1. 右手手腕疼肌无力是怎么回事
右手肌无力一般可以分为三种情况，具体如下：
1、常见的右手肌无力如合并右下肢肌无力，即右侧肢体无力时，最常见为颅脑性疾病，比如中风、脑炎、颅脑外伤、颅内肿瘤等引起；
2、右手肌无力可以是颈椎病的表现，如右手无力伴有麻木、肌肉震颤，严重时甚至可出现肌肉萎缩，是颈椎病早期的表现；
3、右手无力的表现也可能是肌肉病变，比如多发性肌炎等肌肉疾病可出现右手肌无力，一般还可合并有肌肉疼痛、肌肉萎缩等情况。
故去医院就诊的时候，医生会建议进行头部CT、颈椎磁共振、肌电图检查，通过以上检查，医生可以判断到底是颅内病变、脊髓病变，还是肌肉本身的病变。
2. 肌无力怎么可以检查出来
a.血常规、尿常规、血肝功能、乙型肝炎5项指标、血沉。
b.血清AChR抗体测定：实验室检查可见2／3的患者血清免疫球蛋白增高。大多数患者的血清中，乙酰胆碱受体(AchR)抗体增高。
c.胸部X线片：胸部X片、胸腺X片常可见胸腺增生或胸腺肿瘤。
d.肌电图：肌电图检查可见肌肉动作电位振幅降低，单纤维肌电图可见纤维间兴奋传递延缓或阻断。
e.胸腺CT。
你是学习压力太大了吧，注意休息。去医院检查最好空腹，化验血。再有就是不要去厕所，也许医生会让你化验尿常规，或者有其他检查。祝你健康，学习进步啊！
重症肌无力概述重症肌无重症肌无力（MG）是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女性比男性多，晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复，但易于复发
2.
临床表现
各种年龄组均发生、但多在15-35岁，男女性别比约1：2。起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出现复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型，极少数暴发型起病迅速，在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者，除个别为全身型外，大多局限为眼外肌。
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。
重症肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈（即病人的临床症状和体征消失，和正常人一样能正常生活、学习、工作，并停止一切治疗重症肌无力的药物）。
有的患者可有一个长时间的缓解期，但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情，因此，重症肌无力症状的反复性成为本病的特点。只有认识到这一点，了解引发症状反复的诱因，才能采取相应的预防措施和积极治疗，从而避免或减少重症肌无力症状的反复。
症状通常晨轻晚重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇痛、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。
过度悲伤、生气、感冒、急性支气管炎、妊娠或分娩等都可加重肌无力症状。某些抗生素、如粘菌素、链霉素、卡那霉素等药物均有加重肌无力之作用，应当注意。若因感染或用药不当等引起全身肌无力、吞咽困难、喝水呛咳或伴胸闷、气短等症状时，应及时就医和诊治。
3.影像诊断电诊断:肌电图检查：MG病人肌电图检查肌肉收缩力降低，振幅变小，低频极限尺神经重复刺激电位逐渐衰减，单纤维肌电图检查可见肌纤维间兴奋传递不一致或传导阻滞现象CT或MRI检查：提示有胸腺增生肥大或胸腺肿瘤。
4.
重症肌无力病因
重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。(1)外因—环境因素
临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降；过度劳累造成免疫功能紊乱；病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。
(2)内因—遗传
近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。
(3)重症肌无力患者自身免疫系统异常
临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。
5病理诊断重症肌无力的病理学形态包括肌纤维、神经肌肉接头及胸腺三大部分。
1、肌纤维变化：病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主，此现象称为淋巴漏；在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出；晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变，肌纤维细小。
2、神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变是重症肌无力病理中最特征的改变，主要表现在：突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。
3、胸腺的改变：重症肌无力中约有30％左右的患者合并胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺组织发生中心增生。腺瘤按其细胞类型分为：淋巴细胸型，上皮细胞型，混合细胞型，后两种常伴重症肌无力。
6.重症肌无力的疗效判定标准
(1)记分标准
某教授首次提出临床绝对记分和相对记分的概念，以临床绝对记分的高低反映重症肌无力病人受累肌群肌无力和疲劳的严重程度；以临床相对计分来做病情的比较和疗效的判定。临床相对记分：(治疗前临床绝对记分总分-治疗后临床绝对记分总分)／治疗前临床绝对计分总分。
临床相对记分>95％者定为痊愈，80％～95％为基本痊愈，50％～80％为显效，25％～50％为好转，<25％为无效。
(2)一般标准
临床痊愈：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物，3年以上无复发。
临床近期痊愈：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物或药量减少3／4以上，1个月以上无复发。
显效：临床症状和体征有明显好转，能自理生活、坚持学习或轻工作，治疗重症肌无力药物的药量减少1／2以上，历时一个月以上无复发。
好转：临床症状和体征有好转，生活自理能力有改善，治疗重症肌无力的药物用量减少1／4以上，历时一个月以上无复发。
无效：临床症状和体征无好转，甚至有恶化。
7.
编辑本段检查化验
1.血、尿及脑脊液常规检查均正常。部x线片可见15%的MG患者，尤其是年龄大于40岁者有胸腺瘤，胸部CT可发现除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。
2.可疑MG可进行甲状腺功能测定。
3.血清自身抗体谱检查
(1)血清AchR-Ab测定：MG患者AchR-Ab滴度明显增加，国外报道阳性率70%～95%，是一项高度敏感、特异的诊断试验。全身型MG的AChR—Ab阳性率为85%~90%。除了Lambert—Eaton综合征患者或是无临床症状的胸腺瘤患者，或是症状缓解者，一般无假阳性结果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除后的缓解期患者，甚至有严重症状者，可能测不出抗体。抗体滴度与临床症状也不一致，临床完全缓解的患者其抗体滴度可能很高。肌纤蛋白抗体(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白抗体)也可见于85%胸腺瘤患者，也是某些胸腺瘤患者的最早表现。血清学异常也有一定意义。抗核抗体、类风湿因子、甲状腺抗体患者比正常者多见。
(2)不建议将AchR结合抗体(AchR-binging Ab)作为筛选试验，该抗体或横纹肌自身抗体也见于13%的Lambert-Eaton肌无力综合征病人。
(3)肌纤蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白)抗体见于85%的胸腺瘤患者，是某些胸腺瘤早期表现。
1.肌疲劳试验(Jolly试验) 受累随意肌快速重复收缩，如连续眨眼50次，可见眼裂逐渐变小;令病人仰卧位连续抬头30～40次，可见胸锁乳突肌收缩力逐渐减弱出现抬头无力;举臂动作或眼球向上凝视持续数分钟，若出现暂时性瘫痪或肌无力明显加重，休息后恢复者为阳性;如咀嚼肌力弱可令重复咀嚼动作30次以上，如肌无力加重以至不能咀嚼为疲劳试验阳性。
2.抗胆碱酯酶药(anticholinesterase drugs) 腾喜龙试验和新斯的明试验诊断价值相同，用于MG诊断和各类危象鉴别。
(1)腾喜龙(tensilon)试验：腾喜龙(乙基-2-甲基-3-羟基苯氨氯化物)也称依酚氯铵(edrophonium)。试验前应先对特定脑神经支配肌如提上睑肌和眼外肌进行肌力评估，对肢体肌力进行测量(用握力测定仪)，重症患者应检查肺活量。
腾喜龙10mg稀释至1ml，先静脉注射2mg(0.2ml)，若无不良反应且45s后肌力无提高，将剩余8mg(0.8ml)约1min缓慢注入。副反应包括轻度毒蕈碱样反应(muscarinic effect)，如恶心、呕吐、肠蠕动增强、多汗及多涎等，可事先用阿托品0.8mg皮下注射对抗。结果判定：多数患者注入5mg后症状有所缓解，若为肌无力危象，呼吸肌无力在30～60s内好转，症状缓解仅持续4～5min;若为胆碱能危象会暂时性加重并伴肌束震颤;反拗性危象无反应。判定腾喜龙试验阳性应包括客观的肌收缩力增强、睑下垂和复视等明显减轻或消失。
(2)新斯的明(neostigmine)试验：甲基硫酸酯新斯的明(neostig mine methylsulfate)是人工合成化合物，化学结构与毒扁豆碱相似。该试验有时较腾喜龙试验更可取，因作用时间长，对结果可进行精确和重复的评定。1～1.5mg肌内注射，可提前数分钟或同时肌内注射硫酸阿托品(atropine sulfate)0.8mg(平均0.5～1.0mg)，对抗毒蕈碱样副作用及心律不齐。结果判定：通常注射后10～15min症状改善，20min达高峰，持续2～3h，可仔细评估改善程度。注意事项参照腾喜龙试验。
3.肌电图检查 低频(1～5Hz)重复神经电刺激(repetitive nerve stimulation，RNS)：是常用的神经肌肉传导生理检查，是检测NMJ疾病最常用方法。2～3Hz低频重复电刺激周围神经引起支配肌肉动作电位迅速降低，由于NMJs局部Ach消耗，导致EPPs降低。
4.病理学检查 诊断困难的病人可作肌肉活检，电镜下观察NMJ，根据突触后膜皱褶减少、变平坦及AchR数目减少等可确诊MG。
8.并发症
重症肌无力可合并其他疾病，例如类风湿性关节炎、全身红斑狼疮、多肌炎、 Sjogren综合征，溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病；合并维生素B12缺乏，甲状腺疾病，糖尿病，甲状旁腺疾病，肾上腺疾病和白斑等，被认为是多腺体衰竭综合征的一部分。这些可能有遗传的因素，基于他们与组织相容性的抗原有联系，非凡是HLA-AI、A8、Dw3，这些成为自身免疫性疾病的危险因素，在某一病人，一次非凡的接触可引起不正常的反应。这个推论是根据研究单卵双生同胞胎的资料，发现只有其中一位婴儿患重症肌无力。
重症肌无力病人有甲状腺功能障碍。有时，难以区分重症肌无力症状还是甲状腺疾病的症状，因为两者可引起近端腩体无力和眼症。甲状腺病主要是内分泌疾患，而重症肌无力更多的是免疫性或遗传性疾病。所有甲状腺病，包括甲状腺肿、粘液水肿、Graves 病和桥木甲状腺炎都可合并肌无力。
3. 早期肌无力应如何确诊
肌无力通常常见的疾病是重症肌无力。对于重症肌无力症状，主要包含从临床症状上进行辨别，还有临床实验室的检查。从临床症状上，早期可以表现几方面：第一方面，有些患者表现为眼睑下垂、睑肌无力的表现。有的患者可能表现为近端肌肉无力，表现为朝轻暮重的临床发作特点。一旦怀疑重症肌无力，应该进行及时的临床实验室检查，简单的检查，包括重复疲劳试验，观察肌无力的程度。还包括临床实验室检查，比如影像学检查，常用的有，比如胸腺CT，必要的头部CT检查，还有肌电图检查，也包括实验室乙酰胆碱受体抗体的检查，从临床表现和实验室辅助检查方面，进行综合的判断。
4. 肌无力怎么治疗最好
肌无力的治疗，主要有药物治疗和手术治疗、血浆置换三种方法，具体如下所述：
药物治疗是首选方法，应用最广泛，疗效最确切。在药物治疗不能取得满意疗效的时候，可以选择手术治疗或血浆置换。药物治疗包括三类，第一类是胆碱酯酶抑制剂，如嗅吡斯的明和溴新斯的明，辅助用药氯化钾和麻黄碱可以加强胆碱酯酶抑制剂的作用；第二类是肾上腺皮质激素，如甲泼尼龙、地塞米松、泼尼松等，前半个月大剂量激素冲击，随后改为口服，或者是从小剂量开始，逐渐递增，直到症状稳定，维持一周后，再逐渐减量，以最小剂量维持；第三类是免疫抑制剂，如环磷酰胺、硫唑嘌呤等，适用于激素治疗无效或不能耐受的患者，或者有激素应用禁忌症者，但是这类药副作用较大。
手术治疗，主要是切除肥大的胸腺，也就是去除导致患者自身免疫反应的始动抗原，减少参与自体免疫反应的T细胞、B细胞和细胞因子。对于不适合做胸腺切除术者，可予以胸腺深部钴60放射治疗。
血浆置换，主要是针对难治性重症肌无力和危象患者，通过正常人血浆或血浆替代品置换患者的血浆，能清除患者血浆中乙酰胆碱抗体、补体和免疫复合物。该疗法起效快，但是疗效持续时间短，容易复发，且副反应大。
5. 肌肉萎缩怎么治疗
肌肉萎缩根据它的病因往往有不同的治疗方法：药物治疗，神经科的一些肌肉病、炎症性疾病、重症肌无力，这些就需要激素、免疫制剂、营养神经的药物来治疗；康复治疗，对于一些遗传性的肌肉萎缩病人，就需要理疗、按摩、运动等康复治疗；手术治疗，对于一些外科引起的肌肉萎缩。
6. 重症肌无力怎么检查啊
重症肌无力目前的检查方法主要有：
1、肌电图：重复刺激患者的尺神经、正中神经或副神经，90%病人会显示阳性结果；
2、乙酰胆碱受体抗体检测：送检血液标本；
3、胸腺CT检查：了解胸腺有无增生，有无合并胸腺瘤；
4、其他检测：甲状腺功能检查、T检测，因有些重症肌无力患者可合并甲状腺功能亢进，所以有时需进行甲状腺功能检查。
7. 肌无力的检查方式有什么
?肌无力是一种常见的疾病，给患者的生活和工作都带来诸多的影响，一定要及时的发现并治疗才能避免其危害，了解肌无力的检查方法可以治疗疾病带来帮助。那么，?接下来我们的权威专家就针对肌无力的检查给大家进行详细的介绍。?1、看症状。有经验的大夫可以根据重症肌无力患者的外在症状而判断是不是重症肌无力。以受累骨骼肌易疲劳性及无力状态为特点，朝轻夕重，休息后减轻，多次活动后加重。无肌萎缩及感觉障碍。多数在20~30岁起病。全身型：全身骨骼肌均有不同程度的受累，重者呼吸肌无力出现呼吸、咳痰困难而危及生命.据主要受累部位不同分三型，部分为混合型。(1)眼肌型：眼睑下垂，斜视，复视等。(2)延髓肌型：声音低下，构音不全，吞咽困难，饮水咳呛。重症者尚有咀嚼肌无力以及进食困难，面部肌无力。2、进行检查或试验。通过仪器的检查和试验进行诊断效果会更好一些，也更容易确诊。(1)疲劳试验：受累肌群做快速，重复动作后出现疲劳，休息后有改善。(2)抗胆碱酯酶药物试验，可助诊断。(3)点刺激试验，以感应电持续刺激受勋肌肉，短时几十年内没有收缩，为肌无力反应，可住诊断。肌电图：肌电图常是有助于诊断的，但若病人正在服用抗胆碱酯酶剂则可能造成误导。?看完上面专家对于肌无力的诊断检查方法的回答，相信您已经对此有所了解了。只有在生活中及时的进行诊断，才能早日发现病情进行治疗，早日康复。zz037
8. 肌无力手无力
肌无力临床表现为全身骨骼肌肉均可受累，但以眼外肌受累最为常见。眼外肌受累具体表现为眼睑下垂、复视等，或全身肌肉同时受累，疲劳后加重，休息后部分恢复，朝轻夕重。受累肌群的范围和程度变异很大。
实验室检查可见2/3的患者血清免疫球蛋白增高。大多数患者的血清中，乙酰胆碱受体(AchR)抗体增高。胸部X片、胸腺X片常可见胸腺增生或胸腺肿瘤。肌电图检查可见肌肉动作电位振幅降低，单纤维肌电图可见纤维间兴奋传递延缓或阻断。
西医对肌无力的治疗主要是应用抗胆碱酯酶药物及免疫抑制剂。抗胆碱酯酶药物有新斯的明、吡啶斯大林明、酶抑宁或称美斯的明，这些药物的副反应有瞳孔缩小、多口水、出汗、腹痛、腹泻等，可以同时服用阿托品以对抗。免疫抑制剂主要有皮质类固醇激素及环磷酰胺等。手术疗法适合于胸腺瘤患者。
如果肌无力累及延髓肌、呼吸肌而使机体不能维持正常通气功能，进入危险状态，称为肌无力危象，这时最主要的措施是保持呼吸道通畅，应尽早作气管切开或鼻腔插管，放置鼻饲导管和辅助呼吸，另外应预防肺部感染和消化道出血。本病在中医学中属于"痿证"的范畴。
折叠编辑本段发病原因
近年来根据超微结构的研究发现，肌无力主要是突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)发生的病变所致。
很多临床现象也提示此病和免疫机制紊乱有关。
肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，其确切的发病机理目前仍不明确，但是有关该病的研究还是很多的，其中，研究最多的是有关肌无力与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在肌无力中的作用，且大量的研究发现，肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR)数目减少，受体部位存在抗AchR抗体，且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积。
并且证明，血清中的抗AchR抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的AchR数目的减少，是本病发生的主要原因。而胸腺是AchR抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切的关系。所以，调节人体AchR，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗AchR抗体的产生是治愈本病的关键。
肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈。
折叠编辑本段临床表现
肌无力是一种病程长且难治的疾病，它不但给患者带来身体与心理上的痛苦，同时也给家庭和社会带来很大的负担。肌电图临床上会出现眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力，还会引起表情淡漠、不能鼓腮吹气等表现，延髓肌无力则出现语言不力、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳等。本病的病因是全身性的，但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。
肌无力具体的临床表现:
肌无力在各种年龄组均可发生、但多在15-35岁，男女性别比约1:2.5。起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出出复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。
此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。
肌无力的症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型。
也有极少数暴发型起病迅速，在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者，除个别为全身型外，大多局限为眼外肌。
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9. 重症肌无力怎样检查
1、重复电刺激，重复神经电刺激为常用的，具有确诊价值的检查方法。用电极刺激运动神经，记录肌肉的反应电位正负，若患者肌肉电位逐渐衰退，提示神经肌肉接头处病变的可能。
2、胸腺ct和mrl可以发现胸腺增生或胸腺瘤。必要时要强化扫描，进一步明确。
3、新斯的明实验，成年人一般用新斯的明一到一点五毫克肌注，若注射后十到十五分钟症状改善，三十到六十分钟达到高峰，持续两至3小时极，即为新斯的明试验阳性。
4、单纤维肌电图，机电图示叫重复神经电刺激，更为敏感的神经肌肉接头传导异常的检测手段。可以在重复神经电刺激，临床症状均为正常时，根据颤抖的增加，而发现神经肌肉传导的异常，在所有肌无力检查中灵敏度最高。
5、乙酰胆碱受体抗体滴度的检测，乙酰胆碱受体抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。百分之八十到百分之九十的全身型和百分之六十以眼肌型重症肌无力，可以检测到血清乙酰胆碱受体抗体，抗体滴度的与临床的严重程度并不完全一致。
10. 肌无力能治好吗
肌无力，现在是一种自身免疫性疾病，目前对它的发病机制，它的发病过程，现在大家了解的还是比较多的。它的治疗，现在是可防可治的一种疾病，所以大家，得了这种病患者大可放心，通过药物治疗之后，患者基本上可以70%80痊愈，80%左右的患者，基本上能够取得不错的疗效，可以进行正常的生活。
但是也有10%15%的患者可能会留下一些后遗症，有些肌无力的后遗症，还对生活造成一些影响。还有一些大概4%5%左右的患者，由于后面的肌无力危象，可能会引起临床死亡。临床基础并不一样，绝大部分病人病历呢，绝大部分病人基本上都能得到很好的临床基础，只要治疗规范及时的话，都能得到比较好的治疗基础。
肌无力属于自身免疫性疾病的一种，而这类疾病大多无法完全治愈，只能说通过科学的治疗能够稳定病情。同时不同患者临床表现也相差较大，这类疾病作为慢性疾病，治愈率很低，同时还容易合并胸腺瘤。所以肌无力患者，平时复查时也要对胸腺瘤进行筛查，一旦发现胸腺瘤要及时切除，否则可能会有不小的危害。
肌无力是一种慢性疾病，不仅病程长，而且复发率也特别高，反复的发作也非常容易让患者精神上受到刺激，所以一定要注意休息，同时也要减轻心理上的负担。在患者治疗期间，最好避免频繁换医院，这样对病情的恢复也非常不利。所以在治疗起初就应该选择比较正规的医院，以及专业的医师。