1. 右手手腕疼肌無力是怎麼回事
右手肌無力一般可以分為三種情況，具體如下：
1、常見的右手肌無力如合並右下肢肌無力，即右側肢體無力時，最常見為顱腦性疾病，比如中風、腦炎、顱腦外傷、顱內腫瘤等引起；
2、右手肌無力可以是頸椎病的表現，如右手無力伴有麻木、肌肉震顫，嚴重時甚至可出現肌肉萎縮，是頸椎病早期的表現；
3、右手無力的表現也可能是肌肉病變，比如多發性肌炎等肌肉疾病可出現右手肌無力，一般還可合並有肌肉疼痛、肌肉萎縮等情況。
故去醫院就診的時候，醫生會建議進行頭部CT、頸椎磁共振、肌電圖檢查，通過以上檢查，醫生可以判斷到底是顱內病變、脊髓病變，還是肌肉本身的病變。
2. 肌無力怎麼可以檢查出來
a.血常規、尿常規、血肝功能、乙型肝炎5項指標、血沉。
b.血清AChR抗體測定：實驗室檢查可見2／3的患者血清免疫球蛋白增高。大多數患者的血清中，乙醯膽鹼受體(AchR)抗體增高。
c.胸部X線片：胸部X片、胸腺X片常可見胸腺增生或胸腺腫瘤。
d.肌電圖：肌電圖檢查可見肌肉動作電位振幅降低，單纖維肌電圖可見纖維間興奮傳遞延緩或阻斷。
e.胸腺CT。
你是學習壓力太大了吧，注意休息。去醫院檢查最好空腹，化驗血。再有就是不要去廁所，也許醫生會讓你化驗尿常規，或者有其他檢查。祝你健康，學習進步啊！
重症肌無力概述重症肌無重症肌無力（MG）是一種慢性自身免疫性疾病，因神經、肌肉接頭間傳遞功能障礙所引起。本病具有緩解與復發的傾向，可發生於任何年齡，但多發於兒童及青少年，女性比男性多，晚年發病者又以男性多。臨床表現為受累橫紋肌易於疲勞，這種無力現象是可逆的，經過休息或給予抗膽鹼脂酶葯物即可恢復，但易於復發
2.
臨床表現
各種年齡組均發生、但多在15-35歲，男女性別比約1：2。起病急緩不一，多隱襲，主要表現為骨骼肌異常，易於疲勞，往往晨起時肌力較好，到下午或傍晚症狀加重，大部分患者累及眼外肌，以提上瞼肌最易受累及，隨著病情發展可累及更多眼外肌，出現復視，最後眼球可固定，眼內肌一般不受累。此外延髓支配肌、頸肌、肩胛帶肌、軀干肌及上下肢諸肌均可累及，講話過久，聲音逐漸低沉，構音不清而帶鼻音，由於下頜、軟鄂及吞咽肌、肋間肌等無力，則可影響咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困難。症狀的暫時減輕、緩解、復發及惡化常交替出現而構成本病的重要物征。根據受累肌肉范圍和程度不同，一般分為眼肌型、延髓肌受累型及全身型，極少數暴發型起病迅速，在數天至數周內即可發生延髓肌無力和呼吸困難，各型之間可以合並存在或相互轉變。兒童型重症肌無力指新生兒至青春期發病者，除個別為全身型外，大多局限為眼外肌。
重症肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙醯膽礆受體減少而出現傳遞障礙的自家免疫性疾病。臨床主要特徵是局部或全身橫紋肌於活動時易於疲勞無力，經休息或用抗膽礆酯酶葯物後可以緩解。也可累及心肌與平滑肌，表現出相應的內臟症狀。重症肌無力少數可有家族史（家族性遺傳重症肌無力）。
重症肌無力屬於自身免疫性疾病，這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性，緩解與惡化交替，大多數病人經過治療可以達到臨床痊癒（即病人的臨床症狀和體征消失，和正常人一樣能正常生活、學習、工作，並停止一切治療重症肌無力的葯物）。
有的患者可有一個長時間的緩解期，但本病患者往往由於精神創傷、全身各種感染、過度勞累、內分泌失調、免疫功能紊亂、婦女月經期等等多種因素而復發或加重病情，因此，重症肌無力症狀的反復性成為本病的特點。只有認識到這一點，了解引發症狀反復的誘因，才能採取相應的預防措施和積極治療，從而避免或減少重症肌無力症狀的反復。
症狀通常晨輕晚重，亦可多變。病程遷延，可自發減輕緩解。感冒、情緒激動、過勞、月經來潮、使用麻醉、鎮痛、鎮靜葯物、分娩、手術等常使病情復發或加重。
過度悲傷、生氣、感冒、急性支氣管炎、妊娠或分娩等都可加重肌無力症狀。某些抗生素、如粘菌素、鏈黴素、卡那黴素等葯物均有加重肌無力之作用，應當注意。若因感染或用葯不當等引起全身肌無力、吞咽困難、喝水嗆咳或伴胸悶、氣短等症狀時，應及時就醫和診治。
3.影像診斷電診斷:肌電圖檢查：MG病人肌電圖檢查肌肉收縮力降低，振幅變小，低頻極限尺神經重復刺激電位逐漸衰減，單纖維肌電圖檢查可見肌纖維間興奮傳遞不一致或傳導阻滯現象CT或MRI檢查：提示有胸腺增生肥大或胸腺腫瘤。
4.
重症肌無力病因
重症肌無力是人類疾病中發病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神經肌肉接頭突觸後膜上的乙醯膽鹼受體受累，由乙醯膽鹼受體抗體介導的體液免疫、T細胞介導的細胞免疫依賴性、補體參與的自身性疾病，胸腺是激活和維持重症肌無力自身免疫反應的重要因素，某些遺傳及環境因素也與重症肌無力的發病機制密切相關。(1)外因—環境因素
臨床發現，某些環境因素如環境污染造成免疫力下降；過度勞累造成免疫功能紊亂；病毒感染或使用氨基糖苷類抗生素或D—青黴素胺等葯物誘發某些基因缺陷等。
(2)內因—遺傳
近年來許多自身免疫疾病研究發現，它們不僅與主要組織相容性抗原復合物基因有關而且與非相容性抗原復合物基因，如T細胞受體、免疫球蛋白、細胞因子、凋亡等基因有關。
(3)重症肌無力患者自身免疫系統異常
臨床研究發現，本病患者體內許多免疫指標異常，經治療後臨床症狀消失但異常的免疫指標卻不見改變，這也許是本病病情不穩定，容易復發的一個重要因素。
5病理診斷重症肌無力的病理學形態包括肌纖維、神經肌肉接頭及胸腺三大部分。
1、肌纖維變化：病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主，此現象稱為淋巴漏；在急性重症病中，肌纖維有凝固性壞死，伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出；晚期肌纖維可有不同程度的失神經性改變，肌纖維細小。
2、神經肌肉接頭處的改變：神經肌肉接頭部的形態學改變是重症肌無力病理中最特徵的改變，主要表現在：突觸後膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。
3、胸腺的改變：重症肌無力中約有30％左右的患者合並胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺組織發生中心增生。腺瘤按其細胞類型分為：淋巴細胸型，上皮細胞型，混合細胞型，後兩種常伴重症肌無力。
6.重症肌無力的療效判定標准
(1)記分標准
某教授首次提出臨床絕對記分和相對記分的概念，以臨床絕對記分的高低反映重症肌無力病人受累肌群肌無力和疲勞的嚴重程度；以臨床相對計分來做病情的比較和療效的判定。臨床相對記分：(治療前臨床絕對記分總分-治療後臨床絕對記分總分)／治療前臨床絕對計分總分。
臨床相對記分>95％者定為痊癒，80％～95％為基本痊癒，50％～80％為顯效，25％～50％為好轉，<25％為無效。
(2)一般標准
臨床痊癒：臨床症狀和體征消失，能正常生活、學習和工作，停用一切治療重症肌無力的葯物，3年以上無復發。
臨床近期痊癒：臨床症狀和體征消失，能正常生活、學習和工作，停用一切治療重症肌無力的葯物或葯量減少3／4以上，1個月以上無復發。
顯效：臨床症狀和體征有明顯好轉，能自理生活、堅持學習或輕工作，治療重症肌無力葯物的葯量減少1／2以上，歷時一個月以上無復發。
好轉：臨床症狀和體征有好轉，生活自理能力有改善，治療重症肌無力的葯物用量減少1／4以上，歷時一個月以上無復發。
無效：臨床症狀和體征無好轉，甚至有惡化。
7.
編輯本段檢查化驗
1.血、尿及腦脊液常規檢查均正常。部x線片可見15%的MG患者，尤其是年齡大於40歲者有胸腺瘤，胸部CT可發現除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。
2.可疑MG可進行甲狀腺功能測定。
3.血清自身抗體譜檢查
(1)血清AchR-Ab測定：MG患者AchR-Ab滴度明顯增加，國外報道陽性率70%～95%，是一項高度敏感、特異的診斷試驗。全身型MG的AChR—Ab陽性率為85%~90%。除了Lambert—Eaton綜合征患者或是無臨床症狀的胸腺瘤患者，或是症狀緩解者，一般無假陽性結果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除後的緩解期患者，甚至有嚴重症狀者，可能測不出抗體。抗體滴度與臨床症狀也不一致，臨床完全緩解的患者其抗體滴度可能很高。肌纖蛋白抗體(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白抗體)也可見於85%胸腺瘤患者，也是某些胸腺瘤患者的最早表現。血清學異常也有一定意義。抗核抗體、類風濕因子、甲狀腺抗體患者比正常者多見。
(2)不建議將AchR結合抗體(AchR-binging Ab)作為篩選試驗，該抗體或橫紋肌自身抗體也見於13%的Lambert-Eaton肌無力綜合征病人。
(3)肌纖蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白)抗體見於85%的胸腺瘤患者，是某些胸腺瘤早期表現。
1.肌疲勞試驗(Jolly試驗) 受累隨意肌快速重復收縮，如連續眨眼50次，可見眼裂逐漸變小;令病人仰卧位連續抬頭30～40次，可見胸鎖乳突肌收縮力逐漸減弱出現抬頭無力;舉臂動作或眼球向上凝視持續數分鍾，若出現暫時性癱瘓或肌無力明顯加重，休息後恢復者為陽性;如咀嚼肌力弱可令重復咀嚼動作30次以上，如肌無力加重以至不能咀嚼為疲勞試驗陽性。
2.抗膽鹼酯酶葯(anticholinesterase drugs) 騰喜龍試驗和新斯的明試驗診斷價值相同，用於MG診斷和各類危象鑒別。
(1)騰喜龍(tensilon)試驗：騰喜龍(乙基-2-甲基-3-羥基苯氨氯化物)也稱依酚氯銨(edrophonium)。試驗前應先對特定腦神經支配肌如提上瞼肌和眼外肌進行肌力評估，對肢體肌力進行測量(用握力測定儀)，重症患者應檢查肺活量。
騰喜龍10mg稀釋至1ml，先靜脈注射2mg(0.2ml)，若無不良反應且45s後肌力無提高，將剩餘8mg(0.8ml)約1min緩慢注入。副反應包括輕度毒蕈鹼樣反應(muscarinic effect)，如惡心、嘔吐、腸蠕動增強、多汗及多涎等，可事先用阿托品0.8mg皮下注射對抗。結果判定：多數患者注入5mg後症狀有所緩解，若為肌無力危象，呼吸肌無力在30～60s內好轉，症狀緩解僅持續4～5min;若為膽鹼能危象會暫時性加重並伴肌束震顫;反拗性危象無反應。判定騰喜龍試驗陽性應包括客觀的肌收縮力增強、瞼下垂和復視等明顯減輕或消失。
(2)新斯的明(neostigmine)試驗：甲基硫酸酯新斯的明(neostig mine methylsulfate)是人工合成化合物，化學結構與毒扁豆鹼相似。該試驗有時較騰喜龍試驗更可取，因作用時間長，對結果可進行精確和重復的評定。1～1.5mg肌內注射，可提前數分鍾或同時肌內注射硫酸阿托品(atropine sulfate)0.8mg(平均0.5～1.0mg)，對抗毒蕈鹼樣副作用及心律不齊。結果判定：通常注射後10～15min症狀改善，20min達高峰，持續2～3h，可仔細評估改善程度。注意事項參照騰喜龍試驗。
3.肌電圖檢查 低頻(1～5Hz)重復神經電刺激(repetitive nerve stimulation，RNS)：是常用的神經肌肉傳導生理檢查，是檢測NMJ疾病最常用方法。2～3Hz低頻重復電刺激周圍神經引起支配肌肉動作電位迅速降低，由於NMJs局部Ach消耗，導致EPPs降低。
4.病理學檢查 診斷困難的病人可作肌肉活檢，電鏡下觀察NMJ，根據突觸後膜皺褶減少、變平坦及AchR數目減少等可確診MG。
8.並發症
重症肌無力可合並其他疾病，例如類風濕性關節炎、全身紅斑狼瘡、多肌炎、 Sjogren綜合征，潰瘍性結腸炎等自身免疫性疾病；合並維生素B12缺乏，甲狀腺疾病，糖尿病，甲狀旁腺疾病，腎上腺疾病和白斑等，被認為是多腺體衰竭綜合征的一部分。這些可能有遺傳的因素，基於他們與組織相容性的抗原有聯系，非凡是HLA-AI、A8、Dw3，這些成為自身免疫性疾病的危險因素，在某一病人，一次非凡的接觸可引起不正常的反應。這個推論是根據研究單卵雙生同胞胎的資料，發現只有其中一位嬰兒患重症肌無力。
重症肌無力病人有甲狀腺功能障礙。有時，難以區分重症肌無力症狀還是甲狀腺疾病的症狀，因為兩者可引起近端腩體無力和眼症。甲狀腺病主要是內分泌疾患，而重症肌無力更多的是免疫性或遺傳性疾病。所有甲狀腺病，包括甲狀腺腫、粘液水腫、Graves 病和橋木甲狀腺炎都可合並肌無力。
3. 早期肌無力應如何確診
肌無力通常常見的疾病是重症肌無力。對於重症肌無力症狀，主要包含從臨床症狀上進行辨別，還有臨床實驗室的檢查。從臨床症狀上，早期可以表現幾方面：第一方面，有些患者表現為眼瞼下垂、瞼肌無力的表現。有的患者可能表現為近端肌肉無力，表現為朝輕暮重的臨床發作特點。一旦懷疑重症肌無力，應該進行及時的臨床實驗室檢查，簡單的檢查，包括重復疲勞試驗，觀察肌無力的程度。還包括臨床實驗室檢查，比如影像學檢查，常用的有，比如胸腺CT，必要的頭部CT檢查，還有肌電圖檢查，也包括實驗室乙醯膽鹼受體抗體的檢查，從臨床表現和實驗室輔助檢查方面，進行綜合的判斷。
4. 肌無力怎麼治療最好
肌無力的治療，主要有葯物治療和手術治療、血漿置換三種方法，具體如下所述：
葯物治療是首選方法，應用最廣泛，療效最確切。在葯物治療不能取得滿意療效的時候，可以選擇手術治療或血漿置換。葯物治療包括三類，第一類是膽鹼酯酶抑制劑，如嗅吡斯的明和溴新斯的明，輔助用葯氯化鉀和麻黃鹼可以加強膽鹼酯酶抑制劑的作用；第二類是腎上腺皮質激素，如甲潑尼龍、地塞米松、潑尼松等，前半個月大劑量激素沖擊，隨後改為口服，或者是從小劑量開始，逐漸遞增，直到症狀穩定，維持一周後，再逐漸減量，以最小劑量維持；第三類是免疫抑制劑，如環磷醯胺、硫唑嘌呤等，適用於激素治療無效或不能耐受的患者，或者有激素應用禁忌症者，但是這類葯副作用較大。
手術治療，主要是切除肥大的胸腺，也就是去除導致患者自身免疫反應的始動抗原，減少參與自體免疫反應的T細胞、B細胞和細胞因子。對於不適合做胸腺切除術者，可予以胸腺深部鈷60放射治療。
血漿置換，主要是針對難治性重症肌無力和危象患者，通過正常人血漿或血漿替代品置換患者的血漿，能清除患者血漿中乙醯膽鹼抗體、補體和免疫復合物。該療法起效快，但是療效持續時間短，容易復發，且副反應大。
5. 肌肉萎縮怎麼治療
肌肉萎縮根據它的病因往往有不同的治療方法：葯物治療，神經科的一些肌肉病、炎症性疾病、重症肌無力，這些就需要激素、免疫制劑、營養神經的葯物來治療；康復治療，對於一些遺傳性的肌肉萎縮病人，就需要理療、按摩、運動等康復治療；手術治療，對於一些外科引起的肌肉萎縮。
6. 重症肌無力怎麼檢查啊
重症肌無力目前的檢查方法主要有：
1、肌電圖：重復刺激患者的尺神經、正中神經或副神經，90%病人會顯示陽性結果；
2、乙醯膽鹼受體抗體檢測：送檢血液標本；
3、胸腺CT檢查：了解胸腺有無增生，有無合並胸腺瘤；
4、其他檢測：甲狀腺功能檢查、T檢測，因有些重症肌無力患者可合並甲狀腺功能亢進，所以有時需進行甲狀腺功能檢查。
7. 肌無力的檢查方式有什麼
?肌無力是一種常見的疾病，給患者的生活和工作都帶來諸多的影響，一定要及時的發現並治療才能避免其危害，了解肌無力的檢查方法可以治療疾病帶來幫助。那麼，?接下來我們的權威專家就針對肌無力的檢查給大家進行詳細的介紹。?1、看症狀。有經驗的大夫可以根據重症肌無力患者的外在症狀而判斷是不是重症肌無力。以受累骨骼肌易疲勞性及無力狀態為特點，朝輕夕重，休息後減輕，多次活動後加重。無肌萎縮及感覺障礙。多數在20~30歲起病。全身型：全身骨骼肌均有不同程度的受累，重者呼吸肌無力出現呼吸、咳痰困難而危及生命.據主要受累部位不同分三型，部分為混合型。(1)眼肌型：眼瞼下垂，斜視，復視等。(2)延髓肌型：聲音低下，構音不全，吞咽困難，飲水咳嗆。重症者尚有咀嚼肌無力以及進食困難，面部肌無力。2、進行檢查或試驗。通過儀器的檢查和試驗進行診斷效果會更好一些，也更容易確診。(1)疲勞試驗：受累肌群做快速，重復動作後出現疲勞，休息後有改善。(2)抗膽鹼酯酶葯物試驗，可助診斷。(3)點刺激試驗，以感應電持續刺激受勛肌肉，短時幾十年內沒有收縮，為肌無力反應，可住診斷。肌電圖：肌電圖常是有助於診斷的，但若病人正在服用抗膽鹼酯酶劑則可能造成誤導。?看完上面專家對於肌無力的診斷檢查方法的回答，相信您已經對此有所了解了。只有在生活中及時的進行診斷，才能早日發現病情進行治療，早日康復。zz037
8. 肌無力手無力
肌無力臨床表現為全身骨骼肌肉均可受累，但以眼外肌受累最為常見。眼外肌受累具體表現為眼瞼下垂、復視等，或全身肌肉同時受累，疲勞後加重，休息後部分恢復，朝輕夕重。受累肌群的范圍和程度變異很大。
實驗室檢查可見2/3的患者血清免疫球蛋白增高。大多數患者的血清中，乙醯膽鹼受體(AchR)抗體增高。胸部X片、胸腺X片常可見胸腺增生或胸腺腫瘤。肌電圖檢查可見肌肉動作電位振幅降低，單纖維肌電圖可見纖維間興奮傳遞延緩或阻斷。
西醫對肌無力的治療主要是應用抗膽鹼酯酶葯物及免疫抑制劑。抗膽鹼酯酶葯物有新斯的明、吡啶斯大林明、酶抑寧或稱美斯的明，這些葯物的副反應有瞳孔縮小、多口水、出汗、腹痛、腹瀉等，可以同時服用阿托品以對抗。免疫抑制劑主要有皮質類固醇激素及環磷醯胺等。手術療法適合於胸腺瘤患者。
如果肌無力累及延髓肌、呼吸肌而使機體不能維持正常通氣功能，進入危險狀態，稱為肌無力危象，這時最主要的措施是保持呼吸道通暢，應盡早作氣管切開或鼻腔插管，放置鼻飼導管和輔助呼吸，另外應預防肺部感染和消化道出血。本病在中醫學中屬於"痿證"的范疇。
折疊編輯本段發病原因
近年來根據超微結構的研究發現，肌無力主要是突觸後膜乙醯膽鹼受體(AChR)發生的病變所致。
很多臨床現象也提示此病和免疫機制紊亂有關。
肌無力是一種影響神經肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發病機理目前仍不明確，但是有關該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關肌無力與胸腺的關系，以及乙醯膽鹼受體抗體在肌無力中的作用，且大量的研究發現，肌無力患者神經肌肉接頭處突觸後膜上的乙醯膽鹼受體(AchR)數目減少，受體部位存在抗AchR抗體，且突觸後膜上有IgG和C3復合物的沉積。
並且證明，血清中的抗AchR抗體的增高和突觸後膜上的沉積所引起的有效的AchR數目的減少，是本病發生的主要原因。而胸腺是AchR抗體產生的主要場所，因此，本病的發生一般與胸腺有密切的關系。所以，調節人體AchR，使之數目增多，化解突觸後膜上的沉積，抑制抗AchR抗體的產生是治癒本病的關鍵。
肌無力屬於自身免疫性疾病，這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性，緩解與惡化交替，大多數病人經過治療可以達到臨床痊癒。
折疊編輯本段臨床表現
肌無力是一種病程長且難治的疾病，它不但給患者帶來身體與心理上的痛苦，同時也給家庭和社會帶來很大的負擔。肌電圖臨床上會出現眼瞼下垂、復視、斜視，表情肌和咀嚼肌無力，還會引起表情淡漠、不能鼓腮吹氣等表現，延髓肌無力則出現語言不力、伸舌不靈、進食困難、飲食嗆咳等。本病的病因是全身性的，但影響的肌肉因有所側重就會出現不同的臨床表現。
肌無力具體的臨床表現:
肌無力在各種年齡組均可發生、但多在15-35歲，男女性別比約1:2.5。起病急緩不一，多隱襲，主要表現為骨骼肌異常，易於疲勞，往往晨起時肌力較好，到下午或傍晚症狀加重，大部分患者累及眼外肌，以提上瞼肌最易受累及，隨著病情發展可累及更多眼外肌，出出復視，最後眼球可固定，眼內肌一般不受累。
此外延髓支配肌、頸肌、肩胛帶肌、軀干肌及上下肢諸肌均可累及，講話過久，聲音逐漸低沉，構音不清而帶鼻音，由於下頜、軟鄂及吞咽肌、肋間肌等無力，則可影響咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困難。
肌無力的症狀的暫時減輕、緩解、復發及惡化常交替出現而構成本病的重要物征。根據受累肌肉范圍和程度不同，一般分為眼肌型、延髓肌受累型及全身型。
也有極少數暴發型起病迅速，在數天至數周內即可發生延髓肌無力和呼吸困難，各型之間可以合並存在或相互轉變。兒童型重症肌無力指新生兒至青春期發病者，除個別為全身型外，大多局限為眼外肌。
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9. 重症肌無力怎樣檢查
1、重復電刺激，重復神經電刺激為常用的，具有確診價值的檢查方法。用電極刺激運動神經，記錄肌肉的反應電位正負，若患者肌肉電位逐漸衰退，提示神經肌肉接頭處病變的可能。
2、胸腺ct和mrl可以發現胸腺增生或胸腺瘤。必要時要強化掃描，進一步明確。
3、新斯的明實驗，成年人一般用新斯的明一到一點五毫克肌注，若注射後十到十五分鍾症狀改善，三十到六十分鍾達到高峰，持續兩至3小時極，即為新斯的明試驗陽性。
4、單纖維肌電圖，機電圖示叫重復神經電刺激，更為敏感的神經肌肉接頭傳導異常的檢測手段。可以在重復神經電刺激，臨床症狀均為正常時，根據顫抖的增加，而發現神經肌肉傳導的異常，在所有肌無力檢查中靈敏度最高。
5、乙醯膽鹼受體抗體滴度的檢測，乙醯膽鹼受體抗體滴度的檢測對重症肌無力的診斷具有特徵性意義。百分之八十到百分之九十的全身型和百分之六十以眼肌型重症肌無力，可以檢測到血清乙醯膽鹼受體抗體，抗體滴度的與臨床的嚴重程度並不完全一致。
10. 肌無力能治好嗎
肌無力，現在是一種自身免疫性疾病，目前對它的發病機制，它的發病過程，現在大家了解的還是比較多的。它的治療，現在是可防可治的一種疾病，所以大家，得了這種病患者大可放心，通過葯物治療之後，患者基本上可以70%80痊癒，80%左右的患者，基本上能夠取得不錯的療效，可以進行正常的生活。
但是也有10%15%的患者可能會留下一些後遺症，有些肌無力的後遺症，還對生活造成一些影響。還有一些大概4%5%左右的患者，由於後面的肌無力危象，可能會引起臨床死亡。臨床基礎並不一樣，絕大部分病人病歷呢，絕大部分病人基本上都能得到很好的臨床基礎，只要治療規范及時的話，都能得到比較好的治療基礎。
肌無力屬於自身免疫性疾病的一種，而這類疾病大多無法完全治癒，只能說通過科學的治療能夠穩定病情。同時不同患者臨床表現也相差較大，這類疾病作為慢性疾病，治癒率很低，同時還容易合並胸腺瘤。所以肌無力患者，平時復查時也要對胸腺瘤進行篩查，一旦發現胸腺瘤要及時切除，否則可能會有不小的危害。
肌無力是一種慢性疾病，不僅病程長，而且復發率也特別高，反復的發作也非常容易讓患者精神上受到刺激，所以一定要注意休息，同時也要減輕心理上的負擔。在患者治療期間，最好避免頻繁換醫院，這樣對病情的恢復也非常不利。所以在治療起初就應該選擇比較正規的醫院，以及專業的醫師。