⑴ CTE能在人死前被診斷出來嗎這種蛋白質可能是關鍵
2011年在這里展示的新英格蘭愛國者隊球員亞倫·埃爾南德斯在2017年去世後被診斷患有慢性創傷性腦病。Jim Rogash/Getty Images）慢性創傷性腦病（CTE）——一種被認為與反復的頭部外傷有關的退行性腦疾病——目前只能在死亡後通過對大腦的屍檢進行診斷。
但是在一項新的研究中，研究人員已經確定了一種可能的生物標記物，發現於腦脊液中，可以讓醫生在人還活著的時候診斷CTE。根據今天（5月8日）發表在《神經病學》雜志上的研究，這種生物標記物是一種叫做tau的蛋白質。先前的研究已經將tau與CTE聯系起來，在新的研究中，研究人員發現一半以上的研究參與者的腦脊液中的蛋白質水平升高，這些參與者以前是經歷過多次腦震盪的職業運動員。（多發性腦震盪與CTE的風險有關，但由於在人活著的時候無法診斷病情，所以還不清楚運動員是否患有CTE。）
「我們樂觀地認為，我們正在接近尋找CTE的生物標記物，這將使研究人員能夠研究[tau]如何影響大腦功能，」高級研究人員說作者Carmela Tartaglia博士，多倫多大學Tanz神經退行性疾病研究中心副教授。[關於慢性創傷性腦病的5個事實]
患有CTE的人更容易患痴呆症、人格障礙或行為問題，盡管還不完全清楚CTE是如何影響大腦的。
這項新的研究包括22名加拿大男性，都是前職業運動員，平均年齡56歲。他們都經歷過多次腦震盪。研究還包括非運動員：12名阿爾茨海默病患者和5名健康人作為對照。
研究人員測試了參與者的腦脊液tau水平，並進行了腦成像掃描和神經心理檢查，其中包括測試執行功能。
研究人員發現，22名前運動員中有12名（54%）的tau水平高於正常水平。tau水平升高的運動員的tau水平高於健康人，但低於阿爾茨海默病患者。
更重要的是，tau水平升高的運動員在執行功能測試中得分較低，執行功能測試評估注意力、記憶，以及組織和計劃技巧-比tau水平正常的運動員。tau水平升高的個體的平均測試分數為46，而tau水平正常的個體的平均測試分數為62，這些較低的分數可能表明CTE，研究說，
「我們確實觀察到tau水平升高的受試者在執行功能測試中的表現比那些水平正常的受試者差，」Tataglia告訴《生活科學》反復的腦震盪肯定會使大腦處於危險之中。
此外，大腦掃描顯示tau水平升高的個體大腦白質存在差異，Tartaglia補充說。這些變化也可以在CTE患者的屍檢中看到。然而，並不是所有經歷過多次腦震盪的運動員都能提高tau水平。塔塔格里亞說，還需要進一步的研究來找出原因。」這可能是遺傳或環境因素造成的，但肯定還需要更多的研究來確定是什麼使某些個體更易受傷害，」她說，
紐約曼哈塞特北岸大學醫院神經營養管瘤主任傑米·蘇·烏爾曼博士，她同意塔塔格里亞的觀點，即發現一種可能的CTE生物標記物是有希望的。然而，她強調需要進行更多的研究，特別是有更多參與者的研究。
新研究的局限性包括樣本量小和參與者中缺乏女性。
大多數關於CTE生物標記物的研究都包括一個 *** a「所有的參與者，所以很難得出結論，」烏爾曼告訴現場科學未來的研究還需要包括更廣泛的沒有經歷腦震盪的運動員，以及那些參加不太可能發生腦震盪的運動的人。
大腦有CTE的10件事你不知道關於大腦的10件事我們在2018年學到了關於大腦的10件事最初發表在《生活科學》上。
⑵ 失智症及早就醫 有助減緩退化
83歲的曾老先生因為近半年來記憶力持續的減退，對於自己說過的話、做過的事，完全忘記，並會一再地詢問不久前才發生的事情，同時，到陌生的環境顯得不安，常分不清楚時空、無法正確辨認人物、認識環境等，有時候還變得多疑與猜忌等等，去年十二月底由太太帶到神經科門診，被診斷為 阿茲海默失智症 。
大林慈濟醫院神經內科傅進華醫師表示，雲嘉地區老年人口偏高，但失智症問題過去卻較未受到重視。
失智症在 中重度之前 治療較為有效，但初期失智症常會被視為正常老化現象而忽略，錯失治療良機。
初期失智症最明顯的症狀是記憶力減退，近期發生的事記不得，會一直重復講過去發生的事，通常家庭關系較為緊密者，比較容易在早期察覺問題，及時就醫，由醫師根據患者判斷力、計算能力等進行綜合判斷，確認其是否罹患失智症。
傅進華說，更進一步的症狀是原本日常生活常做的事情，突然不會做了，例如忘了怎麼刷牙、洗臉，或是開了瓦斯卻不記得關等，此時若是警覺，至醫院就醫還來得及。但若是已經變得疑神疑鬼、有被害妄想、幻聽、找不到路回家等症狀，已屬中重度，需要以葯物控制其混亂的情緒。
傅進華表示，失智症可分為僅是大腦神經細胞退化的阿茲海默症，或是其他腦部器質性病變（腦中風、水腦、感染或腫瘤）所引起的失智症。
由於曾太太從種種症狀觀察，認為丈夫可能有老年痴呆，因此帶他來求診。經過詳細病史的詢問與簡單的神經學檢查，認定曾老先生罹患了失智症，接著再進行智能評估、腦部電腦斷層掃描、血液常規檢查、甲狀腺功能檢查等。結果顯示，曾老先生的智能評估分數只有19分（滿分30分），屬於中度失智症，而電腦斷層掃描與抽血檢查結果都正常，因此診斷為阿茲海默失智症。
綜合曾先生的病歷與檢查結果，傅進華醫師幫曾先生向健保局申請阿茲海默症特殊治療用葯，並通過審核，讓他開始接受治療，希望減緩退化並恢復部分大腦神經功能，同時也提供曾太太相關的醫學知識，以利其照護罹病的丈夫。
大林慈濟醫院已開設失智症特別門診，希望協助早期失智症患者正確診斷，及時接受治療。傅進華醫師表示，失智症患者若能及早接受治療，可以減緩退化程度，改善失智症狀，恢復至一般老化的退化程度。
<本專欄反映專家意見，不代表本社立場>
⑶ 什麼是海默綜合症
奧滋海默綜合症
德國醫生奧滋海默於一個世紀前首次描述了於21世紀將對人類造成重大威脅的「奧滋海默綜合症」。我們平時也稱此病為「老年性痴呆症」( 實際上， 大多數老年性痴呆是由「奧滋海默綜合症」引起的 )。隨著世界人口(尤其在發達國家)的高齡化，這種病正以驚人的速度發展。據稱，如果人類不能找到對他的有效控制辦法，25 年以後，它會超過癌症，令人類束手無策。
1906年，德國神經病理學家阿洛依斯·奧滋海默(ALOIS ALZHEIMER)在檢查一位叫奧卡斯特德(AUGUSTED)的55歲女性死亡病人的大腦切片時發現有異常「沉澱物」沉積在腦組織，該患者死於精神病院。對於這一新發現的，不知原因的病例，醫學界命名為——奧滋海默綜合症。
一個世紀過去了，人類仍舊沒有找到治療這種疾病的辦法，可喜的是，在尋找病因上有了很大的突破。關於「奧滋海默綜合症」的病因，目前仍有爭論，但是，以下幾位科學家的貢獻，人們是不會忘記的。第一位是鄧尼斯·西爾科醫生(DR.DENNIS SELKOE)。他提出，當年奧滋海默醫生發現的大腦沉積物實際上是一種叫做BETA-澱粉酶的粘蛋白物質。此種物質一但沉積於腦組織，就會無修止地破壞腦神經細胞元，導致腦組織的萎縮。第二位是愛因斯坦大學的神經學教授，彼得·戴維斯(PRO.PETER DAVIES)。他給他的理論取了一個很奇怪的東方名字--「道家」理論(TAUIST)，雖然他自己是個羅馬天主教徒。他認為，一種叫做「道」(TAU)的腦神經細胞內微傳導系統，在結構正常時，使腦神經沖動得以正常地傳導，但是這種結構一但遭到各種原因的破壞，它就發生形態上的扭曲 ( 好象正常的鐵路軌道被「游擊隊」撬成了一堆廢鐵)。結果是，腦神經沖動得不到傳播，腦細胞也廢了。以上兩種原因好象只看到腦細胞死亡的過程和結果，還是不知道禍首是誰。
1992年，另一位科學家站了出來，他是美國杜克大學的阿蘭·羅瑟斯醫生 ( DR. ALLEN ROSES )，他站出來挑戰鄧尼斯·西爾科的BETA-澱粉酶理論。他說：「 親愛的鄧尼斯，你所說的那些個 BETA - 澱粉酶只是一些墓碑。是的，它們標明了死亡腦細胞的位置，但絕不是奧滋海默症的真正病因。」阿蘭·羅瑟斯和他的妻子領導的一個研究小組發現，在人類細胞第19 對染色體上的 APOE4 基因是造成奧滋海默症的真正病因之一，它占據了65%發病者的基因，攜帶此基因的人發生奧滋海默症的可能性比非攜帶者高三倍。當然，並不是所有攜帶 APOE4 基因的人都會發展成為奧滋海默症，但是，此種基因的發現對日後的預防和早期診斷具有很大意義。另外的造成奧滋海默症的基因還包括人類細胞第12對染色體上的AZM基因，第21對染色體上的APP 基因，第14對染色體上的PRESENILIN-2 等等，但是他們占據的發病率很小。目前還沒有發展出有效的方法在臨床上測定這些基因。
據報載，最近加拿大的一個研究小組稱他們研究出一種臨床測定盒，可以用於奧滋海默症的診斷，並且將與德國的著名制葯廠合作生產。但是任何樂觀的預測都為時過早。最重要的早期診斷者是和病人朝夕相處的親人。里根的女兒在回憶她父親患病過程時寫道：「我第一次警覺到父親的記憶力出了問題是在1993年的一次家庭宴會上。我告訴爸爸，我相當喜歡他早年在好萊塢拍的一部影片《戰俘》里的表演。記得我小時候爸爸常常津津樂道於這部影片。可是那天在宴會上，他盯著我看了老半天，然後說：『瑪妮，我並沒有演過這部電影。』一年以後，醫生診斷出我爸爸患了奧滋海默綜合症。」
早期症狀為記憶力突然嚴重減退。有的人明明每天走同一條路送孫子上學，某一天回家突然硬是找不著家門。有的人明明昨晚開車回家，今天早上就是滿屋找不著汽車鑰匙，而且天天如此。有人明明去商店買熱帶魚回家來養，可一回到家裡就把魚放進了電冰箱……還有的症狀包括：無端地懷疑配偶不忠，無端地懷疑別人會加害與他/她，失去作簡單家務，自己穿衣，認數目的能力，對周圍的人和事務失去了熱情和興趣，有時會無端地哭鬧。對這樣的老人，不要隨便說有精神病，可能是奧滋海默的早期症狀，帶他/她去看神經科醫生，而不是去精神病院。
不過，應當補充說明的是，大約90%以上的老年性痴呆源於奧滋海默症，但是也有其他原因可以導致老年性痴呆症，象重度精神抑鬱，維生素缺乏，顱內感染，頭部受傷，高血壓等。隨著更多的人口向高齡邁進，尤其是所謂的「嬰兒潮」一代，科學家正在和奧滋海默症賽跑。目前取得較大成果的是對BETA-澱粉酶蛋白沉積物和維護「道」( TAU )的通暢挑戰。去年，彼得。戴維斯和哈佛大學的陸光平醫生 (DR. KUN PING LU， 譯音 )，宣布，他們發現了維護「道」通暢的酶。對抗 APOE4 基因的基因治療可能會完全改變奧滋海默症肆虐人類的進程，科學家們對此抱有很大的希望。
⑷ 第三代試管現在可以篩查哪些疾病
第三代試管嬰兒可以篩查哪些疾病？
Addison病、腎上腺腦白質營養不良、腎上腺發育不良、血球蛋白血病 、血球蛋白血病、眼部白化病 、白化病—耳聾綜合征、Wiskott-Aldrich綜合征、Alport綜合征、釉質生長不全、釉質生長不全 、遺傳性低色素性貧血、血管角質瘤Fabry病、先天性白內障、小腦共濟失調、小腦共濟失調、擴散性腦硬化、腓骨肌萎縮症、無脈絡膜症、脈絡膜視網膜、色盲、膽囊纖維化和血友病是做第三代試管嬰兒常見病、腎源性尿崩症、尿崩症、先天性角化不良、外胚層發育不全、Ehlers-Danlos綜合征、面生殖發育不全、局灶性皮膚發育不良、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏症 、糖原貯積、性腺發育不全(xy女性類型)、慢性肉芽腫病 、血友病A、血友病B、腦積水、低磷酸血性佝僂病、魚鱗癬 、色素失節症;
Kallmann綜合征 、Spinulosa毛囊角化病、Lesch-Nyhan綜合症、Lowe(眼腦腎)綜合症 、視網膜黃斑營養不良、Menkes綜合症、智力遲緩，唐氏綜合征做先天唐篩有用，第三代試管嬰兒還可查很多智障47智力遲緩(FRAXE 型)、智力遲緩(MRXI型) 、小眼症 、黏多糖貯積病II(Hunter綜合征)、肌營養不良(Becker型)、肌營養不良(Duchenne型)、肌營養不良(E-D 型)、肌小管肌病 、先天性靜止性夜盲症 、Norrie』s(假性神經膠質瘤)、眼球震顫(眼球運動的或抽動)、鳥氨酸甲醯轉移酶缺陷症、 口-面-指(趾)綜合症(第I類型)、感覺性聾症、感覺性聾症 、磷酸甘油酸激酶缺乏 、磷酸核糖焦磷酸合成酶缺乏、Reifenstein綜合症、視網膜色素變性、痙攣性麻痹、脊椎肌萎縮、遲發性脊椎骨骼發育不全、睾丸女性化綜合征、遺傳性血小板減少症、甲狀腺素-結合球蛋白缺乏或變種、Xg血型系統...
注意!丁克阻斷遺傳無疑是沒有辦法的辦法，而如果只是存在染色體異常攜帶，或者以上的遺傳疾病，那麼是可以通過第三代試管嬰兒對胚胎進行取樣做PGD/PGS基因篩查來阻斷的，所以對於有過遺傳病史，L產史，多次試管失敗，或者有過患病兒出生的家庭而言，優生優育一定要做好相關檢查，以及育兒選擇，避免患病兒的出生。
雖然說目前的基因篩查可以篩查一定的疾病，做到目前科學醫學技術上的優生優育。但是並不能解決復雜的多基因遺傳疾病，基因突變等遺傳問題，所以並不是所有的遺傳疾病都能順利的通過第三代試管嬰兒PGD/PGS基因篩查來阻斷。
⑸ 阿爾茨海默氏症: 「三重作用」糖尿病葯物顯示承諾作為治療
英國和中國的科學家發現，一種新型的2型糖尿病葯物可以保護大腦免受阿爾茨海默病的損害，在老鼠身上進行檢測。
研究人員解釋了「三重作用」葯物是如何導致基因工程改造人類阿爾茨海默病的小鼠記憶力下降的顯著逆轉。
研究負責人，英國蘭卡斯特大學（Lancaster University）衛生與醫學系教授ChristianH?lscher表示，這種新葯「有望成為治療慢性神經退行性疾病（如阿爾茨海默病）的新療法」
阿爾茨海默氏症是一種腦萎縮症，占痴呆症病例的50-75％，這是人們逐漸失去思考，記憶，決策，交談和照顧自己的能力的一種狀況。
隨著疾病的發展，大腦會發生生化和化學變化，特定區域隨著神經細胞或神經元的死亡而萎縮。
目前尚不清楚阿爾茨海默病的確切原因，但是對受影響的腦組織的顯微鏡檢查顯示出兩個特點：稱為「斑塊」和「纏結」的蛋白質片段的異常聚集。
目前的治療並沒有真正的區別
隨著人口老齡化，阿爾茨海默病人數正在迅速增加。在2015年，全世界估計有4680萬人患有痴呆症，預計到2050年這一數字將超過1.3億。
在美國 - 阿爾茨海默氏症是目前第六大死因 - 估計有500萬人患有阿爾茨海默病。預計到2050年這一數字將上升到1600萬，同時成本大幅上升。
對美國來說，2017年阿爾茨海默氏症和其他痴呆症的成本估計為2590億美元，預計到2050年將上升到1.1萬億美元。
⑹ 老年人行動緩慢是什麼病的前兆，我母親70
一般老年人的行動遲緩，大腦反應減慢，記憶力減退常見於阿爾茨海默症，也就是人們常說的老年痴呆症。建議：鑒於您家老人的情況，而且有腦供血不足的病史，首先要考慮阿爾茨海默症。此症的治療葯有：醯胺類中樞興奮葯如吡拉西坦，茴拉回坦等；乙醯膽鹼酯酶抵制劑，如多奈哌齊，利斯的明，加蘭他敏，石杉鹼甲等葯；以及谷氨酸受體拮抗劑如美金剛。