源發出的光分為兩束後，造成一定的光程差，用以產生空間（時間）域中表達的分析光，即干涉光；③檢測器，用以檢測干涉光；④采樣系統，通過數模轉換器把檢測器檢測到的干涉光數字化，並導入計算機系統；⑤計算機系統和顯示器，將樣品干涉光函數和光源干涉光函數分別經傅里葉變換為強度俺頻率分布圖，二者的比值即樣品的近紅外圖譜，並在顯示器中顯示。

在傅里葉變換近紅外光譜儀器中，干涉儀是儀器的心臟，它的好壞直接影響到儀器的心梗，因此有必要了解傳統的麥克爾遜干涉儀以及改進後的干涉儀的工作原理。

⑴傳統的麥克爾遜（Michelson）干涉儀：傳統的麥克爾遜干涉儀系統包括兩個互成90度角的平面鏡、光學分束器、光源和檢測器。平面鏡中一個固定不動的為定鏡，一個沿圖示方向平行移動的為動鏡。動鏡在運動過程中應時刻與定鏡保持90度角。為了減小摩擦，防止振動，通常把動鏡固定在空氣軸承上移動。光學分束器具有半透明性質，放於動鏡和定鏡之間並和它們成45度角，使入射的單色光50%透過，50%反射，使得從光源射出的一束光在分束器被分成兩束：反射光A和透射光B。A光束垂直射到定鏡上；在那兒被反射，沿原光路返回分束器；其中一半透過分束器射向檢測器，而另一半則被反射回光源。B光束以相同的方式穿過分束器射到動鏡上；在那兒同樣被反射，沿原光路返回分束器；再被分束器反射，與A光束一樣射向檢測器，而以另一半則透過分束器返回原光路。A、B兩束光在此會合，形成為具有干涉光特性的相干光；當動鏡移動到不同位置時，即能得到不同光程差的干涉光強。

⑵改進的干涉儀：干涉儀是傅里葉光譜儀最重要的部件，它的性能好壞決定了傅里葉光譜儀的質量，在經典的麥克爾遜干涉儀的基礎上，近年來在提高光通量、增加穩定性和抗震性、簡化儀器結構等方面有不少改進。

五、傳統的麥克爾遜干涉儀工作過程中，當動鏡移動時，難免會存在一定程度上的擺動，使得兩個平面鏡互不垂直，導致入射光不能直射入動鏡或反射光線偏離原入射光的方向，從而得不到與入射光平行的反射光，影響干涉光的質量。外界的振動也會產生相同的影響。因此經典的干涉儀除需經十分精確的調整外，還要在使用過程中避免振動，以保持動鏡精確的垂直定鏡，獲得良好的光譜圖。為提高儀器的抗振能力，Bruker公司開發出三維立體平面角鏡干涉儀，採用兩個三維立體平面角鏡作為動鏡，通過安裝在一個雙擺動裝置質量中心處的無摩擦軸承，將兩個立體平面角鏡連接。

三維立體平面角鏡干涉儀的實質是用立體平面角鏡代替了傳統干涉儀兩干臂上的平面反光鏡。由立體角鏡的光學原理可知，當其反射面之間有微小的垂直度誤差及立體角鏡沿軸方向發生較小的擺動時，反射光的方向不會發生改變，仍能夠嚴格地按與入射光線平行的方向射出。由此可以看出，採用三維立體角鏡後，可以有效地消除動鏡在運動過程中因擺動、外部振動或傾斜等因素引起的附加光程差，從而提高了一起的抗振能力。詳情請參考國家標准物質網www.rmhot.com

4. 心肌梗塞做什麼儀器檢查才能確診

確定心梗的檢查有肌紅蛋白、心電圖、血常規、紅細胞沉降率(ESR)、磷酸肌酸激同工酶，心肌酶，冠脈造影，心肌損傷標記物等檢查。還可以做高倍CT查心血管是不是正常；做血液直觀分析，查循環血液中有沒有梗塞與栓塞物形成。 心肌梗死又叫心肌梗塞...

5. 老年人心肌梗死的檢查方法

血清酶學檢查：酶學變化可先於心電圖改變1～2天，血清酶活力的升高是診斷急性心肌梗死的主要證據之一，尤其是老年心肌梗死患者沒有典型的胸痛史，心電圖出現假陽性，如果單純依靠病史和心電圖則會造成漏診和誤診，此時血清酶學檢查更為重要。1.肌酸磷酸肌酶(CPK)(1)梗死後3～12h開始升高，12～24h達高峰，3～4天降至正常。(2)CPK有3種同工酶：CPK-BB，CPK-MB，CPK-MM，CPK升高的其他原因：骨骼肌損傷，糖尿病，肺栓塞，酒精中毒，劇烈運動，肌肉痙攣，肌內注射後，此酶肝病不增高，注射嗎啡可增高6倍。(3)CPK-MB雖然並非心肌所特有，但對於心肌壞死具有高度特異性的酶主要是CPK-MB，因此，當正常血清中的CPK-MB值低於總CPK值的5%時，應診為心肌梗死，發病後24h仍無CPK-MB活性增高，可除外AMI，引起CPK-MB升高的其他原因：心肌創傷，心臟外科手術，心肌炎，嚴重骨骼肌創傷，劇烈運動，子宮，舌，前列腺等組織中亦含有少量CPK-MB，CPL-MB定量有助於推算梗死范圍及判斷預後。2.天門冬氨酸氨基轉移酶(AST/GOT)(1)梗死後6～12h開始升高，24～48h達高峰，3～6天降至正常。(2)AST/GOT為心臟非特異性酶，AST增高還見於心肌炎，心力衰竭引起肝淤血，原發性肝細胞病，肺栓塞，骨骼肌損傷，休克。(3)AST/ALT>1，提示心肌梗死。3.乳酸脫氫酶(LDH)(1)梗死後8～10h升高，高峰時間在2～3天，持續1～2周恢復正常。(2)LDH有5種同工酶：LDH1,，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5，正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1主要存在於心肌，當LDH1L≥DH2時，對AMI有診斷價值，LDH1在肝病，肺梗死，心衰，休克時均不增高，故對AMI有一定特異性，LDH升高其他原因：溶血，心肌炎，腎臟病，腫瘤，肝病，肺栓塞，休克。4.α-羥丁酸脫氫酶(HBDH) 梗死後12～24h開始上升，2～3天達高峰，持續7～14天恢復正常。5.肌紅蛋白(MB) AMI時，心肌肌紅蛋白易於釋放血中，在梗死後2～3h開始升高，6～12h達高峰，持續24h後恢復正常，測定肌紅蛋白對早期診斷AMI有意義。6.其他血生化指標(1)AMI早期幾小時內，血漿兒茶酚胺(CA)增高;發病最初幾天內血糖增高，可出現尿糖或使糖尿病加重;發病3天內血清游離脂肪(FAA)增高。(2)心肌梗死患者患病當天心鈉素就高於正常值，7～10天後逐漸降低，病後30～100天後趨於穩定。(3)AMI後心肌肌鈣蛋白T和I(CTnT和CTnI)測定於梗死後(2～8天)開始升高，CTnI(12～24h)峰值，持續(5～10天);CTnT(12～96)h出現峰值，持續達5～14天，升高的時間稍遲於肌紅蛋白，但CTnT，CTnI確是目前心肌特異性最高的心臟標志物，其敏感性大致與CK-MB及肌紅蛋白相當，臨床上常用於AMI早期診斷，特製適用於合並骨骼損傷多臟器患者急性心肌梗死的診斷。7.其他檢查 組織壞死和炎症反應的非特異性指標。(1)白細胞增高：多在發病後1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，數天後降至正常。老年心肌梗死患者機體反應能力降低，約1/5患者白細胞計數灶正常范圍，白細胞計數超過20×1010/L以上，常提示心肌梗死面積較大。(2)紅細胞沉降率(ESR)：梗死後數天開始升高，2～3周恢復正常。1.心電圖檢查(1)心電圖分期：①早期超急性損傷期：指梗死後數小時或10餘小時，此期心室顫動發生率高。A.急性損傷區傳導阻滯：梗死導聯的R波上升速度緩慢，致使VAT≥0.045s，QRS時間增寬達0.12s，常有R波電壓增高。B.ST段急劇抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可達10～15mm。C.T波高尖：為心肌嚴重缺血，細胞內鉀外逸引起心肌局部高鉀所致，兩肢近乎對稱，波形變窄振幅增高，頂端變鈍，近乎直立冠狀T波，為AMI最早出現的改變。②急性梗死充分發展期：從第一期的單向QRS-T曲線變為三相曲線，出現病理性Q波，ST段抬高逐漸回到等電位線，出現T波一系列演變;倒置→倒置最深→逐漸變淺→T波直立或固定倒置。③慢性穩定期：心電圖無動態變化，此外，在早期超急性損傷期過渡到急性充分發展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢復常態，暫時呈酷似「正常」的偽性改善，應注意動態觀察。(2)心電圖診斷AMI進展：①急性下壁梗死：由於Ⅱ，Ⅲ，aVF 3個導聯軸不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死時不一定3個導聯均出現Q波，且Q波可能較小，其時間不一定≥0.04s，有報道，Ⅱ，ⅢaVF均無Q波者佔29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ，aVF有Q波者24%～29%，僅Ⅲ有Q波20%～27%，僅aVF有Q波者0%～8%，如及或aVF的QRS波呈W型，額面電軸<+30°，則應高度疑及下壁梗死，對無Q波者，應注意R波振幅及ST-T段的動態變化，結合血清學來診斷。②正後壁心梗：常與下壁心梗並存，有報道在正後壁梗死，Rv1=0.04s者佔75%，Rv2=0.04s者佔100%;V1中R/S>1者佔60%，V2中R/S者佔100%，故注意V1，V2導聯R波時間和電壓的變化，有助於正後壁梗死的診斷，此外，應加描V7～V9，動態觀察其Q波及ST-T波的演變。③早期(不明顯)廣泛前壁梗死：單純前間壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此時V4～V6正常初始的q波亦應消失，V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演變，則提示有廣泛前壁梗死。④局灶性心尖部梗死：V4～V5導聯Q波深度>3mm伴VT-T波演變，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不寬，尖銳)，可為局灶性心尖部梗死的證據，此時Rv4-5的電壓與過去相比，一定是減低的。⑤局灶性前間壁梗死：Rv1-v3遞增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此時R波為胚胎r波，提示前間壁梗死，此時，加描高1肋或高2肋V1～V3可出現典型梗死圖形。⑥下壁梗死合並左前分支阻滯(LAH)：A.Ⅱ，Ⅲ，aVF均呈rS型，如起始r波細小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ導聯呈QS型，提示下壁梗死合並LAH。B.Ⅱ，Ⅲ，aVF是rS型，如r波有切跡，粗鈍，呈qrs，rsr′ts′型(尤其Ⅱ導聯)，則高度提示下壁梗死合並LAH。C.下壁梗死合並LAH時，aVR應有終未正向波。D.單純下壁梗死時，額面QRS環完全順轉;如合並LAH，則起始20～40ms向量向上呈順轉，以後逆轉;單純LAH時，全部逆轉。⑦乳頭肌梗死：心電圖特徵常被左室穿壁性梗死所掩蓋，僅局限於乳頭肌梗死或其他部位梗死輕微時方能顯示其特徵，主要改變為J點顯著下移伴內膜下梗死的ST-T波改變。A.急性期：J點顯著壓低，ST段下凹，T波直立或J點輕度壓低，ST段弓背向上，T波倒置;或J點顯著壓低，ST段向上或向下突起，伴TU段壓低或U波倒置。B.亞急性期：仍有上述特徵，但程度輕。C.陳舊期：急性期改變完全恢復，個別人J點持續下移，乳頭肌梗死的定位：左室前外側乳頭肌梗死：Ⅰ，aVF，V5，V6。左室後內側乳頭肌梗死：Ⅱ，Ⅲ，aVL，V1～V4。⑧LBBB伴AMI的診斷：A.一系列QRS波和ST-T波的動態演變：敏感性病67%。B.ST段急性抬高：和QRS主波一致導聯>2mm，方向相反導聯>7mm，敏感54%(診斷前間壁梗死為76%)。C.異常Q波：出現在Ⅱ，Ⅲ，aVF或Ⅰ，aVL，V6導聯，敏感性為31%。D.Rv1和Qv6：敏感性為20%，診斷前間壁梗死特異性為100%。E.Cabrera征：V3，V4導聯S波上升支有寬0.05s的切跡，敏感性別27%。F.Chapman征：Ⅰ，aVL或V6導聯R波上升肢有寬0.05s的切跡，總之，出現LBBB時，各種標准診斷AMI的價值都是有限的，在急性期，一系列心電圖的動態演變有助於提高診斷正確率。⑨根據「室性期前收縮」診斷心肌梗死：A.1943年Dressler首先報道根據「室早」診斷心肌梗死，認為起源於任何一側心室的室早，均不應出現初始q波，如室早出現q波(呈qR，qRs，qRR，QRS或QR型)，不論其大小，均應考慮為心肌梗死。B.Lichtenbeng報道，V1導聯室早呈QR型，當Q≥0.04s，Q/R=0.20時，診斷前間壁梗死敏感性為24%，特異性仍達87%，aVF導聯室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10時，診斷下壁梗死的敏感性為16%，特異性為98%。C.Schamroth提出，以室早診斷AMI必須具備以下條件：a.室早波形必須以正向QRS波為主。b.室早所在的導聯必須是面對心外膜面的導聯，而不是aVR等面向心室腔的導聯。c.伴ST-S波的動態演變，則為急性梗死的證據。(3)老年心肌梗死心電圖診斷時應注意以下問題①老年心肌梗死時，臨床症狀不典型，心電圖診斷陽性率下降，假陰性率上升，這可能與以下原因有關：A.心肌梗死早期心電圖記錄不及時;B.沒有動態監測心電圖變化;C.對可疑的病例沒有採用附加導聯進行觀察;D.原有束支或分支阻滯存在;E.長期服用洋地黃，使ST-T抬高與梗死圖形中和;F.多部位梗死(尤其部位相對應時);G.心肌梗死的同時伴有陣發性室性心動過速或Ⅲ度房室傳導阻滯;H.非透壁性肌梗死。②心內膜下心肌梗死：心內膜下心肌梗死時無異常Q波出現，心電圖可呈暫時性ST-T改變，或ST段壓低伴T波倒置;或僅有T波變化，但也有報道心內膜下心肌梗死也可以產生Q波，而透壁性心肌梗死少數病例可無Q波。③小片狀心肌梗死：一般是指心內膜下較局限的心肌壞死，小灶性壞死心肌周圍組織的損傷電流相互抵消，顯不出ST向量的改變，而僅有T波的變化。④中隔心肌梗死：表現為V1～V4導聯R波從右至左R波振幅呈進行降低(或不表現進行性增加)，可提示前中膈心肌梗死。⑤多發性心肌梗死：多發性心肌梗死的多處梗死及其梗死部位相鄰時，可在相應導聯上有典型改變;如果梗死部位相對，其梗死向量可以相互抵消，心電圖表現可能正常，或僅有不典型的ST-T的改變。⑥復發性心肌梗死：在陳舊性心肌梗死的基礎上再次患急性心肌梗死，此時可能出現新的Q波，並且QRS波振幅降低和ST-T改變，但是如果新的梗死灶與陳舊性梗死灶部位相對，心電圖僅有ST-T改變;常有各種心律失常發生，並且ptf-V，負值增大。⑦預激綜合征：有預激綜合征同時並有心肌梗死發生時，它可掩蓋心肌梗死，而不出現病理Q波，有下述情況可考慮心肌梗死之可能：A.在以R波為主的預激綜合征，有繼發性ST段下移;B.以S波為主的導聯出現倒置而且深尖的T波;C.在S波出現前出現Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除預激綜合征波形後，可顯示出典型的心肌梗死圖形。2.超聲心動圖(1)M型超聲心動圖：①室壁節段性運動異常：急性心肌梗死後12h內均有梗死區運動異常，前壁及前間壁梗死多有室間隔矛盾運動或右室前壁運動異常;下壁及後壁梗死，左室後壁幅度減低或消失。②室壁厚度的變化，前壁梗死時變化：A.收縮期室壁變薄。B.室間隔收縮期增厚減低。C.室間隔運動異常。D.收縮期間隔變薄。③下壁梗死變化：A.後壁增厚減低。B.後壁運動異常。C.後壁收縮期變薄。(2)切面超聲心電圖：資料報道：急性心肌梗死時，心電圖病理性Q波代表的部位均有左室壁節段性運動異常，心肌梗死患者心尖部運動異常發生率最高，表現為矛盾運動或運動消失。3.超聲心肌造影 心肌壞死區顯示節段性充盈缺損，用於心肌梗死的室性和定量診斷及評估側支供應和血管再建情況。4.磁共振心臟成像 急性心肌梗死心肌組織水腫，顯像強度增加，T2時間延長，陳舊性心肌梗死心肌組織纖維化，顯像強度減弱，T2時間縮短;並可見心肌梗死區室壁變薄或有節段性膨出及心腔內附壁血栓。5.左心室及冠狀動脈造影 左心室造影能觀察左心室收縮和舒張情況，了解有無室壁瘤形成，計算左室射血分數，評價左心室功能;冠狀動脈造影可觀察冠狀動脈有無狹窄或痙攣以明確病變的部位及程度。6.放射核素心肌顯像(1)99mTc-焦酸鹽「熱區」顯像：①99mTc與壞死心肌中鈣結合，故梗死區顯影，稱「熱區」顯像。根據顯影程度分為5級：O級，未見放射性濃集。1級，可見少許放射性在血池內。2級，心肌肯定有放射性濃集現象。3級，心肌局部放射密度等於胸骨放射性強度。4級，心肌放射強度大於胸骨放射性強度。2級以上顯影即可診斷急性心肌梗死。②AMI後12h開始顯影，48～72h攝取率最高，6～7天後放射性濃集減少，14天後轉陰性，因此心肌梗死2周後，作99mTc-焦磷酸鹽掃描意義不大。③適用於小灶性穿壁性心肌梗死的診斷;心肌梗死合並完全性左束支傳導阻滯;冠狀動脈搭橋術後，假陽性率一般為10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸鹽質量差;B.不穩定性心絞痛患者，可呈彌漫性濃集;C.反復心臟直流電轉復;D.陳舊性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁腫瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜鈣化;H.腎清除率降低，病毒性或葯物性心肌損害;I.梗死心肌少於3g時。(2)201Ti「冷區」顯像：①老年無痛性心肌梗死，心電圖表現不典型時尤其適用。②正常心肌攝取顯影，而病損區不吸收不顯影，故稱「冷區」顯像。③不能區別病變為急性或為陳舊性。99mTc-MIBI心肌斷層顯像。(3)心肌不同切面的斷層顯像：①短軸斷面顯像(short axis slices)：為垂直於心臟長軸，由心尖到心臟基底的依次斷層圖，左室壁呈環狀，中心空白區為心腔;上部為前壁，下部為下壁，近基底部的斷面其下部為後壁;右側為前後間壁，左側為前後側壁，正常時，側壁的放射性濃度略高於室間隔，室間隔近基底部為膜部，放射性可明顯減低，下壁放射性常略低於前壁(可能是左半隔衰減所致;但女性左室前壁(因乳房組織衰減)可能低於下壁，乳房小者，前壁與下壁放射性比值應接近1。②水平長軸斷面顯像(horizontal long axis slices)：為平行於心臟長軸，由心臟隔面向上依次斷層顯像，呈垂直馬蹄形，室間隔放射性低於側壁，近基底部的膜部放射性明顯減低甚至缺損，使室間隔長度常短於側壁，心尖部放射性稍淡，與水平顯像相似，因該處心肌較薄所致。③垂直長軸斷面顯像(vertical long axis slices)：垂直於上述兩個軸，由室間隔向左側壁的依次斷層圖像，呈橫位馬蹄形，下壁從中部到後壁放射性逐漸減低(因左半隔衰減所致)，因膈肌與下壁的重疊關系各人不同，一些人可能很明顯而被誤認為是下後壁梗死，女性前壁因乳房衰減，可能有輕至中度放射性減低，以上各種斷面中每層厚度為6～9mm。

6. 深圳男子利用投放AED設備救治心梗男子，AED的正確使用方法是怎樣的

AED主要由4個部分組成，電極片，電源開關，放電按鈕以及顯示屏幕。我們要根據相關的說明來正確的使用AED對突然心臟梗死的路人實行救助。