⑴ CTE能在人死前被诊断出来吗这种蛋白质可能是关键
2011年在这里展示的新英格兰爱国者队球员亚伦·埃尔南德斯在2017年去世后被诊断患有慢性创伤性脑病。Jim Rogash/Getty Images）慢性创伤性脑病（CTE）——一种被认为与反复的头部外伤有关的退行性脑疾病——目前只能在死亡后通过对大脑的尸检进行诊断。
但是在一项新的研究中，研究人员已经确定了一种可能的生物标记物，发现于脑脊液中，可以让医生在人还活着的时候诊断CTE。根据今天（5月8日）发表在《神经病学》杂志上的研究，这种生物标记物是一种叫做tau的蛋白质。先前的研究已经将tau与CTE联系起来，在新的研究中，研究人员发现一半以上的研究参与者的脑脊液中的蛋白质水平升高，这些参与者以前是经历过多次脑震荡的职业运动员。（多发性脑震荡与CTE的风险有关，但由于在人活着的时候无法诊断病情，所以还不清楚运动员是否患有CTE。）
“我们乐观地认为，我们正在接近寻找CTE的生物标记物，这将使研究人员能够研究[tau]如何影响大脑功能，”高级研究人员说作者Carmela Tartaglia博士，多伦多大学Tanz神经退行性疾病研究中心副教授。[关于慢性创伤性脑病的5个事实]
患有CTE的人更容易患痴呆症、人格障碍或行为问题，尽管还不完全清楚CTE是如何影响大脑的。
这项新的研究包括22名加拿大男性，都是前职业运动员，平均年龄56岁。他们都经历过多次脑震荡。研究还包括非运动员：12名阿尔茨海默病患者和5名健康人作为对照。
研究人员测试了参与者的脑脊液tau水平，并进行了脑成像扫描和神经心理检查，其中包括测试执行功能。
研究人员发现，22名前运动员中有12名（54%）的tau水平高于正常水平。tau水平升高的运动员的tau水平高于健康人，但低于阿尔茨海默病患者。
更重要的是，tau水平升高的运动员在执行功能测试中得分较低，执行功能测试评估注意力、记忆，以及组织和计划技巧-比tau水平正常的运动员。tau水平升高的个体的平均测试分数为46，而tau水平正常的个体的平均测试分数为62，这些较低的分数可能表明CTE，研究说，
“我们确实观察到tau水平升高的受试者在执行功能测试中的表现比那些水平正常的受试者差，”Tataglia告诉《生活科学》反复的脑震荡肯定会使大脑处于危险之中。
此外，大脑扫描显示tau水平升高的个体大脑白质存在差异，Tartaglia补充说。这些变化也可以在CTE患者的尸检中看到。然而，并不是所有经历过多次脑震荡的运动员都能提高tau水平。塔塔格里亚说，还需要进一步的研究来找出原因。”这可能是遗传或环境因素造成的，但肯定还需要更多的研究来确定是什么使某些个体更易受伤害，”她说，
纽约曼哈塞特北岸大学医院神经营养管瘤主任杰米·苏·乌尔曼博士，她同意塔塔格里亚的观点，即发现一种可能的CTE生物标记物是有希望的。然而，她强调需要进行更多的研究，特别是有更多参与者的研究。
新研究的局限性包括样本量小和参与者中缺乏女性。
大多数关于CTE生物标记物的研究都包括一个 *** a“所有的参与者，所以很难得出结论，”乌尔曼告诉现场科学未来的研究还需要包括更广泛的没有经历脑震荡的运动员，以及那些参加不太可能发生脑震荡的运动的人。
大脑有CTE的10件事你不知道关于大脑的10件事我们在2018年学到了关于大脑的10件事最初发表在《生活科学》上。
⑵ 失智症及早就医 有助减缓退化
83岁的曾老先生因为近半年来记忆力持续的减退，对于自己说过的话、做过的事，完全忘记，并会一再地询问不久前才发生的事情，同时，到陌生的环境显得不安，常分不清楚时空、无法正确辨认人物、认识环境等，有时候还变得多疑与猜忌等等，去年十二月底由太太带到神经科门诊，被诊断为 阿兹海默失智症 。
大林慈济医院神经内科傅进华医师表示，云嘉地区老年人口偏高，但失智症问题过去却较未受到重视。
失智症在 中重度之前 治疗较为有效，但初期失智症常会被视为正常老化现象而忽略，错失治疗良机。
初期失智症最明显的症状是记忆力减退，近期发生的事记不得，会一直重复讲过去发生的事，通常家庭关系较为紧密者，比较容易在早期察觉问题，及时就医，由医师根据患者判断力、计算能力等进行综合判断，确认其是否罹患失智症。
傅进华说，更进一步的症状是原本日常生活常做的事情，突然不会做了，例如忘了怎么刷牙、洗脸，或是开了瓦斯却不记得关等，此时若是警觉，至医院就医还来得及。但若是已经变得疑神疑鬼、有被害妄想、幻听、找不到路回家等症状，已属中重度，需要以药物控制其混乱的情绪。
傅进华表示，失智症可分为仅是大脑神经细胞退化的阿兹海默症，或是其他脑部器质性病变（脑中风、水脑、感染或肿瘤）所引起的失智症。
由于曾太太从种种症状观察，认为丈夫可能有老年痴呆，因此带他来求诊。经过详细病史的询问与简单的神经学检查，认定曾老先生罹患了失智症，接着再进行智能评估、脑部电脑断层扫描、血液常规检查、甲状腺功能检查等。结果显示，曾老先生的智能评估分数只有19分（满分30分），属于中度失智症，而电脑断层扫描与抽血检查结果都正常，因此诊断为阿兹海默失智症。
综合曾先生的病历与检查结果，傅进华医师帮曾先生向健保局申请阿兹海默症特殊治疗用药，并通过审核，让他开始接受治疗，希望减缓退化并恢复部分大脑神经功能，同时也提供曾太太相关的医学知识，以利其照护罹病的丈夫。
大林慈济医院已开设失智症特别门诊，希望协助早期失智症患者正确诊断，及时接受治疗。傅进华医师表示，失智症患者若能及早接受治疗，可以减缓退化程度，改善失智症状，恢复至一般老化的退化程度。
<本专栏反映专家意见，不代表本社立场>
⑶ 什么是海默综合症
奥滋海默综合症
德国医生奥滋海默于一个世纪前首次描述了于21世纪将对人类造成重大威胁的“奥滋海默综合症”。我们平时也称此病为“老年性痴呆症”( 实际上， 大多数老年性痴呆是由“奥滋海默综合症”引起的 )。随着世界人口(尤其在发达国家)的高龄化，这种病正以惊人的速度发展。据称，如果人类不能找到对他的有效控制办法，25 年以后，它会超过癌症，令人类束手无策。
1906年，德国神经病理学家阿洛依斯·奥滋海默(ALOIS ALZHEIMER)在检查一位叫奥卡斯特德(AUGUSTED)的55岁女性死亡病人的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉积在脑组织，该患者死于精神病院。对于这一新发现的，不知原因的病例，医学界命名为——奥滋海默综合症。
一个世纪过去了，人类仍旧没有找到治疗这种疾病的办法，可喜的是，在寻找病因上有了很大的突破。关于“奥滋海默综合症”的病因，目前仍有争论，但是，以下几位科学家的贡献，人们是不会忘记的。第一位是邓尼斯·西尔科医生(DR.DENNIS SELKOE)。他提出，当年奥滋海默医生发现的大脑沉积物实际上是一种叫做BETA-淀粉酶的粘蛋白物质。此种物质一但沉积于脑组织，就会无修止地破坏脑神经细胞元，导致脑组织的萎缩。第二位是爱因斯坦大学的神经学教授，彼得·戴维斯(PRO.PETER DAVIES)。他给他的理论取了一个很奇怪的东方名字--“道家”理论(TAUIST)，虽然他自己是个罗马天主教徒。他认为，一种叫做“道”(TAU)的脑神经细胞内微传导系统，在结构正常时，使脑神经冲动得以正常地传导，但是这种结构一但遭到各种原因的破坏，它就发生形态上的扭曲 ( 好象正常的铁路轨道被“游击队”撬成了一堆废铁)。结果是，脑神经冲动得不到传播，脑细胞也废了。以上两种原因好象只看到脑细胞死亡的过程和结果，还是不知道祸首是谁。
1992年，另一位科学家站了出来，他是美国杜克大学的阿兰·罗瑟斯医生 ( DR. ALLEN ROSES )，他站出来挑战邓尼斯·西尔科的BETA-淀粉酶理论。他说：“ 亲爱的邓尼斯，你所说的那些个 BETA - 淀粉酶只是一些墓碑。是的，它们标明了死亡脑细胞的位置，但绝不是奥滋海默症的真正病因。”阿兰·罗瑟斯和他的妻子领导的一个研究小组发现，在人类细胞第19 对染色体上的 APOE4 基因是造成奥滋海默症的真正病因之一，它占据了65%发病者的基因，携带此基因的人发生奥滋海默症的可能性比非携带者高三倍。当然，并不是所有携带 APOE4 基因的人都会发展成为奥滋海默症，但是，此种基因的发现对日后的预防和早期诊断具有很大意义。另外的造成奥滋海默症的基因还包括人类细胞第12对染色体上的AZM基因，第21对染色体上的APP 基因，第14对染色体上的PRESENILIN-2 等等，但是他们占据的发病率很小。目前还没有发展出有效的方法在临床上测定这些基因。
据报载，最近加拿大的一个研究小组称他们研究出一种临床测定盒，可以用于奥滋海默症的诊断，并且将与德国的著名制药厂合作生产。但是任何乐观的预测都为时过早。最重要的早期诊断者是和病人朝夕相处的亲人。里根的女儿在回忆她父亲患病过程时写道：“我第一次警觉到父亲的记忆力出了问题是在1993年的一次家庭宴会上。我告诉爸爸，我相当喜欢他早年在好莱坞拍的一部影片《战俘》里的表演。记得我小时候爸爸常常津津乐道于这部影片。可是那天在宴会上，他盯着我看了老半天，然后说：‘玛妮，我并没有演过这部电影。’一年以后，医生诊断出我爸爸患了奥滋海默综合症。”
早期症状为记忆力突然严重减退。有的人明明每天走同一条路送孙子上学，某一天回家突然硬是找不着家门。有的人明明昨晚开车回家，今天早上就是满屋找不着汽车钥匙，而且天天如此。有人明明去商店买热带鱼回家来养，可一回到家里就把鱼放进了电冰箱……还有的症状包括：无端地怀疑配偶不忠，无端地怀疑别人会加害与他/她，失去作简单家务，自己穿衣，认数目的能力，对周围的人和事务失去了热情和兴趣，有时会无端地哭闹。对这样的老人，不要随便说有精神病，可能是奥滋海默的早期症状，带他/她去看神经科医生，而不是去精神病院。
不过，应当补充说明的是，大约90%以上的老年性痴呆源于奥滋海默症，但是也有其他原因可以导致老年性痴呆症，象重度精神抑郁，维生素缺乏，颅内感染，头部受伤，高血压等。随着更多的人口向高龄迈进，尤其是所谓的“婴儿潮”一代，科学家正在和奥滋海默症赛跑。目前取得较大成果的是对BETA-淀粉酶蛋白沉积物和维护“道”( TAU )的通畅挑战。去年，彼得。戴维斯和哈佛大学的陆光平医生 (DR. KUN PING LU， 译音 )，宣布，他们发现了维护“道”通畅的酶。对抗 APOE4 基因的基因治疗可能会完全改变奥滋海默症肆虐人类的进程，科学家们对此抱有很大的希望。
⑷ 第三代试管现在可以筛查哪些疾病
第三代试管婴儿可以筛查哪些疾病？
Addison病、肾上腺脑白质营养不良、肾上腺发育不良、血球蛋白血病 、血球蛋白血病、眼部白化病 、白化病—耳聋综合征、Wiskott-Aldrich综合征、Alport综合征、釉质生长不全、釉质生长不全 、遗传性低色素性贫血、血管角质瘤Fabry病、先天性白内障、小脑共济失调、小脑共济失调、扩散性脑硬化、腓骨肌萎缩症、无脉络膜症、脉络膜视网膜、色盲、胆囊纤维化和血友病是做第三代试管婴儿常见病、肾源性尿崩症、尿崩症、先天性角化不良、外胚层发育不全、Ehlers-Danlos综合征、面生殖发育不全、局灶性皮肤发育不良、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 、糖原贮积、性腺发育不全(xy女性类型)、慢性肉芽肿病 、血友病A、血友病B、脑积水、低磷酸血性佝偻病、鱼鳞癣 、色素失节症;
Kallmann综合征 、Spinulosa毛囊角化病、Lesch-Nyhan综合症、Lowe(眼脑肾)综合症 、视网膜黄斑营养不良、Menkes综合症、智力迟缓，唐氏综合征做先天唐筛有用，第三代试管婴儿还可查很多智障47智力迟缓(FRAXE 型)、智力迟缓(MRXI型) 、小眼症 、黏多糖贮积病II(Hunter综合征)、肌营养不良(Becker型)、肌营养不良(Duchenne型)、肌营养不良(E-D 型)、肌小管肌病 、先天性静止性夜盲症 、Norrie’s(假性神经胶质瘤)、眼球震颤(眼球运动的或抽动)、鸟氨酸甲酰转移酶缺陷症、 口-面-指(趾)综合症(第I类型)、感觉性聋症、感觉性聋症 、磷酸甘油酸激酶缺乏 、磷酸核糖焦磷酸合成酶缺乏、Reifenstein综合症、视网膜色素变性、痉挛性麻痹、脊椎肌萎缩、迟发性脊椎骨骼发育不全、睾丸女性化综合征、遗传性血小板减少症、甲状腺素-结合球蛋白缺乏或变种、Xg血型系统...
注意!丁克阻断遗传无疑是没有办法的办法，而如果只是存在染色体异常携带，或者以上的遗传疾病，那么是可以通过第三代试管婴儿对胚胎进行取样做PGD/PGS基因筛查来阻断的，所以对于有过遗传病史，L产史，多次试管失败，或者有过患病儿出生的家庭而言，优生优育一定要做好相关检查，以及育儿选择，避免患病儿的出生。
虽然说目前的基因筛查可以筛查一定的疾病，做到目前科学医学技术上的优生优育。但是并不能解决复杂的多基因遗传疾病，基因突变等遗传问题，所以并不是所有的遗传疾病都能顺利的通过第三代试管婴儿PGD/PGS基因筛查来阻断。
⑸ 阿尔茨海默氏症: “三重作用”糖尿病药物显示承诺作为治疗
英国和中国的科学家发现，一种新型的2型糖尿病药物可以保护大脑免受阿尔茨海默病的损害，在老鼠身上进行检测。
研究人员解释了“三重作用”药物是如何导致基因工程改造人类阿尔茨海默病的小鼠记忆力下降的显着逆转。
研究负责人，英国兰卡斯特大学（Lancaster University）卫生与医学系教授ChristianH?lscher表示，这种新药“有望成为治疗慢性神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的新疗法”
阿尔茨海默氏症是一种脑萎缩症，占痴呆症病例的50-75％，这是人们逐渐失去思考，记忆，决策，交谈和照顾自己的能力的一种状况。
随着疾病的发展，大脑会发生生化和化学变化，特定区域随着神经细胞或神经元的死亡而萎缩。
目前尚不清楚阿尔茨海默病的确切原因，但是对受影响的脑组织的显微镜检查显示出两个特点：称为“斑块”和“缠结”的蛋白质片段的异常聚集。
目前的治疗并没有真正的区别
随着人口老龄化，阿尔茨海默病人数正在迅速增加。在2015年，全世界估计有4680万人患有痴呆症，预计到2050年这一数字将超过1.3亿。
在美国 - 阿尔茨海默氏症是目前第六大死因 - 估计有500万人患有阿尔茨海默病。预计到2050年这一数字将上升到1600万，同时成本大幅上升。
对美国来说，2017年阿尔茨海默氏症和其他痴呆症的成本估计为2590亿美元，预计到2050年将上升到1.1万亿美元。
⑹ 老年人行动缓慢是什么病的前兆，我母亲70
一般老年人的行动迟缓，大脑反应减慢，记忆力减退常见于阿尔茨海默症，也就是人们常说的老年痴呆症。建议：鉴于您家老人的情况，而且有脑供血不足的病史，首先要考虑阿尔茨海默症。此症的治疗药有：酰胺类中枢兴奋药如吡拉西坦，茴拉回坦等；乙酰胆碱酯酶抵制剂，如多奈哌齐，利斯的明，加兰他敏，石杉碱甲等药；以及谷氨酸受体拮抗剂如美金刚。