⑴ 心脏瓣膜关闭不严是怎么回事
是由于左房--室瓣环扩大，瓣叶穿孔、撕裂或腱索乳头肌延长或断裂等原因引起左心室收缩时二尖瓣关闭不严，左心室血液返流入左心房。长期慢性二尖瓣关闭不全，可使左心室排血量减少，大循环缺血，出现乏力、头昏等症状。左心房扩大，压力升高，肺静脉血回流障碍，压力升高，进而发生肺动脉高压。左心室先肥厚，心脏逐渐扩大，逐渐出现左心功能不全。患者感到心慌、气急、无力，工作能力，生活质量逐渐下降，严重者可危及生命。急性二尖瓣关闭不全(手术、外伤、机械瓣故障、生物瓣毁损)可致急性左心衰竭，病人很快发生心慌、气急、胸闷甚至神志不清或死亡。二尖瓣关闭不全较二尖瓣狭窄病情重，发展快，预后不良，应及早手术治疗。
⑵ “主动脉瓣关闭不全”和“主动脉瓣狭窄”是一回事吗请专家解答。
哦，介入治疗恐怕不行。
其实主动脉瓣狭窄和关闭不全是不一样的。主动脉瓣是左心室和主动脉之间的阀门，在心脏收缩时，主动脉瓣开放，这样左心室的血液向主动脉射出，在心脏舒张时，主动脉瓣关闭，这样防止主动脉内的血液返流到左心室。
您是主动脉瓣狭窄，主动脉瓣可能是因为先天后天因素（估计是后天因素，比如风湿性心脏病或者退行性钙化导致的）导致的狭窄。这样是主动脉瓣在该开放的时候开不大，那么射血困难大了，阻力多了，而不是在关闭的时候，没有完全关闭好导致血液返流的主动脉瓣关闭不全问题。
如果是先天性的或者是青少年，那么瓣膜还比较质地可以，介入手术，用球囊扩张效果是可以的，目前已经是比较推荐的。
但是，如果是成年人，那么瓣膜的状况比较差了，那么如果是介入治疗用球囊扩张的话，半年以后再狭窄的比例非常高大约在50%，越往后再狭窄越多，所以估计是不行的。 还有心外科主动脉瓣切开，也是这个同样的道理，近期效果可以，但是远期效果不佳。
所以，只有瓣膜置换了。
但是具体要看情况，选择时机，手术时机是无症状的病人，主动脉瓣口面积＜0.7cm*2收缩期跨瓣压力＞50mmHg 以上者，或者已经有了明显症状比如活动后明显的气急，所谓的劳力性呼吸困难，心绞痛，晕厥等情况，即使没有达到上述指标也是要及时进行瓣膜置换的。如果没有达到这样的情况那么可以内科治疗，但是要定期观察，特别是心脏超声波检查，及时了解情况了。
换瓣膜后一般是机械瓣因为生物瓣虽然不需要终身抗凝，但是生物瓣不牢靠，几年以后生物瓣会损坏，所以都是机械瓣，但是终身抗凝，这个需要定期到医院检测INR确实不方便。但是没有办法这个目前只有这个了。
具体医院是北京上海的很多三级甲等医院都可以做，效果是不错的，其他地方也有一些三甲医院能做的。
所以您是择期作换瓣膜的好。
哦即使没有发现钙化，那么也可能是其他的情况，我已经说过，只有青少年是可以介入治疗的，你就是从小就是这样的，但是过了很多年，那么介入时机也已经错过了，何况，还可能是其他原因的后天性的主动脉瓣狭窄呢。所以我看还是到时候换瓣膜了。
其实换机械瓣膜不是可怕的事情，但是比较麻烦，要不断的测定凝血酶原时间（国际标准化比率INR）。这个其实国际上很多病人都是在服用华法林钠的，比如慢性房颤病人，国际上多数是要服用华法林的，但是国内医生因为医疗环境条件不好，一般都不愿意给病人用而已。说穿了，不求有功，但求无过嘛。这个如果规范的使用，在医生的监测下，那么出血风险还是很小的。
而且，这个目前就是只有这个换瓣膜才是可取的手术。当然我强调了，是要择期，什么时候换也是一个关键点。
哦，医学上没有绝对的事情的，但是一般说来您已经到了成年，而经皮主动脉瓣球囊扩张能够使得主动脉瓣口面积扩大是有限的，所以如果是青少年那么是可以优先考虑的，您这个情况似乎有点难度，因为一般经皮主动脉瓣扩张能够使得瓣口面积也就达到1cm*2，( 1平方厘米）而正常的主动脉瓣口面积是3cm*2（3平方厘米）差距还是有点的。您自己看吧。
当然具体还是得看不同的情况，我也不能说死的，您可以到有关医院再去咨询一下的。
⑶ 二尖瓣狭窄
绝大多数二尖瓣狭窄是风湿热的后遗症。极少数二尖瓣狭窄为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄。
发病率
风湿性心脏病是我国最常见的一种心脏病，根据1961年国内各地综合资料的分析，占住院心脏病人总数44.2％～64．4％，南方地区略低于北方。在总数5769例中97.5％～100％累及二尖瓣，其中单纯二尖 病变占76．7％～90．9％。1982年，黄铭新等统计上海地区13032例风湿性心脏病中，有10257例累及二尖瓣瓣膜(78．7％)，其中属于单纯二尖瓣狭窄共有6233例，二尖瓣病变的一半以上(60．8％)。
近年来，由于加强了对风湿热病的防治0瓣膜疾病的发病率也相应下降。国内一组尸检报告，二尖瓣100％有病变，主动脉瓣48.5％有病变，三尖瓣心12.2％有病变。在这组病例中，联合瓣膜病变占到50％以上。
病因及发病机制
绝大多数二尖瓣狭窄是风湿热的后遗症。极少数二尖瓣狭窄为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。
正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。
单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发肺水肿。
病理变化
病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。
症状
通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10～20年逐渐丧失活动能力。
1.呼吸困难劳动力性呼吸困难为最早期的症状，主要为肺的顺应性降低所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房颤动等诱因时，可诱发急性肺水肿。
2.咳嗽多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。
3.咯血①痰中带血或血痰，与支气管炎，肺部感染，和肺充血或毛细血管破裂有关；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房压力突然增高，以致支气管静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期，仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。③粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致，属急性肺水肿的特征。
4.胸痛约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。
5.血栓栓塞20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管，冠状动脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。
6.其它症状左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。
体征
二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。
辅助检查
（一）X线检查最早的改变是左心缘的左心房弧度明显，肺动脉主干突出，肺静脉增宽，右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房压迫食道。病变严重时，左心房和右心室明显增大，后前位片示心影右缘呈双重阴影，肺门阴影加深，主动脉弓较小。左心室一般不大。当左心房压力达2.7kPa(20mmHg）时，中下肺可见KerleyB线。长期肺淤血后含铁血黄素沉积，双下肺野可出现散在的点状阴影。老年患者常有二尖瓣钙化，青壮年亦不少见。
二尖瓣狭窄
（二）心电图检查轻度二尖瓣狭窄者心电图可正常。特征性的改变为P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。合并肺动脉高压时，显示右心室增大，电轴右偏。病程晚期常合并心房颤动。
（三）超声心动图检查是最敏感和特异的无创性诊断方法，对确定瓣口面积和跨瓣压力阶差，判断病变的程度，决定手术方法以及评价手术的疗效均有很大价值。二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状，瓣尖的前后叶距离明显缩短，开口面积减小。M型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，E峰后曲线下降缓慢，二尖瓣前叶，后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变。左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣。示舒张期二尖瓣前叶穹形改变，左心房及左心室增大。
（四）放射性核素检查放射性核素血池显像示左心房扩大，显象剂浓聚和通过时间延长，左心室不大。肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。
（五）右心导管检查右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，心排血量减低。穿刺心房间隔后可直接测定左心房和左心房的压力，二尖瓣狭窄早期舒张期跨瓣压力阶差正常，随着病情加重，压力阶差增大，左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。
并发症
（一）心律失常 以房性心律失常最多见，先出现房性早搏，以后房性心动过速，心房扑动，阵发性心房颤动直至持久性心房颤动。左心房压力增高导致的左心房扩大和风湿炎症引起的左心房壁纤维化是心房颤动持续存在的病理基础。心房颤动降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭。出现心房颤动后，心尖区舒张期隆隆杂音的收缩期前增强可消失，快速心房颤动时心尖区舒张期隆隆杂音可减轻或消失，心率减慢时又明显或出现。
（二）充血性心力衰竭和急性肺水肿 50%～75%的患者发生充血性心力衰竭，为二尖瓣狭窄的主要死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常见诱因，在女性患者中妊娠和分娩亦常诱发心力衰竭。急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的急重并发症，多发生于剧烈体力活动，情绪激动，感染，突发心动过速或快速心房颤动时，在妊娠和分娩时更易诱发。上述情况下心室率明显加快，左心室舒张充盈时间缩短；肺循环血量增加；左心房压力明显升高，导致肺毛细血管压力增高，血浆渗出至组织间隙或肺泡内，从而引起急性肺水肿。
（三）栓塞 以脑栓塞最常见，亦可发生于四肢、肠、肾和脾等脏器，栓子多来自扩大的左心耳伴心房颤动者。右心房来源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。
（四）肺部感染 本病患者常有肺静脉压力增高及肺淤血，易合并肺部感染。出现肺阔别感染后往往加重或诱发心力衰竭。
（五）亚急性感染性心内膜炎 较少见。
治疗
（一）代偿期治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。
（二）失代偿期治疗 出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。
治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：
1.经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定，但是目前有逐步被瓣膜置换术代替的趋势。
2.二尖瓣分离术有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者，应行直视式分离术。
3.人工瓣膜替换术指征为：心功能在3～4级，伴有明显二尖瓣关闭不全和（或主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。
经皮二尖瓣球囊成形术（，PBMV）是利用球囊扩张的机械力量使粘连的二尖瓣叶交界处分离，以缓解瓣口狭窄程度。
附1：经皮二尖瓣球囊成形术
经皮二尖瓣球囊成形术的适应证与禁忌证
一般讲，所有有症状的二尖瓣狭窄的患者均为PBMV的适应症。但由于合并其他情况不同以及个人自身条件和瓣膜条件不同，其术后近、远期效果可能不同，PBMV术的适应症可分为理想适应证和相对适应证。
理想适应证
⑴二尖瓣口面积≤1.5cm2,瓣膜柔软，无钙化和瓣下结构异常（Wilkins超声计分<8min）；
⑵窦性心律，无体循环栓塞史；
⑶不合并二尖瓣关闭不全及其他瓣膜病变；
⑷无风湿活动；
⑸年龄在50岁以下；
⑹有明确临床症状，心功能为NYHAⅡ～Ⅲ级者。
相对适应证
二尖瓣口面积≤1.5cm2，合并下列情况者：
⑴二尖瓣叶弹性较差及钙化，Wilkins超声计分>8min，或透视下二尖瓣有钙化者；
⑵外科闭式分离术后或PBMV术后再狭窄者；
⑶合并轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全；
⑷心房颤动患者食管超声心动图证实无左心房血栓（需抗凝治疗4～6周）；
⑸合并仅限于左心房耳部机化血栓或无左心房血栓的证据，但有体循环栓塞史者（需抗凝治疗4～6周）；
⑹高龄患者（需行冠状动脉造影）；
⑺合并中期妊娠患者；
⑻合并急性肺水肿患者；
⑼合并其他可施行介入性治疗的先天性心血管畸形患者，如房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄及肺动静脉瘘等；
⑽合并其他不适合外科手术情况的患者，如心肺功能差或因气管疾患等不宜手术麻醉者；
⑾合并其他心胸畸形如右位心或明显脊柱侧弯者；
⑿已治愈的感染性心内膜炎且经超声心动图证实无瓣膜赘生物者。
禁忌证
⑴合并左心房新鲜血栓者；
⑵有活动性风湿病者；
⑶未控制的感染性心内膜炎或有其他部位感染疾患者；
⑷合并中度以上的二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全及狭窄者；
⑸瓣膜条件极差，合并瓣下狭窄，Wilkins超声计分>12分者。
并发症
心脏穿孔和（或）急性心包填塞，二尖瓣关闭不全，体循环栓塞，房间隔损伤及其所致的房水平分流，心律失常，急性肺水肿（球囊堵塞二尖瓣口太久引起）、急性心肌梗死、低心排综合征，感染性心内膜炎、股动静脉损伤等。
疗效评价
为二尖瓣狭窄患者的姑息减症治疗，可以延缓外科换瓣时间，对中青年患者提高生活质量有重要意义；对合并妊娠的二尖瓣狭窄患者、肺功能不良的二尖瓣狭窄患者、二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿患者、不能耐受手术的老年患者有特殊意义。一般来说，成功的扩张术可以使患者心功能维持2～10年左右而不需其他特殊治疗，，PBMV术后1～2年内再狭窄率在2％～22％之间，随着时间推移，再狭窄率会不断增高，3～5年可达20％～40％，5～10年以上可高达40％～70％，对于瓣膜条件好的年轻患者，PBMV术可以施行多次，使换瓣时间大大推迟，甚至终身不需换瓣；对于瓣膜条件较差的年龄较大患者，PBMV术一般可以使其换瓣时间推迟2～5年，甚至更长，从这点来说，其中远期疗效还是令人满意的。
附2：生物瓣和机械瓣的区别
机械瓣包括球瓣、浮动碟瓣和倾斜碟瓣，其优点为耐磨损性强，但机械瓣毕竟是金属的，放到人体之后尽管材料改进了，但是容易形成血栓，所以每天要吃一种药防止血栓形成，需终身抗凝治疗。机械瓣的优点是用的时间长，原则上可以用四五十年，这是它的最大优点。不利的因素就是要终生吃一种抗凝药，如果吃抗凝药要经常化验血，不化验血的话，吃多吃少了不合适。在偏远山区需要化验血的，吃多了吃少了容易出事，边远山区的病人可能不一定合适。
生物瓣包括猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣，其优点为发生血栓栓塞率低，不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流，但不如机械瓣牢固。3～5年后可发生退行性钙化性变而破损，10年后约50%需再次换瓣。
生物瓣最大的优点一般情况下术后吃抗凝药半年就不用吃了，如果合并房颤，需要终生抗凝。但生物瓣是预期寿命、设计寿命没有金属瓣长，过去是十年，现在改进工艺以后一般可以到15年、20年，寿命相对来说预期可能比机械瓣短一点。但是不一定，这是预期。
年轻患者和有心房颤动或血栓栓塞高危需抗凝治疗者，宜选用机械瓣；若瓣环小，则宜选用血流动力学效果较好的人工瓣；如有出血倾向或抗凝禁忌者，以及年轻女性，换瓣术后拟妊娠生育，宜用生物瓣。
就你朋友的妈妈病情而言，她是风湿性心脏病：二尖瓣为中-重度狭窄，药物治疗作用有限，需要换二尖瓣，生物瓣和机械瓣均可，如果有房颤，建议换机械瓣。
希望以上答复对你有所帮助。
⑷ 心内有哪些瓣膜这些瓣膜的主要作用是什么
心脏有4个瓣膜，其生理功能是维持一定量的血液单向流动，任何原因造成瓣膜狭窄或者关闭不全，导致血液通过瓣膜口受阻或倒流的现象均为病变状态。瓣膜病变引起的心脏疾病在我国仍然占有相当的比例，几十年来，因瓣膜病变发展到后期而不得不手术者几乎占整个开胸心脏手术的一半。近年来，由于人民生活水平的提高及防治疾病的意识增强，因风湿引起瓣膜病变发生率明显下降。而目前瓣膜类疾病的发病原因主要是退行性病变，感染性疾病，粘液样变性的疾病。临床表现主要以瓣膜关闭不全造成血液返流。由于特殊结构及所承受的压力，二尖瓣是最易受累及的心脏瓣膜，对于二尖瓣膜的病变，并不是一检查出来就要手术的。目前临床经验认为对于二尖瓣轻度返流的患者无需特殊治疗；二尖瓣中量返流长期无症状者，也不急于手术治疗，对于中量返流二尖瓣导致心脏结构改变或心律失常者应该手术；二尖瓣大量返流的患者易致急性心衰、急性肺水肿，要尽早手术，甚至急诊手术。 瓣膜手术可以使病变的瓣膜恢复既不狭窄又无返流的单向阀门功能。由于既往的二尖瓣膜病变多是由于风湿活动引起的瓣膜狭窄为主，且瓣叶多有形态结构的挛缩僵硬改变，外科治疗多以用人造瓣膜替换为主。换瓣手术后机械瓣膜需终身定时服用抗凝药物，且生物瓣膜的使用寿命也很有限。瓣膜修复成形术的应用就可以避免瓣膜替换手术所带来的不足。对于由非风湿原因引起的二尖瓣膜病变，大多都可以通过修复而重建瓣膜结构，恢复既无狭窄又无返流的生理功能，长期治疗效果远较替换手术优越。国外报道这类疾患有60 70％行成形修复，目前瓣膜成形技术经过几十年的发展，已经相当成熟，对于各种病变做二尖瓣膜修复都有相对固定的技术，成功率很高。
⑸ 二尖瓣中度狭窄（谢绝复制过来回答）
这个病人比较麻烦。必须处理，药物治疗作用非常有限，“打针吃药仍然不见好转”就是药物治疗作用非常有限的证据。
“二尖瓣瓣口面积1.3平方厘米”，中度狭窄，需要行处理。
鉴于“二尖瓣瓣叶粘连，瓣尖增厚呈团块状回声，前叶舒张期圆隆征明显（瓣叶条件好）”，不排除做“二尖瓣球囊扩张术”。因为她有“主动脉瓣轻至中度关闭不全”，将来换主动脉瓣的可能性很大。先做“二尖瓣球囊扩张术”，将来做“二尖瓣置换术”+“主动脉瓣置换术”。
“左室舒张末径34mm”说明主动脉瓣目前关闭不全程度不严重，也支持先做“二尖瓣球囊扩张术”，将来做“二尖瓣置换术”+“主动脉瓣置换术”。
“二尖瓣球囊扩张术”总费用2万左右，不同地区不同医院有所不同。
定期复查心脏超声。
希望以上答复对你有所帮助。
⑹ 主动脉瓣狭窄
由于先天性或后天性因素致主动脉瓣病变导致其在收缩期不能完全开放称为主动脉瓣狭窄。主动脉瓣狭窄在住院病人中仍占较大比例，但单纯主动脉瓣狭窄者仅占极少数，常合并其他瓣膜病变。主动脉瓣狭窄可由多种原因引起。先天性畸形所致者常为瓣叶的数量异常，以两叶型瓣最常见。风湿性常为男性。后天性非风湿性主要为老年退行性主动脉瓣硬化，常伴广泛的动脉粥样硬化及高胆固醇血症。该病发展常较缓慢，无症状期长，但预后恶劣，出现心衰后病情将急剧恶化。内科保守治疗死亡率高，外科手术治疗可根治。 正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄；1.0cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄。 主动脉瓣狭窄的症状和主动脉瓣狭窄体征（主动脉瓣狭窄临床表现）: 1.早期可有疲倦感，劳力性心悸，气促。 2.后期可有眩晕或晕厥，心绞痛，左心衰竭，甚至猝死。 3.狭窄重的脉压变小，心尖搏动呈抬举性，心底部收缩期震颤，主动脉瓣区最明显。 4.第一心音较轻，第二心音减弱且呈单心音，可有第二心音逆分裂及第四心音，瓣膜弹性好时可有主动脉瓣喷射音。 5.主动脉瓣区有Ⅲ级以上较粗糙的喷射性收缩期杂音，可向两侧颈部及锁骨下传导。 主动脉瓣狭窄诊断依据: 1.代偿期无症状，重度狭窄可疲乏、无力、劳累后呼吸困难、心绞痛、眩晕、猝死。 2.主动脉瓣区闻响亮粗糙的收缩期喷射性杂音，向两侧颈部及锁骨下动脉传导，常伴收缩期震颤；主动脉瓣区第二心音减弱及逆分裂；左心衰时可闻第四心音奔马律。重度患者心率常缓慢，脉细弱，收缩压降低，脉压变小。 3.X线检查：左心室增大，升主动脉有狭窄后扩张。 4.心电图：左心室肥厚及劳损。 5.超声心动图：主动脉瓣膜增厚，开放受限，开放幅度＜18mm，开放速度减慢。主动脉根部活动幅度降低，左心室壁增厚。 6.心导管检查：左心室－主动脉压力阶差明显增加，左心室造影示主动脉瓣口狭窄及狭窄后主动脉扩张。 主动脉瓣狭窄治疗 （一）内科治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防感染性心内膜炎，定期随访和复查超声心动图。洋地黄类药物可用于心力衰竭患者，使用利尿剂时应注意防止容量不足；砂酸酯类可缓解心绞痛症状。 （二）手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有： ①经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。能即刻减小跨瓣压差，增加心排血量和改善症状。适应症为：儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄；不能耐受手术者；重度狭窄危及生命；明显狭窄伴严重左心功能不全的手术前过渡。 ②直视下主动脉瓣交界分离术。可有效改善血流动力学，手术死亡率低于2%，但10～20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄，需再次手术。适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者，已出现症状；或虽无症状但左心室流出道狭窄明显；心排血量正常但最大收缩压力阶差超过6.7kPa(50mmHg）；或瓣口面积小于1.0cm2。 ③人工瓣膜替换术。指征为：重度主动脉瓣狭窄；钙化性主动脉瓣狭窄；主动脉瓣狭窄合并关闭不全。在出现临床症状前施行手术远期疗效较好，手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛，晕厥或左心室功能失代偿，亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高，但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时，宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。 就你这个病人而言，应该是风湿性心脏病：主动脉瓣重度狭窄并轻度关闭不全，二尖瓣中度狭窄并轻度关闭不全，三尖瓣轻度关闭不全。药物治疗作用非常有限，肯定需要手术治疗。 建议尽早手术治疗，手术越晚风险越大，也可能出现失去手术机会的可能。 手术方式是主动脉瓣置换术和二尖瓣置换术。 因为50多岁啦，肯定需要冠状动脉造影检查，换进口机械瓣总费用约6万5，换国产机械瓣总费用约5万5，不同地区不同医院可能显著不同。 技术成熟的医院这种手术的成功率高达99%。 希望以上答复对你有所帮助。
⑺ 心脏瓣膜病变的名词解释是什么
1.心脏瓣膜是指什么?
每个人的心脏内有四组瓣膜。即连接在左心室和主动脉的主动脉瓣，连接右心室和肺动脉的肺动脉瓣，连接左心房和左心室的二尖瓣和连接右心房和右心室的三尖瓣。它们均起单向阀门作用，使血液只能从一个方向流向另一个方向而不倒流。每个瓣膜由2～3个瓣叶组成，瓣叶正常时是比较薄的，光滑的，富有弹性的。
2.什么是心脏瓣膜病?
由于先天性或后天性的原因造成的瓣膜畸形或变形而引起机械性血流障碍为主的病变称作瓣膜病。后天性，特别是风湿性心脏瓣膜病很常见，其瓣本身的改变较为明显，如：瓣膜增厚、钙化或进一步发展形成瘢痕，导致瓣膜变形，狭窄或关闭不全，失去正常的瓣膜功能，使得血液不能通畅流过或产生返流等血液动力学的异常病变称为心脏瓣膜病。如果因瓣口变形使血液不流畅称为瓣膜狭窄，如：尖瓣狭窄、主动脉狭窄等，如因瓣膜关闭不严而造成血流返流则称为关闭不全。
⑻ 为什么主动脉瓣膜机械瓣膜置换术后一年半就再次出现主动脉瓣膜狭窄瓣膜的缘故还是谢谢
严重的影响到你的心脏功能的话须考虑再行换瓣手术，EF值多少？
出现这种情况和多种因素有关，比如你术后有没有按医生的要求服用华法林？之前为什么行换瓣？
⑼ 医生主动脉机械瓣膜声音时有时无.是什么原因
鉴别诊断 主动脉瓣关闭不全应与下列疾病鉴别： （一）肺动脉瓣关闭不全 本病常为肺动脉高压所致。此时颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强，用力握拳时无变化。心电图是右心房和右心室肥大，X线检查肺动脉主干突出。多见于二尖瓣狭窄，亦可见于房间隔缺损。 （二）主动脉窦瘤破裂 本病的破裂常破入右心，在胸骨左下缘有持续性杂音，但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似，但有突发性胸痛，进行性右心功能衰竭，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。 （三）冠状动静脉瘘 多引起连续性杂音，但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音，或其杂音的舒张期成分较响。但心电图及X线检查多正常，主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通。 [编辑本段]治疗 （一）内科治疗 避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗，风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 （二）手术治疗 人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术；可密切随访，至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。 1.瓣膜修复术 较少用，通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔；主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成型术。 2.人工瓣膜置换术 风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大，长期左心功能不全的患者，手术死亡率约10%，后期死亡率约达每年5%。尽管如此，由于药物治疗的预后较差，即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。 相对禁忌症：1、风湿活动未被控制或控制不足3个月； 2、心力衰竭合并心肌缺血损坏者如主动脉瓣狭窄的晚期病人,心功能有所改善，仍争取手术； 3、肝、肾功能或全身情况太差而不能经受手术的患者； 4、细菌性心内膜炎病人已出现败血症并多处感染者不宜手术。人造心脏瓣膜的选择：瓣膜置换手术中采用何种人造瓣膜应根据具体情况作具体分析。要考虑患者的年龄、职业、体力、精神状态，病人对瓣膜选择的意见，患者的心肌情况和患者能否接受长期的抗凝治疗等。 生物瓣膜有良好的血液动力学，血栓栓塞率低，部分病人可不需要长期抗凝治疗，但是生物瓣膜的最大缺点是耐久性差。因此生物瓣膜主要用于以下患者：1.希望妊娠的育龄妇女；2.就年龄而言，60岁以上患者应首选生物瓣，50岁以下宜选择机械瓣，这样可以保证其耐久性并避免生物瓣在青少年中发生钙化；3.有出血性素质和出血性疾病以及其它原因而不能接受长期抗凝治疗的患者；4.根据病人的经济条件和保健条件，在农村无法进行抗凝治疗者宜选用生物瓣；5.三尖瓣是所有瓣膜置换栓塞中血栓栓塞率最高的部位，这可能与此部位压力低，血流缓慢有关。临床观察在三尖瓣部位血栓栓塞率以碟瓣最高，球瓣次之，生物瓣膜最低，因此三尖瓣部位的瓣膜置换采用生物瓣膜比较理想。机械瓣的耐久性好，就目前情况来说，无论何种材料制成的机械瓣植入心脏后，都需要患者终生抗凝治疗。随着整个心脏外科与体外循环技术的进步，瓣膜外科手术安全性明显提高。换瓣手术的死亡率目前在5％左右，而且与人造瓣膜种类无明显关系。 换瓣手术的主要危险因素是：手术前病人身体状态，主要是心脏代偿功能与肺血管病变；附加心脏手术，例如换瓣同时行冠状动脉搭桥手术者危险性较大。目前，即使患者年龄偏大或再次手术也不十分困难。 （三）急性主动脉瓣关闭不全的治疗 严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功能不全，肺水肿和低血压，极易导致死亡，故应在积极内科治疗的同时，及早采用手术治疗，以挽救患者的生命。术前应静脉滴注正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺，和血管扩张剂如硝普钠，以维持心功能和血压。
⑽ 是什么原因造成心脏瓣膜病的
有些心脏瓣膜病例是先天性的，即出生时就有—个或多个心脏前膜缺陷；也有些是继发的，由衰老、损伤、心脏病发作或其他疾患引起。心脏前膜缺陷的人一个极常见成因，是心脏受到感染，特别是风湿热。 心脏瓣膜病有哪几种? 心脏瓣膜有缺陷，可能同时引起以下两类疾患，或引起其中—种：(一)瓣膜打开时通道狭隘或者受到阻塞，以致妨碍血液流动，这种情况称为瓣膜狭窄，例如僧帽瓣狭窄； (二)瓣膜不能紧紧地开闭，以致血液反向倒流，这种情况称为反流，有时候又称为瓣膜关闭不全或闭锁不全，例如，僧帽瓣闭锁不全就是血液穿过僧帽瓣时部分反流。这两类瓣膜病都会加重心脏的负荷，进而导致心力衰竭。 风湿热是怎么引起心脏瓣膜缺陷的? 风湿热可以是链球菌侵入咽喉的继发病症。咽喉感染在某些情况下进一步导致全身感染，病征通常为发热、胸痛、疲劳、关节肿大疼痛、出现特有的皮疹。时间一长，病菌侵袭心脏瓣膜，引起瓣膜炎症，使瓣膜留下永久性瘫痕。风湿热最容易损害僧帽瓣，引起僧帽瓣狭窄或闭锁不全。 风湿热患者大多是年轻人。他们患上风湿热时，很少立即出现心脏瓣膜受损这种并发症。一般要到中年才开始出现气喘、乏力、头晕等症状，患者自己或许不知道瓣膜早在数十年前已经受到损害。 在1940年开始采用抗生素之后，风湿热和心脏瓣膜病的发病率—直下降。为了保持这种趋势，必须继续密切注意由链球菌引起的咽喉炎症，及早加以治疗。 僧帽瓣脱垂是否很严重的病? 脱垂的意思指滑落或滑动。发生僧帽瓣脱垂，是因为构成瓣膜的皮瓣扩大或隆起，以致滑人心房(心脏上部的腔室)，就像一把伞反向宁研。这么一来，瓣膜不能正常地关紧，血液回流。 这种缺陷常常产生特有的声音：在心音之间先响起“卡喀”一声，然后是“咕浓、咕浓”的杂音，所以，僧帽瓣脱垂有时又称为“卡喀—咕哝征候簇”。僧帽瓣脱垂是所有心脏瓣膜异常中最常见的，大约每二十个健康人中有一个会发生，显然是某些遗传因素所致。 在大多数情况下，这种缺陷不会产生任何症状，许多人一直到年老甚至到生命完结时，都不知道自己的瓣膜异常。另有些人则感觉心悸、胸部不适、疲倦乏力和时常头晕。从一些病例中已经知道，僧帽瓣脱垂可引起严重心律不齐。 医生怎样判定病人的心杂音是出于严重疾患? 首先，许多心脏瓣膜缺陷产生特有的杂音，用听诊器谤听可知一二。例如，僧帽瓣狭窄产生的心杂音通常是在一下短促的劈啪声后紧跟着一下低音调的隆隆声。又如，主动脉狭窄所引起的心杂音响亮粗涩。其次，病人的症状、体格检查结果和试验结果都提供重要线索，帮助医生确定那些心杂音是否出于严重的病。 为了诊断心脏瓣膜病，同时确定所患瓣膜病是否严重，除了常规的胸外部X射线检查和心电图检查之外，最常采用的一项技术是超声波心动描记法。这项技术与声纳相似，受检者不会感到疼痛。检查的时候，仪器向心脏发出高频率的声波，电脑将反射声波变成图像。超声波心动图不仅显示出瓣膜和房室本身的形状，还显示心脏搏动时是怎么运动的。另外一种应用渐广的相关技术，是多普勒超声波心动描记法，用以评定血液流动的方向和速度，补充常规超声波心动图所得的资料，有助于确定瓣膜闭锁不全和狭窄的真实情况。 患有瓣膜缺陷的人必须服用抗凝血剂、抗生素或其他药物吗? 心脏瓣膜病可以导致血凝块形成，患者往往必须长期服用抗凝血剂，以降低形成血凝块的可能。苄丙酮香豆素是最常用的抗凝血剂。瓣膜病也使得心脏更容易受感染。患者在接受牙科手术或某些手术之前，通常要服用抗生素。又由于瓣膜病可以干扰心律，一些患者需服用抗心律失常药物。 听说可用猪的瓣膜来替代人体有缺陷的瓣膜，这是真的吗? 是的，至少对某些病例可以这么做。瓣膜打开时，孔道比正常狭窄，外科医生可用切开或扩张的方法使之变大(称为瓣膜切开术)；但是大多数情况下，治疗心脏瓣膜病的手术是把有缺陷的瓣膜换掉。替入的瓣膜有的来自人体组织或动物(通常是猪)，有的是金属或塑料造的人工瓣膜。现在有多种不同样式的瓣膜可供选择，全都像人体原来的瓣膜那样工作。近年来，修补有缺陷的瓣膜而不加以换掉的人又多起来。 医生怎样确定有缺陷的瓣膜须要换掉？ —个非常重要的考虑因素，是病人是否有下述症状：呼吸短促、头晕、胸痛。在什么时候施行瓣膜手术，主要取决于症状的严重程度和检查结果。如果医生认为病人需要动手术，可能建议病人先作心导管检查：心脏病医生把导管经动脉或静脉插入心脏，以测定压力，确定瓣膜狭窄或闭锁不全的情况。这种技术现今是诊断瓣膜病的常规检查。 更换瓣膜有什么风险? 瓣膜手术的风险大小，取决于瓣膜类型、更换数目、病者的心脏情况和全身健康状况。死亡率为百分之三到百分之十。如果植入的瓣膜是金属或塑料的，这些异体材料可能引起血凝块形成，病人手术后必须长期服用抗凝血剂。如果新的瓣膜来自猪体，就不必服用抗凝血剂。无论植入哪一种材料的瓣膜，此后病人在接受牙科手术或其他外科手术之前，必须服用抗生素，以防心脏受到感染。人工瓣膜虽然非常先进，但是也可能出现机械性失效，尤其是在五到十年后，病人和医生必须提高警惕，留心气喘、头晕、胸闷等症状，那是瓣膜失效的先兆。每个人对瓣膜手术有不同反应。总的来讲，这种手术可延续生命，改善生活(减少症状)，是很有价值的。