Ⅰ 心脏杂音是怎么回事
心脏畸形和瓣膜病变的先兆往往就是心脏杂音｡在听诊时应注意以下几方面:①部位:注意哪一瓣膜区｡②时间:分收缩期及舒张期｡③性质:如吹风样､隆隆样､机械样等｡④响度:可分6级｡I级杂音最轻
Ⅱ 各心脏瓣膜病的听诊特点
二尖瓣狭窄--心尖区隆隆样舒张中晚期杂音,常可触及震颤.如果出现肺动脉高压,可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂,当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时,可在胸骨左缘第2～4肋间闻舒张早中期吹风样杂音,叫Graham-Steell杂音.二尖瓣关闭不全--心尖区全收缩期吹风样杂音,可向左腋下和左肩胛下区传导.主动脉瓣狭窄--胸骨右缘第二肋间可听到粗糙,响亮的喷射性收缩期杂音,向颈总动脉传导,也可想胸骨左下缘传导,常伴震颤.主动脉瓣关闭不全--主动脉瓣区胸骨舒张期杂音,为一高调递减型叹气样杂音,坐位前倾呼气末时明显.三尖瓣狭窄--胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音,紧随开瓣音后的,有较二尖瓣狭窄杂音弱而短的舒张期隆隆样杂音，伴舒张期震颤,杂音和开瓣音均在吸气时增强,呼气时减弱.三尖瓣关闭不全--胸骨左下缘全收缩期杂音.肺动脉瓣狭窄--胸骨左缘第二肋间有2-4级粗糙收缩期杂音,呈喷射性,向左锁骨下区传导,肺动脉瓣区第二心音减轻并分裂.肺动脉瓣关闭不全--胸骨左缘第二肋间出现收缩期喷射性杂音,出现肺动脉高压者,出现如上所述的Graham-steell杂音,吸气时增强.
Ⅲ 收缩期杂音和舒张期杂音的区别
功能性收缩期杂音
多在心尖部或肺动脉瓣区听到或录到。运动、情绪激动或心动过速时易出现或使杂音增强。听诊为柔和吹风样。生理性（良性）杂音均为收缩期杂音，多发生于收缩中期，多在肺动脉瓣区（有时在心尖区）听到，较局限，多在三级以下，音调柔和，卧位时易听到，呼气末清晰。多见于青少年及儿童为喷射性杂音（心室收缩期的快速排空期血液冲入肺动脉及升主动脉）。妊娠、贫血、发热等时可出现功能性杂音。心音图上收缩期杂音，频率在中等以上多为递减型或菱型，振幅一般<1/3S1的振幅。有些杂音则为心外原因引起。
器质性收缩期杂音
一为收缩中期喷射性杂音（简称喷射性杂音），见于半月瓣或心室流出道狭窄，或半月瓣正常而心室喷血速度过快过多，或血液由压力高的心血管腔分流到压力低的心血管腔。主要在心底部听到或录到。
心音图特点是：杂音在S1高频成分后，与S1之间有个空隙，相当于心室等容收缩期。杂音呈递增－递减的菱形。半月瓣狭窄致相应心室的射血时间延长使杂音的菱峰延迟。菱峰延迟程度与瓣膜狭窄程度成正比，杂音的振幅与心室射血的平均速度呈正比。杂音的频率与杂音强度平行。一侧的喷射性杂音终于同侧半月瓣关闭音之前，但可越过对侧半月瓣关闭音。杂音在收缩期的位置、历时长短、菱峰早晚和形态也与心室射血量、喷射开始时间、射血期长短和射血期瞬间血流变化等有关系。常见于肺动脉瓣狭窄(PS)等。
二为收缩期反流性杂音。是血液从高压心腔经异常通路反流到低压心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。均见于器质性心脏病，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。其心音图特点为杂音呈一贯型或递增型或递减型的变异，在S1后即开始，常掩盖S1；历时长，多占全收缩期，频率高。二尖瓣关闭不全的杂音（在心尖及心尖区以外最响,亦可传到左肩胛下角处）出现于收缩早期,或占据大部分收缩期。强度在2～3级以上，音调高，粗糙，吹嘘性或乐性，心音图上可有多种形态。室间隔缺损杂音在胸骨左缘3～4肋间最响。
舒张期杂音
心尖部的舒张期杂音可为功能性,但多数舒张期杂音表示心脏器质性病变，但不一定是“瓣”膜病变,舒张期杂音。
①经半月瓣的反流性杂音。在心室舒张期，大血管与心室间有显著压差。若半月瓣关闭不全，则关闭后即出现反流，心音图上S2后紧随舒张早期杂音，可遮盖S2，幅度高。随着大血管内舒张压的下降，心室内压力升高，杂音渐减弱，故杂音呈递减型。亦可持续到整个舒张期。这种杂音频率高，响度低，易听而难录。杂音所占时间与关闭不全的程度有一定的正相关，但严重关闭不全或心力衰竭时，杂音变短或消失。常见于主动脉瓣关闭不全（杂音在主动脉瓣区，向心尖部传导、频率及振幅较高，用升压药物后杂音增强）、肺动脉瓣关闭不全（器质性者少见，杂音在舒张早期或中期，频率低，时限短，肺动脉瓣区第二心音(P2)减低或消失。功能性肺动脉瓣关闭不全较多见，杂音在舒张早期,频率高、历时长,呈递减型，P2振幅较大，常有PES及喷射性收缩期杂音。
②房室瓣阻塞性杂音（舒张期充盈性杂音）。血流经过狭窄的房室瓣口，因流速及房室间的压差出现漩涡，产生的杂音。以低频为主，杂音常在A2（二尖瓣狭窄）或P2（三尖瓣狭窄）后0.06～0.08sec后才出现,窦性心率时可有收缩期前（或舒张晚期）杂音增强。常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄，左侧卧位时，用钟型听诊器胸件在心尖部或其内侧可听到低调隆隆样杂音，可有收缩期前增强，多伴震颤。杂音时限与二尖瓣狭窄的严重性有一定关系。轻度狭窄时，舒张期杂音呈递减型、时限短；中度狭窄时，杂音较长且收缩期前增强；严重狭窄，杂音可占全舒张期并掩盖收缩期前杂音；但极度狭窄时，经瓣口血流过少，杂音幅度降低及时限缩短甚至杂音反而消失。三尖瓣狭窄的杂音部位在剑突下，无收缩期前递增，吸气或右侧卧位时杂音增强。二尖瓣疾患致肺动脉压升高，肺动脉扩张，肺动脉瓣相对关闭不全，则肺动脉瓣区可闻舒张期吹风样杂音（格雷厄姆－斯蒂尔二氏杂音）。 ③经房室瓣血流增加性杂音（流量性舒张期杂音）。指大量血流经过无器质性病变的房室瓣(主要是二尖瓣)口，因瓣口相对性狭窄而引起的杂音，亦称功能性二尖瓣狭窄杂音。常为舒张中期低频非递增性杂音。见于严重二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、贫血、左到右大量分流的先天性心脏病等。经三尖瓣的舒张期流量性杂音见于房间隔缺损、三尖瓣关闭不全等。
Ⅳ 心脏杂音传导方向的特点
收缩期杂音可为功能性或器质性
舒张期杂音均为病理性
舒张期杂音
二尖瓣区：①器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄，为心尖部隆隆样舒张中晚期杂音，呈递增型，音调较低而局限，左侧卧位呼气末时较清楚，常伴有S1亢进、二尖瓣开放拍击音及舒张期震颤，P2亢进及分裂。②相对性：主要为主动脉瓣关闭不全所致二尖瓣开放不良（左室舒张期容量负荷过高，及主动脉瓣返流入左心室的血流将二尖瓣前叶冲起，使二尖瓣基本处于半关闭状态）时出现的相对性狭窄的舒张期杂音，称为奥-弗杂音。相对性二尖瓣狭窄的舒张期杂音，不伴有S1亢进、P2亢进、开瓣音和舒张期震颤。
主动脉瓣区：①器质性：常见于风湿性主动脉瓣关闭不全、主动脉粥样硬化、梅毒等所致的主动脉瓣关闭不全。为叹气样，递减型，可传至胸骨下端左侧或心尖部，前倾坐位，在主动脉瓣第二听诊区深呼气末屏住呼吸时最易听到，伴有A2减弱及周围血管征。②相对性：常见于高血压、升主动脉或左心室扩张。杂音柔和，时限较短，以主动脉瓣区最清楚，伴A2亢进。
肺动脉瓣区：器质性极少，多由相对性肺动脉瓣关闭不全所引起，常见于二尖瓣狭窄、肺心病等，伴明显肺动脉高压。杂音为叹气样，柔和，递减型，卧位吸气末增强，常伴P2亢进，称为格-斯杂音（Graham-Steell murmur）。
Ⅳ 各种肺部杂音听上去有什么区别各有什么意义
西施
[大师] 听诊是诊断心脏疾病重要的检查方法之一。心音、心律等的变化往往是心脏疾病最早出现的体征。例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，心尖部的隆隆性舒张期杂音常出现在心电图、X线变化以前，故在听诊是能发现心尖部的隆隆性舒张期杂音；基本上即可诊断二尖瓣狭窄。由于心脏病的听诊，有的一时不易掌握，所以必须在学习过程中，反复实践，以期准确而熟练地掌握听诊。
心脏瓣膜体表位置及听诊区
心脏各瓣膜所产生的音响常沿血流的方向传导到前胸壁的不同部位。因此，听诊时瓣膜杂音最清晰的部位并不是该瓣膜的解剖投影部位（瓣膜体表位置），故将此杂音的最响部位称为该瓣膜的听诊区（图8－1－8）。临床上各瓣膜听诊区为：
图8－1－8 心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位
1．二尖瓣听诊区 正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处。心脏扩大时，则以心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。该处所听到的杂音常反映二尖瓣的病变。
2．主动脉瓣听诊区 有两个听诊区，即胸骨右缘第二肋间隙及胸骨左缘第三、四肋间处，后者通常称为主动脉瓣第二听诊区。主动脉瓣关闭不全的早期舒张期杂音常在主动脉第二听诊区最响亮。
3．肺动脉瓣听诊区 在胸骨左缘第二肋间，由肺动脉瓣病变所产生的杂音在该处听得最清楚。
4．三尖瓣听诊区 在胸骨下靠近剑突，稍偏右或稍偏左处。
（二）听诊方法与顺序
根据病人情况，让病人采取仰卧或坐位，必要时可嘱病人变换体位进行心脏听诊检查。例如疑有二尖瓣狭窄时，让病人向左侧卧位，听诊心尖部的杂音可更清楚。病人呼吸应平静自如，有时亦可让病人充分呼气后，屏气进行听诊，以排除呼吸音对心音的干扰及呼吸对心脏的影响，听诊顺序一般常开始于二尖瓣听诊区，因该瓣是后天性瓣膜病的最好发部位。随之沿逆时钟方向依次检查肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区，以养成一定的听诊顺序避免遗漏。对疑有心脏病的病人除在上述各个瓣膜听诊区进行听诊处，还应在心前区、颈部、腋下等处进行听诊，以便及时发现心血管疾病的异常体征。
（三）听诊内容
听诊内容包括心率、心律、心音、杂音及心包摩擦音等
1．心率与心律
正常心律激动发自窦房结，节律规则。成人心率每分钟60～100次。成人窦性心律频率若每分钟心率少于60次称为窦性心动过缓，超过100次者称为窦性心动过速。常见的异常心律有以下几种：
（1）慢而规则的心律
①窦性心动过缓（sinus bradycardia）心脏活动仍受窦房结控制，节律规则，但频率慢，每分钟少于60次。可见于运动员或强体力劳动者。病理情况下，常由于迷走神经兴奋性加强，如黄疸、颅内压增高等。其它可见于冠状动脉硬化性心脏病或应用洋地黄、心得安、利血平等药物后。
②房室传导阻淀（aurcuo-ventricular block,AVB）完全性及不完全性（2：14：1）房室传导阻滞时，激动从心房下传到心室过程中发生障碍，完全或部分不能通过，均可出现慢而规则的心律。完全性房室传导阻滞的心室率常少于40次／min，心尖部第一心音的强度可有改变。多见于洋地黄、奎尼丁药物中毒、各种心肌炎及冠状动脉硬化性心脏病等。
（2）快而规则的心律
①窦性心动过速（sinus tachycardia）心脏活动仍爱窦房结控制，但心率增快，每分钟在100～150次之间，常逐渐增快，逐渐减慢。其原因多为迷走神经张力减少，或交感神经兴奋性增高所致。正常人见于运动或情绪激昂时，病理情况下，见于发热、贫血、甲状腺机能亢进、心肌炎、心力衰竭等。
②阵发性心动过速（paroxysmal tachycardia）是一种阵发性、规则而快速的异位心律。心率每分钟160～200次，常突然起始、突然终止。根据发生的部位分室上性与室性心动过速。多因折返机制或自律性增强引起，室上性心动过速多发生在无器质性心脏病者，但在器质性心脏病中也较常见；而室性心动过速多见于严重心脏病或药物中毒。室上性心动过速的心律绝对规则，兴奋迷走神经（例如压迫颈动脉窦、压迫眼球等）可使心律恢复正常；而室性心动过速的心律常不规则，第一心音强度时强时弱，常有变化。
③心房扑动（auricular fluttcr）为一种较少见的规则而快速的异位心律，心室率每分钟150次左右（固定的2：1房室比例）。但心房扑动多为暂时性，常易转变为心房纤颤而出现不规则的心律。可见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病及心肌病等。
（3）不规则心律
①窦性心律不齐（sinus arrhythmia）心律随呼吸有周期性的改变，吸气时加快，呼气时减慢。多见于正常人，无临床意义。
②期前收缩或过早搏动（extrasystote or Premature beat）是异位节律和不规则心律中最常见的一种。听诊时可听到在规则的心律中出现提前的心跳，其后有一较长的间隙（代偿间隙）。期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱，可伴有该次脉搏的减弱或消失。若期前收缩有规律地出现，如每一个正常搏动后出现一个过早搏，在过早搏动后有一较长间歇，为二联律（bigeming）；若每个正常心搏后连续出现二个过早搏动，或每二个正常心搏后出现一个过早搏动，形成三次心搏后有一较长间歇，为三联律（trigeming）。期前收缩偶然出现者多无重要性，但若发作频繁或形成二联律、三联律则应进一步检查有无器质性病因。此可见于冠状动脉硬化性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎及药物中毒（洋地黄、锑剂）等。
③心房纤维性颤动，简称房颤（auri-cular fibrillation）房颤是临床上常见的心律失常，乃由心房内异位节律点发出极高频率的冲动，或异位冲动产生环形运动所致。临床特点：1）心律完全不规则，心率快、慢不等；2）心音强弱不等；3）心跳与脉搏次数不等，由于弱的心室搏动不能传到围周血管，听诊时虽能听到一个弱的心音，介触诊是脉搏触不到，故脉率少于心率，这种现象称为脉搏短绌（简称绌脉）。心房颤动常见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、甲状腺机能亢进等。少数阵发性房纤颤也可见于正常人。
2．心音
（1）正常心音
正常生理情况下心音图可记录到，每一心动周期有四个心音，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音（图8－1－9）通常听诊是听到的是第一心音、第二心音。在部分健康儿童及青少年中可听到第三心音。而第四心音一般则听不到。因此，临床常听到的是两个性质不同的声音交替出现。
心音的发生机制及其特点
①第一心音 第一心音的发生标志着心脏收缩的开始。主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时，瓣叶紧张度突然增强所产生。此外，心室肌的收缩，心房收缩的终末部分，半月瓣开放以及血流冲入大血管等，所产生的振动亦参与第一心音的形成。第一心音听诊的特点为音响低钝，在心前区各部均可听到，而以心尖部为最强，持续时间较长，约占0.14～0.16秒。
图9-1-9 心动周期图
②第二心音发生于心室收缩末期和等容舒张期。它标志着心室舒张的开始。主要与半月瓣的关闭、大血管内血流加速度、大血管本身的振动有关。此外，房室瓣的开放、心肌弛缓所产生的振动亦参与第二心音的形成。第二心音听诊的特点为音调较高而清脆，心前区各部均可听到，但以心底部为最强，持续时间较短，约为第一心音之半（0.08秒）。
第一心音与第二心音之间所占时限为心脏的收缩期，第二心音与下一心动周期的第一心音之间距为舒张期。
正常人心尖部第一心音强于第二心音，心底部则第二心音强于第一心音。儿童及青年，肺动脉瓣区第二心音（P2）较主动脉瓣区第二心音（A2）强（P2>A2）；老年则主动脉瓣区第二心音大于肺动脉瓣区第二心音（A2>P2）；在成人主动脉瓣区第二心音等于肺动脉瓣区第二心音（A2=P2）。
③第三心音在儿童与青年人中常能听到生理性的第三心音，系心室充盈音、生理性第三心间的产生原理虽尚有争论，但多数人认为在心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。第三心音的特点为音调低而柔和，在第二心音之后秒，通常在心尖部的右上方听得较清楚。卧位是，特别在左侧卧位、呼气之末，运动后心率由快减慢是更易听到。
④第四心音 出现在第一心音开始前0。1秒，由于心房收缩的振动所产生的心音。正常情况下，此音很弱听不到，如能听到则为病理性第四心音，或称房性或收缩期前奔马律。听诊特点：音调低，在第一心音前之并紧靠第一心音，在心尖部且可触及与其一致的收缩期前向外的心尖冲动。
第一、二心音的区别
听心音时，应首先判定何者为第一心音，何者为第二心音。因为只有正确区分第一、第二心音后，才能正确地判定心室的收缩期和舒张期。从而才能正确地判定异常心音和杂音是在收缩期还是舒张期。掌握下列几点有助于第一、第二心音的区别：
第一心音音调较低而长，在心尖部最响；第二心音音调较高而短，在心底部为最响。
第一心音与第二心音间的间隙较短，第二心音与下一心动周期第一心音间的间隔则较长。
与心尖搏动同是出现的为第一心音，心尖搏动不明显时，可触颈动脉搏动。第一心音则与颈动脉搏动几乎同时出现。
（2）异常心音
影响心音强弱的因素有心外与心内因素。心外因素如胸壁的厚薄，心脏与胸壁之间的病变（皮下水肿、心包积液、左侧胸腔积液、严重的肺气肿等），均可使两个心音同时减弱。劳动、情绪激动、贫血等心脏活动增强，两个心音亦同时增强。一个心音强度的明显改变，则多为心脏本身疾病所致。
第一心音的强度改变第一心音强度的变化与心肌收缩力的强弱，心室充盈程度及瓣膜的弹性与位置有密切的关系。
1）第一心音增强见于高热、甲状腺机能亢进及心室肥大时，因心肌收缩力加强所致.在风湿性心脏病二尖瓣狭窄时，血液于舒张期从左心房流入左心室受到阻塞，左心室充盈度减少，舒张晚期二尖瓣位置较低而紧张度差，当左心室收缩时，由于左心室血容量较少，收缩期相应缩短，左心室内压力上升速度快，弛缓而低位的二尖瓣突然紧张、关闭而产生振动，因而第一心音增强。期前收缩、阵发性心动过速或心房扑动时，左室充盈度较低。第一心音均增强。
2）第一心音减弱见于心肌炎、心肌梗死时，因心肌收缩力减弱，第一心音亦减弱。二尖瓣关闭不全时，左心室的充盈度大，因而瓣膜均位置较高，紧张度亦高，加上瓣膜病变损害致关闭不完全，瓣膜接触而减少，因而第一心音往往明显减弱，甚至可以消失。主动脉瓣关闭不全时，左心室充盈度大，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致第一心音减弱。房室传导阻滞时P-R间期延长，第一心音减弱。
3）钟摆律（Penlar rhythm）当心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）。以上二者主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，因此第一心音的低钝性音调发生改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗死等。
第二心音的强度改变第二心音强度的变化与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的状况有关。
1）肺动脉瓣区第二心音增强见于肺动脉压力增高时，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，舒张期血液从左心房流入左心定受到阻碍，左心房则过度充盈以致扩大，压力增高，随之肺部亦充血，肺动脉压力提高，因而第二心音增强。此外，肺气肿、肺源性心脏病，某些先天性心脏病伴有肺动脉高压时，第二心音也可增强。
2）肺动脉瓣区第二心音减弱见于严重的肺动脉瓣狭窄，主要由于右心室排血量减少，肺动脉内压力减低所致。
3）主动脉瓣区第二心音增强表示主动脉内压力增高，主要见于高血压病，主动脉硬化，后者除音响增强外常带有金属性音调。
4）主动脉瓣区第二心音减弱见于左心室排血量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄及主动脉瓣关闭不全等。
心音分裂（splitting of heart sounds）在正常情况下，构成第一心音和第二心音的两个主要成分（如瓣膜开关）虽不是同步，但是非常接近，故听诊时似单一的心音，如左、右心室活动较正常不同步的时距明显加大，第一、二心音的两个主要成分间的时距延长，听诊时则出现一个心音分成两个心音，称为心音分裂。
1）第一心音分裂(splitting of first sound)第一心音的重要组成部分为二尖瓣和三尖瓣的关闭。正常情况下，二不瓣关闭较三尖瓣关闭为早，一般相差不超过0。03秒，若相差超过0。04秒，即可听出第一心音分裂。生理情况下，偶见于儿童与青年。病理情况下，常见于右束支持传导阻滞，因右心室开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭明显延迟所致。
2）第二心音分裂（splitting of second sound）主动脉瓣及肺动脉瓣明显不同步的关闭（超过0。035秒），可引起第二心音分裂。正常人在深吸气时，因胸腔负压增加，进入右心室血量较多，右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭则迟于主动脉瓣，故可听到第二心音分裂，尤多见于健康儿童及青年。在病理情况下，因任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长，均可出现第二心音分裂。房间隔缺损时，右心室排血量增多，肺动脉瓣关闭延缓可产生第二心音分裂。二尖瓣狭窄时，左心室的充盈度较小，故排血量较少，因此主动脉瓣的关闭较肺动脉关闭更为提早，因而产生第二心音分裂。此外，原发性肺动脉高压，右束支持传导阻滞等均可出现第二心音分裂。
第二心音逆分裂（Paradoxical splitting），见于主动脉瓣狭窄或左束支阻滞时，主动脉瓣关闭音可产生在肺动脉瓣关闭音之后，吸气时分裂互相接近甚而消失，而呼气是则明显。
第二心音固定分裂（fixed splitting of second sound），见于房间隔缺损时，第二心音分裂程度几乎不受呼气、吸气时相的影响（见图8－1－10）。明显的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均属病理性。
额外心音（三音律）在原有的第一心音和第二心音之外，出现一个额外的附加心音，称为三音律。如喷射音、奔马律、二尖瓣开放拍击及心包叩击音等。任何额外附加音与原有二个心音组成的三音律都是病理现象，但必须与生理性第三心音和心音分裂作鉴别。额外心音分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。
图8－1－10 第二心音分裂示意图
A2：第二心音主动脉瓣成份 P2：第二心音肺动脉瓣成份
收缩期额外心音：
1）收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音（early systolie click）或喷射性喀喇音。此音发生在收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐，清脆呈爆裂样声音。该音发生主要由于扩大的主动脉或肺动脉在心室收缩射血时突然扩张振动，或在主动脉、肺动脉内压力增高的情况下，半月瓣的有力的开放突然受到限制，而产生振动所致。临床上分为两种类型：
肺动脉收缩早期喷射音亦称肺动脉喷射性喀喇音。该音出现在第一心音之后，音调镐而尖锐、清脆，呈喀喇音或爆裂样音。在胸骨左缘第二、三肋间最响，不向心尖部传导。呼气时增强，吸气时减弱或消失。常见于房间隔缺损、动脉导管未闭、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等。
主动脉收缩早期喷射音亦称主动脉喷射性喀喇音。此音亦是出现在第一心音之后，性质与肺动脉收缩早期喷射音相同。在胸骨右缘第二、三肋间最响，可传到心尖部，不随呼吸时相改变而变化。常见于主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全和高血压等。
2）收缩中、晚期喀喇 亦称为非喷射性收缩中、晚期喀喇音。该音性质与收缩早期喀喇音相同，在心尖或胸骨左缘下听得最清楚，出现在第一心音之后0。08秒以内者为收缩中期喀喇音，在0。08秒以上者称为收缩晚期喀喇音。
近年有人发现，在该音之后可伴有一收缩晚期杂音，并证明这是由于二尖瓣后叶，少数为前叶，在收缩晚期脱垂到左心房形成二尖瓣关闭不全所致，而喀喇音则主要是由于某些腱索过长或松弛，在收缩期中骤然被拉紧的振动产生的。收缩中、晚期喀喇音和收缩杂音一起，一般通称为收缩中、晚期喀喇音一收缩晚期杂间综合征，亦称二尖瓣脱垂一喀喇音综合征（Barlow’s syndrome）.
常见于各种不同原因所致的二尖瓣脱垂。如腱索异常细长，瓣叶粘液瘤样改变，冠状动脉硬化性心脏病心肌梗死所致铁乳头肌功能不全、二尖瓣疾病等。如健康人发现孤立的，无症状的喀喇音，则不一定是病理性的。
舒张期额外心音：
1）奔马律（gallop rhythm）在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与第一、二心音所组成的韵律如奔弛的马蹄声的、嗒、嗒,称为马律。通常在心尖部或心尖部偏右上处最易听到，按其出现的时间可分为舒张早期奔马律、收缩期前奔马律和重叠型奔马律三种类型。
舒张早期奔马律又称舒张期奔马律（protodiastolic gallop rhythm），实为病理性第三音，为一短促而低调的音响。出现的时间并非舒张期而是舒张中期。左心室舒张期奔马律可在心尖部或其右上方听到，呼气末最响，右心室舒张期奔马律较少见，在胸骨左缘第三、四肋间或胸骨下端左侧听到，吸气末最响。发生机理多数认为血液从压力升高的心房腔急速流入心室，冲击顺应性减低的心室壁，使其发生振动所产生。奔马律的发生往往提示有心肌的高度衰竭或急性心室扩大。故临床上有较重要的意义。常见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心室衰竭）等。舒张期奔马律发生的时间与第三心音基本相似，故须与生理性第三心音鉴别，其鉴别点见表8－1－3。
表8－1－3 舒张期奔马律与生理第三心音鉴别
奔马律 第三心音
心率 多在100次/min以上,三个音响的时间间隔、性质大致相同 心率正常，运动以后心率由快减慢时，距第二心音较近
音响 额外心音常较响 音响较低
心脏情况 常伴有心脏病的症状与体征，在心尖可触及附加声音的冲击 可在健康的儿童和青年所到，不能触及冲动
收缩期前奔马律（presystolic gollop rhythm）亦称舒张晚期奔马律或心房性奔马律。第一心音之前出现一附加的声音与第一、二心音组成奔马律。此音较低钝，为病理性第四心音，常在心尖部或胸骨左缘第三、四肋间听到。
该音产生是由于心室过度充盈或顺应性减低时，充盈阻力增高，而心房压随之增高，心房收缩力加强，心室则因室壁的张力增高，能很好地传导音响，使加强的第四心音传到胸壁而形成。发生心房颤动时，心房丧失有节奏收缩，此奔律即消失，多发生于左室或右室收缩负荷过度和舒张晚期充盈阻力增加的疾病，如冠状动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。
重叠型奔马律（summatin gallop）称为舒张中期奔马律。它是由于舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起。P-R间期延长使增强的第四心音在舒张中期出现，和显著的心动过速（心率在120～130次／min以上）使舒张期缩短，因而心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使上两音重叠，待心率稍慢时，可发现病人即有舒张早期奔马律又有收缩期前奔马律。可见于左或右心功能不全伴有心动过速时，亦可见于风湿热伴有P-R间期延长与心动过速的病人。偶见于正常人发生心动过速时。
2）二尖瓣开放拍击音（opening snap OS）简称开瓣音。在二尖瓣狭窄时，可听到第二心音后较短时间内（约0。07～0.08秒）有一音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音。以心尖偏右上方，胸内左缘第三、四肋间附近最响。产生机制可能由于二尖瓣狭窄左心房压力增高，心室舒张时记室间的压力阶差增大，紧张的房室瓣强有力地开放，但半途突然受阻因而振动产生的拍击样声音。但近年说有人认为可能是由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心房，导致二尖瓣叶两侧压力差的改变。使瓣叶突然短暂地关闭所引起，故亦称二尖瓣关闭拍击音。拍击音为二尖瓣狭窄瓣膜尚柔韧，具有活动能力的特征性体征，如瓣膜钙铧、严重的纤维化或伴有关闭不全时则不出现。故拍击音被作为选择二尖瓣交界分离术的一个指征。
3）心包叩击音（Pericardia knock）此为舒张早期附加音，发生在第二心音主动脉瓣成分之后0。1秒处，响度变化较大，响亮时可具拍击性质。故易与第三心音、舒张期奔马律、及二尖瓣狭窄的拍击音相混淆。舒张期心包叩击音的发生较第三心间为早，较拍击音为迟。在整个心前区可听到，但以心尖部和胸骨下段左缘处听得较清楚。该音产生可能由于心包炎后心包缩窄，限制了心室的舒张，在舒张早期心室快速充盈期，心室舒张受到阻碍而被迫骤然停止，使心室壁振动所产生的。可见于缩窄性心包炎。心包积液时，有时亦可听到。临床上，常见的三音律见图8－1－11。
图8－1－11 临床常见三音律示意图
几种主要三音律与心音分裂比较见下表8－1－4
心音种类 第三心音 第一音分裂 第二音分裂 舒张早期奔马律 二尖瓣拍击音
鉴别要点
最响部位 心尖部或其右上方 心尖部 肺动脉瓣区 心尖部或其右上方 心尖与胸骨左缘三,四肋间之间
最响体位 仰卧或左侧卧位 仰卧位 仰卧位或坐位 仰卧位或左侧卧位 仰卧位或坐位
声音的性质 单调低而柔和 声音短促两音相同 声音短促音调较高两音相同 单调低钝有时响亮 音调高而脆短促且响亮
出现的时间 舒张早期 收缩期开始 舒张期开始 舒张早期 舒张早期
与第二音的距离 0.12-0.18秒 两音相隔为0.03-0.05秒 两音相隔为0.03-0.05秒 约0.15秒 约0.07秒
呼吸的影响 呼气末最响 呼气末最响 呼气末最响 呼气末最响 呼气末最响
临床意义 健康儿童及青年,二尖瓣关闭不全 右束支传导阻滞、室性期前收缩 健康儿童及青年，肺动脉高压 心肌炎、心肌梗塞、严重心衰竭 器质性二尖瓣狭窄
四音律在某些病理情况下，收缩期前奔马律与舒张早期奔马律同时存在即形成四音律。四音律的声音，犹如火车奔弛时车轮铁轨所产生的克-伦-达-拉的声音，故亦有火车头奔马律之称，心率往往增快，约在100～110次／min。四音律的产生机理与收缩期前奔马律及舒张早期奔马律相同。此种奔马律比较少见，临床意义与舒张早期奔马律及收缩期前奔马律相同。可见于心肌病，高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病，尤其是高血压性心脏病伴有心功能不全及心肌病失代偿期时。
3．心脏杂音
心脏杂音（cardiac murmur）是正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。它对心脏病的诊断有重要意义。
Ⅵ 风心病患者心尖部听的收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音是如何产生的产生机制，求专业知识。
呵呵，你是医学生么?为何会对疾病的病理生理如此感兴趣？
去查查诊断学吧，有很详实的回答，
我在这里只是稍加引导，首先，杂音形成不外乎是瓣膜结构的病变，就如你提及的风心，临床上最常累及二尖瓣与主瓣，最常见的心尖区舒张期隆隆样杂音其实就是二窄所致，具体机制也挺好解释：当心室舒张抽吸血液时，血流通过狭窄的二尖瓣口会加速形成湍流，这便是杂音产生机制，致于为何在心尖区可闻及，书上也给了明确的说法，那便是杂音是朝向心尖传导的。为何是隆隆样，这表明音量响度比较大，道理也很明显，左室的抽吸力量非常之大。
Ⅶ 题目:年轻女性,发热,心脏听诊在心尖部闻及明显的舒张期隆隆样杂音 提问:根据心脏听诊可判断该患者心
这事实上是个二尖瓣狭窄的表现，由于二尖瓣狭窄的存在，舒张期血流由左心房通过狭窄的二尖瓣到左心室，形成血流漩涡而产生低音调的雷鸣样（隆隆样或滚筒样）杂音。杂音开始于舒张期中期或中晚期，晚期加强，延续至下次心跳亢进的第一心音，呈上升型杂音。舒张期杂音是本症的一个重要体征。而且题干中写到的年轻女性，发热，提示为风心病可能，就更进一步验证了是二尖瓣狭窄。
Ⅷ 吹风样杂音和隆隆样杂音是怎样产生的,
收藏推荐 答:血液在心脏有节奏运动地推动下,由右心房流入右心室,由右心室压入肺循环,回到左心房后,又进入左心室,再由左心室压入体循环.在正常情况下,是不会产生杂音的.但是,如果心脏的房、室之间,或者室和动脉之间的通口狭小及闭锁不全;血液在心脏里流经一个粗糙不规则的面,都能撞击而形成漩涡,发出振动,产生杂音.血流的压力愈大,血流愈速,漩涡的振动愈快,杂音的音调愈高,性质为吹风样.例如,二尖瓣闭锁不全的心脏,在左心室收缩,左心房舒张时,左心室的血液不能完全压入体循环,而有部分血液通过闭锁不全的二尖瓣射回左心房,就会出现吹风样杂音.相反,振动愈慢,杂音的音调愈低,性质为隆隆样.例如,二尖瓣狭窄的心脏,在左心房收缩,左心室舒张时,血液通过二尖瓣狭窄的小口,就会产生漩涡振动,发出隆隆样杂音.不论是吹风样或隆隆样杂音,几乎总是表示有心脏病存在.隆隆样收缩期杂音多表示有心脏瓣膜和先天性心脏病.而吹风样收缩期杂音不表明一定是器质性心脏病,有些可能是功能性的,应注意其他临床征象.
Ⅸ 诊断学知识点总结
诊断学知识点总结归纳
1发热的分类：稽留热，驰张热，间歇热,波状热,不规则热。
2呼吸困难的分类：肺源性呼吸困难,心源性呼吸困难,中毒性呼吸困难,神经精神性呼吸困难,血液性呼吸困难。
3三凹征：胸骨上窝，肋骨上窝，肋间隙在呼气时明显凹陷。见于喉部疾患，气管疾病。
4黄疸分类：阻塞性黄疸,肝性黄疸,溶血性黄疸。
5问诊：是医生和患者或知情人通过交谈的方式，了解疾病的发生、发展、演变、诊治经过、既往健康状况等资料,经过综合分析，全面思考，提出初步临床判断的一种诊断方法。
6问诊的内容：一般项目,主诉,现病史,既往史（过去史）,系统回顾,个人史,婚姻史,月经史及生育史,家族史。
7主诉:患者就诊时最主要症状或体征及持续时间。
8现病史的内容：起病情况与患病时间，主要症状的特点，病因与诱因，病情的发展与演变，伴随症状，诊治经过，病程中的一般情况。
9基本检查法：视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊。
10触诊分类：浅部触诊法，深部触诊法（深部滑行触诊法，双手触诊法，深压触诊法，冲击触诊法）。
11叩诊音：清音，鼓音，过清音，浊音，实音。
12特殊气味与疾病：呼吸气味：酒味→酒精中毒；大蒜味→有机磷中毒；烂苹果味→糖尿病酮症酸中毒；肝臭味→肝性脑病；氨味→尿毒症。汗液气味：酸性汗味→风湿热或长期服用水杨酸等药物；狐臭味→汗臭症；脚臭味→脚癣合并感染。呕吐物气味：强烈酸酵味→胃、幽门梗阻；粪臭味→肠梗阻或胃结肠瘘；痰液气味：血腥味→大量咯血；恶臭味→支扩并发感染或肺脓肿。脓液气味：恶臭→气性坏疽。
13一般检查内容：全身状态检查-性别、年龄，生命征，发育与体型，营养状态，意识状态，面容与表情，体位，姿势与步态；皮肤粘膜颜色、温度与出汗、弹性、皮疹、脱屑、紫癜、蜘蛛痣、皮下结节、毛发等的检查方法及临床意义；全身浅表淋巴结。
14生命征：是评价生命活动存在与否及其质量的指标，包括体 温（T），脉 搏（P），呼 吸（R），血压（BP）。
16脉压增大及其临床意义：脉压大于40毫米汞柱称为脉压增大。见于主动脉关闭不全，动脉导管未闭，高热。
17体型分型:无力型（瘦长型）,超力型（矮胖型）,正力型（匀称型）。
18常见的典型面容：急性面容 、慢性病容 、贫血面容 、肝病面容 、肾病面容 、甲状腺功能亢进面容、粘液性水肿面容 、二尖瓣面容 、满月面容 、伤寒面容 、肢端肥大症面容、苦笑面容 、面具面容 、病危面容。
19被动体位和强迫体位：被动体位，病人不能自己调整和变换肢体和躯干的位置，见于极度衰弱和意识丧失者。强迫体位，为了减轻疾病所致的痛苦，病人被迫采取的某种体位，称强迫体位。
20常见典型的异常步态：蹒珊步态，醉酒步态，共济失调步态，慌张步态，跨阈步态，剪刀式步态，间歇性跛行。
21斑疹和丘疹：斑疹，只有局部皮肤颜色变化，既不高起皮面也无凹陷的皮肤损害。丘疹，是一种较小的实质性皮肤隆起伴有颜色改变的皮肤损害。
22蜘蛛痣与肝掌：蜘蛛痣：皮肤小动脉末端分支性扩张所形成 的血管痣，形似蜘蛛。肝掌：慢性肝病患者手掌大、小鱼际处常发红，加压后褪色。
23淋巴结肿大：局限性淋巴结肿大，（1）非特异性淋巴结炎、（2）淋巴结结核 、（3）恶性肿瘤淋巴结转移；全身性淋巴结肿大，可见于急、慢性淋巴结炎，传染性单核细胞增多症，淋巴瘤，各型急、慢性白血病，系统性红斑狼疮，链霉素过敏等。
24常见头颅异常：小颅：囟门早闭智力发育障碍，尖颅：矢状缝与冠状缝过早闭合、先天性疾患，方颅：小儿佝偻病或先天性梅毒，巨颅：见于脑积水，长颅：马凡氏综合征、肢端肥大症，变形颅：变形性骨炎。
25上睑下垂：双侧：重症肌无力，单侧：动眼神经麻痹。
26闭合障碍：双侧：甲亢，单侧：面神经麻痹。
27瞳孔变化：缩小-虹膜炎症、有机磷中毒、药物（毛果芸香碱、吗啡、氯丙嗪等），扩大-外伤、颈交感神经刺激、青光眼绝对期、视神经萎缩、阿托品、可卡因等药物。
28反射分类：对光反射、集合反射、调节反射。
29眼球下陷和眼球突出：眼球突出，双侧-甲亢、单侧-局部炎症或眶内占位性病变；眼球下陷，双侧：严重脱水、单侧：Horner综合征。
30鼻窦：额窦、筛窦、上颌窦、蝶窦。
31舌：舌体肥大－肢端肥大，粘液性水肿，镜面舌－缺铁性贫血，恶性贫血，草莓舌－猩红热，牛肉舌－菸酸缺乏，地图舌－核黄素缺乏，毛舌－衰弱，应用广谱抗生素。
32扁桃体肿大分度：不超过咽腭弓者为一度，超过咽腭弓者为二度，达到或超过咽后壁中线者为三度。
33颈部的分区：颈前三角，胸锁乳突肌内缘、下颌骨下缘与前正中线的区域；颈后三角，胸锁乳突肌的后缘、锁骨上缘与斜方肌前缘之间的区域.
34颈静脉怒张：30—45°半卧位时，颈静脉充盈超过锁骨上缘至下颌角距离的2／3称之。提示静脉压增高，见于右心衰、 缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合症。
35甲状腺肿大分度：不能看出甲状腺肿大但能触及者为Ⅰ度肿大，能看出甲状腺肿大又能触及但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度肿大，甲状腺超过胸锁乳突肌者为Ⅲ度肿大。
36气管移位：偏向健侧－大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤、单侧甲状腺肿大，偏向患侧－肺不张、肺纤维化、胸膜粘连肥厚。
38甲状腺肿大:甲亢,单纯甲状腺肿,慢性淋巴性甲状腺炎,甲状腺癌,结节性甲状腺肿。
39胸廓:正常胸廓-前后径比上左右径=1比1.5，两侧对称；病理胸廓-扁平胸，桶状胸，佝偻病胸（鸡胸、佝偻病串珠、肋膈沟、漏斗胸）。
40库斯莫尔呼吸，潮式呼吸，间停呼吸：库斯莫尔呼吸-见于代谢性酸中毒；潮式呼吸（又称陈-施式呼吸）-常见高颅压、脑炎；间停呼吸（又称比奥呼吸）-常见脑膜炎、颅内高压、中毒、尿毒症、临终前.。
41触觉语颤（语颤）：定义-被检查者发音→声波沿气管、支气管、肺泡→传到胸壁→用手触及的振动感。语颤↑—肺实变：如大叶性肺炎。肺巨大空洞：如肺结核、肺脓肿。肺组织受压:如胸腔积液上方。语颤↓-肺气肿，支气管阻塞，胸膜增厚、粘连，胸腔积液、气胸，胸壁增厚（水肿、气肿、脂肪过多）。
42叩诊音：清音，浊音，鼓音，实音。
43肺下界检查方法:平静呼吸时,分别于锁骨中线、腋中线、肩胛线从上向下叩,由清音叩至浊音的点。
44肺下界的移动度：肺下界移动度（＜4cm＝减弱-肺组织弹性减弱如肺气肿，肺炎 ，肺萎缩，肺不张，肺纤维化等。肺下界移动度叩不出-胸腔积液、积气、胸膜粘连。
45病理性叩诊音：浊音或实音，鼓音，过清音。
46正常呼吸音：支气管呼吸音-特点，呼气强高长“ha-ha”；部位，喉、胸骨上窝背部 C6、7T1、2。肺泡呼吸音-特点，呼气强高长“ha-ha”；部位，喉、胸骨上窝背部 C6、7T1、2。支气管肺泡呼吸音- 特点，吸气音与似肺泡呼吸音、呼气音似支气管呼吸音、吸气相与呼气相大致相同；部位，胸骨旁1、2肋间、肩胛间区3、4胸椎。
47干啰音和湿啰音：干啰音意义-干啰音常是支气管有病变的表现。湿啰音意义-湿啰音常为肺部与支气管病变征象。
48心尖搏动:位于第五肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm，搏动范围为2.0-2.5cm。
49心尖搏动位置改变：心脏原因-右心室扩大、左心室扩大、双心室扩大；心脏外原因-肺或胸腔病变、腹部病变。
50负性心尖搏动：概念-心脏收缩时，心尖搏动内陷。意义-心包与周围组织的粘连，如粘连性心包炎；重度右心室肥厚。
51震颤：触诊时感到的一种细微颤动，为器质性心脏病的体征之一。
52异常心脏形态：靴型心-左心室扩大，心界向左下扩大，心腰部明显凹陷，形似靴型。梨形心-左心房增大及肺动脉段扩张，心腰饱满、膨隆，称谓“梨形心”。烧瓶心-心包积液，心界双侧扩大，随体位而变化。
53房颤：心律绝对不规则，第一心音强弱不等，短绌脉。
54 S1和S2的区别：S1-心室收缩开始,二、三尖瓣关闭，音调较低，强度较响，性质较钝，历时较长0.1s，心尖搏动同时，最响部位心尖部。S2-心室舒张开始，主、肺动脉瓣关闭，音调较高，强度较S1低，性质较S1清脆，历时较短0.08s，心尖搏动之后，最响部位心底部。
55 S1增强：二尖瓣狭窄，高热、贫血、甲亢，完全性房室传导阻滞，出现房室分离（大炮音）。
56钟摆律：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。
57心音分裂：如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象。
58奔马律：由出现在S2之后的病理性S3或S4 ，与原右的S1 、 S2组成的节律，在心率快时(＞100次／min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。
59杂音机理：血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致。血液流速增快、瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄、瓣膜关闭不全、心腔或大血管间有异常的通道、心腔内有漂浮物、血管腔扩大。
60杂音的特性：①吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的吹风样杂音常为功能性；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。②隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。③叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。④机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙。
61奥夫尔杂音和格斯杂音：Austin Flint 杂音-重度主动脉瓣关闭不全，S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，递增型、震颤、开瓣音。Graham Steell 杂音-肺动脉瓣相对关闭不全即肺动脉扩张，P2亢进、递减性、吹风样、柔和。
62异常脉搏代表症：水冲脉-见于脉压增大；交替脉-见于高血压心脏病、急性心肌梗塞、主动脉瓣关闭不全等；奇脉-见于心包积液、缩窄性心包炎、心包填塞。
63周围血管征：包括枪击音，杜氏双重杂音，毛细血管搏动征，肝颈静脉回流征。
64肝颈静脉回流征和毛细血管搏动征：毛细血管搏动征-见于脉压差增大,主动脉瓣关闭不全,甲亢,严重贫血;肝颈静脉回流征-见于：右心衰竭、心脏填塞、缩窄性心包炎。
65板状腹：腹壁紧张度增加，胃肠穿孔所致的急性弥漫性腹膜炎。
66腹膜刺激征：腹壁紧张，同时伴有压痛和反跳痛。见于急性腹膜炎。
67墨菲征和库玛西耶征：如胆囊肿大，有囊性感，明显压痛者称(Murphy)征阳性，见于急性胆囊炎。胆囊明显肿大、无压痛、黄疸渐进加深，称(Courvoisier)征阳性，见于胰头癌。
68移动性浊音：让患者仰卧，自腹中部脐平面向一侧叩诊，叩由鼓音为浊音时，扳指不动，令患者卧转向另一侧，再叩如该处由浊音变为鼓音，即称为移动性浊音。
69振水音：正常人在餐后或进食大量液体之后可产生振水音。但如在清晨空腹或餐后6—8小时以上仍能听到振水音，则提示幽门梗阻或胃扩张。
70中枢型面瘫和周围性面瘫的区别：中枢型-如脑卒中等上运动神经元损害时，引起对侧睑裂以下表情肌麻痹，而睑裂以上的肌肉不受影响。周围型-如面神经炎等下运动神经元损害时，引起整个对侧表情肌麻痹。
71肌力分级：0级无肌纤维活动；1级有肌肉活动，无关节运动；2级有关节运动， 但不能抵抗重力；3级可以抵抗重力，但不能抵抗阻力；4级可以抵抗阻力，但较正常差；5级正常肌力。
72共济运动：指鼻试验，对指实验，轮替运动，跟膝胫试验，Romberg试验。
73浅反射和深反射：浅反射-角膜反射，腹壁反射，提睾反射，足跖反射。深反射-肱二头肌反射，肱三头肌反射，桡骨膜反射，膝反射，跟腱反射。
74病理反射：（1）巴彬斯基征（2）霍夫曼征（3）戈登征（4）查克多征（5）贡大征（6）奥本海姆征。
75脑膜刺激征：颈项强直， 凯尔尼格征，布鲁金斯基征。
76血红蛋白和红细胞计数：血红蛋白-成年男性（120-160）g/L，成年女性（110-150）g/L，初生儿（170-200）g/L ；红细胞-成年男性（4.0-5.5）×1012/L，成年女性（3.5-5.0）×1012/L，初生儿 （6.0-7.0）×1012/L。
77中性粒核左移：见于感染、急性失血、急性中毒、急性溶血等。周围血中不分叶核粒细胞超过5％。
78血沉增快临床意义：各种炎症性疾病，组织损伤及坏死，恶性肿瘤，血浆球蛋白增高。
79血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、A/G比值测定：血清总蛋白60-80 g/L、白蛋白40-55g/L、球蛋白20-30 g/L、A/G比值测定1.5-2.5 : 1。
80肾功能检查：肾小球滤过功能—血清尿素氮，血肌酐，内生肌酐清除率，血清尿酸，血β2-微球蛋白；肾小管功能—尿浓缩稀释试验（昼夜尿比重试验）。
81血清甲胎蛋白意义：（1）原发性肝癌，持续1个月以上，能排除妊娠、活动性肝炎、幼儿性睾丸或卵巢、畸胎瘤等可确诊肝癌。（2）肝炎，病毒性肝炎。（3）妊娠。（4）其他-肝硬化（活动期）、先天性胆管闭锁等。
82少尿，无尿，多尿：少尿—100-400ml/24h，多尿—2500ml/24h，无尿—低于100ml/24h。
83管型：蛋白质聚体。管型的形成条件—蛋白尿，肾小管有浓缩酸化功能，尿流缓慢，有局部性尿淤积，具有交替使用的肾单位。分类—透明管型，颗粒管型，细胞管型，蜡样管型，脂肪管型，宽幅管型，细菌管型。
84鲜血便、柏油样便、白陶土样便：鲜血便-直肠息肉，直肠癌，肛裂，痔疮；柏油样便-消化道出血；白陶土样便-胆道阻塞。
85隐血试验临床意义：消化道病变，消化道肿瘤，药物致肠粘膜损害，其他疾病，寄生虫病。
86心电轴：（1）心电轴的确定—①振幅法②查表法③目测法。（2）－30 ° ~ ＋ 90 °正常电轴，－30 ° ~ － 90 ° 电轴左偏 ，＋90 ° ~ ＋180°电轴右偏 ，－90 ° ~ －180 °电轴极度右偏。
87肺型P波和二尖瓣型P波：（1）肺型P波为高尖P，P波电压≥0.25mV ，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联清楚，P波时间正常。（2）二尖瓣型P波为宽大P，P波增宽≥0.12秒，在Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联清楚，P波多呈双峰型，第2峰常较第1峰大，峰距＞0.04秒。
88心梗基本图形：T波改变，ST改变，Q波改变。
89房颤：房内多个小折返激动所致，与心房扩大、心肌受损、心力衰竭等有关。心电图—P波消失，QRS波群形态基本正常，R-R间期绝对不规则。
90房室传导阻滞：（1）一度房室传导阻滞—P波后均有QRS波群，P-R间期＞0.20s。（2）二度房室传导阻滞—二度I型<P波规律出现P-R间期逐渐延长，直至QRS波群脱漏>,二度II型<P-R间期固定，QRS波群成比例脱漏,常呈2:1 3:2 4:3传导>。