A. 尚品宅配橱柜怎么样
尚品宅配作为全屋定制的领导品牌,现在很多人考虑装修的时候都会拿尚品宅配与其他的品牌进行对比。刚开始主要是做线下的实体店,后面也做线上了。尚品宅配制作的家具,都是采用新型、高档环保的实木颗粒板材,品质方面是不错的。
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B. 自行车丢了怎么办
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C. 为什么很多人喜欢烂大街的lv包包
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D. 丙肝抗体弱阳性是什么意思说明什么有什么问题吗
你好
建议一个月以后复查,如果丙肝抗体还是弱阳性的话就是丙肝病人
何谓丙型肝炎?
引致肝脏炎症的病毒性感染。在美国,是当前最常见的经输血传播的肝炎。过去,本病诊断依赖于排除甲型、乙型肝炎和其他引致肝脏损伤的原因后归类于丙肝,现已可通过检验确诊。
如何感染?
因接触感染性血液而传播,亦可经性接触传播,人与人之间传播的作用尚不明。感染的危险人群包括:接受输血者、静脉药瘾者、感染者的家庭成员包括性伴侣及接触感染血液的医务人员。夏威夷对供血员作常规丙肝检查,阳性者除名。
有那些症状?
食欲消失、呕吐、胃痛、疲乏、皮肤巩膜黄染。疾病早期,症状类似乙肝,但较轻,如感染超过6个月,称慢性丙肝,许多丙肝感染者并无症状。
症状何时出现?
通常在感染后7周,幅度为2-24周。
传染期多长?
在症状出现前几周至整个患病期间均有传染性。慢性丙肝携带者的传染性仍不明确。
如何治疗?
有一种抗病毒药对某些患者有效,可就医获得更多信息。
如何免受感染?
防止接触可能为丙肝病毒污染的血液和其他体液。不共用可能被污染的牙刷、剃刀、注射器和其他物品。
肝炎患者就诊牙医或其他检查,应向医师告知病情,以采取适当的防护措施。
肝炎感染者不得作为供血员。
丙型肝炎的流行情况如何?
丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)引起肠道外传播的一类传染病。输血及血制品引起传播是本病的主要途径。据国外报道,输血后引起的肝炎中,90%以上是丙型肝炎;10%~25%散发性急性病毒性肝炎为丙型肝炎。在美国,每年约有15万~17万人罹患本病。我国温表于缺乏系统的流行病学调查资料,故确切发病人数尚不清楚,但输血后丙肝的比例约占60%~80%。而急性散发性肝炎患者中,丙肝约占12%~24%。此外,因单采血浆回输血球发生血液污染而引起丙肝暴发流行的报告亦较多。
近年来,靠输血途径传播的丙肝例数有逐渐增多的趋势。如美国1988年的调查数字表明,急性丙肝中46%有静脉注射毒品史,10%有不正当性接触或家庭内肝炎接触史,5%有经常接触血液或血液透析史,而输血引起者仅占6%。其中不正当性行为与家庭内肝炎接触史的发病率要比不具备这些因素者分别高出11倍和6倍。此外,母婴垂直传播也是一个途径。丙肝的这种多途径传播,造成了预防上的困难,故其发病率正呈逐渐上升趋势,流行范围也逐渐扩大。
而对部分正常人群开展的抗一HCV的检测调查表明,人群中存在的较多的慢性HCV携带者也可通过各种途径传播HCV,从而有可能造成丙型肝炎的发生和流行。
得了丙型肝炎怎么办?
根据临床表现的不同,丙型肝炎也可分为急性、慢性与重型三种不同的临床类型,故其治疗方法也有所不同。
(1)急性丙型肝炎:适当的休息、合理的营养和饮食及保肝药的合理使用,是所有急性病毒性肝炎的共同疗法。至于急性丙肝要不要及早使用抗病毒的干扰素治疗,目前专家们仍持不同意见。有的主张应早期应用干扰素消除丙肝病毒,防止其转为慢性肝炎;也有人认为丙肝也有自愈倾向,干扰素不仅价格昂贵,部分病人还会产生副作用,再说也未必能完全防止慢性化,故急性期不主张应用。但临床上应灵活掌握,如果病人经一般治疗后病情好转不明显,血清转氨酶(ALT)或血清丙肝病毒去氧核糖核酸(HCV-DNA)持续或反复升高,在病家经济条件许可的情况下,则可以考虑使用干扰素。
(2)慢性丙型肝炎的治疗:具体措施有三:
1)抗病毒治疗:目前公认比较有效的抗病毒药首推α-干扰素(IFN-α),剂量为300万单位/次,每周3次,皮下或肌肉注射。以后可根据病人的具体情况及治疗效果,增至500万单位/次,每周3次,疗程为3~6个月。据报道,约50%病人出现复发,但再次应用干扰素治疗仍可获效。因此有人主张加大剂量,延长疗程至一年,或配合应用其他抗病毒药,可提高疗效,减少复发。用药后如出现贯寒、发热、类感冒反应及眩晕、脱发,甚至末梢血白细胞及血小板减少等副作用,应立即停药,多可自然恢复。此外,应用广谱抗病毒药——病毒唤(三氮唤核耷)治疗丙肝,有明显降低及恢复转氨酶和丙肝病毒会氧核糖核酸(HCV-DNA)水平的效果。用量为每日口服l~1.2克,或0.4~0.6克/日,肌注或加入500毫升5%的葡萄糖液中静脉点滴。疗程为3~6个月。
2)免疫调节剂治疗:可以纠正慢性丙型肝炎出现的免疫功能障碍,促进丙肝病毒的清除和病体的恢复。也可配合应用其他抗病毒药。
3)改善肝功能治疗:可参考有关慢性病毒性肝炎的治疗条目。
(3)重型肝炎治疗:丙肝病毒(HCV)若与其他类型的肝炎病毒、特别是乙肝病毒(HBV)混合感染,极容易引起重症肝炎。
丙型肝炎的传播方式与流行状况是怎样的?
本病呈世界性分布,据国外报道,90%以上输血后肝炎和25%以上急性散发性肝炎为丙型肝炎。我国目前由于献血员筛查的方法尚不够灵敏,输血后丙肝仍未引起足够的重视。
①经血传播:HCV主要经血液或血液制品传播。输血后丙肝病毒的感染率与献血员的HCV携带状态有关。美国与日本的献血员抗-HCV检出率为1.2%~1.4%,意大利为0.9%,德国为0.4%。我国曾对588名合格献血员进行抗-HCV检测,结果9.35%抗-HCV阳性,经PCR检查HCVRNA,说明抗-HCV阳性者大多具有感染性,此为HCV无症状携带者,具有高度传染危险性。
HCV经血液制品传播也屡见不鲜。国内外报道有因输注第Ⅷ因子、第Ⅸ因子或纤维蛋白原而发生丙型肝炎者。
经常暴露血液者,如血友病患者,妇产科、外科医生、手术者,胸外手术体外循环病人,肾移植血液透析病人及肿瘤患者,均极易感染丙型肝炎。静脉毒瘾者亦是HCV感染的高危人群。
②性接触传播:研究发现丙型肝炎发病与性接触尤其与接触多个性伙伴明显相关。
③母婴传播:有学者研究认为母婴传播不如HBV多见,主要是家庭水平传播。
④日常生活接触:虽然经血传播是丙型肝炎最有效的传播方式,但至少15%~30%散发性丙型肝炎病人,无经血或肠道感染史。丙型肝炎病人的精液、唾液及阴道分泌物中发现HCV RNA阳性。提示性接触和日常生活接触可能传播HCV,但机率较低。
丙型肝炎的临床表现有哪些特征?
①潜伏期约为2~26周,平均7.4周。输Ⅷ因子引起的丙型肝炎,潜伏期7~33天,平均19 天。
②丙肝较乙肝为轻,多为亚临床无黄疸型,转氨酶峰值较低,大多数患者不易被发现。
③丙肝常见单项转氨酶(ALT)升高,且长期持续不降或反复波动。
④短潜伏期丙肝,病情较重,症状突出,常有黄疸,但较少发展为慢性化。长潜伏期和轻型或无黄疸型丙型肝炎,易发展成慢性。
⑤丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎病毒感染更易慢性化。据观察研究,约40%~50%发展成为慢性肝炎,25%发展成为肝硬化,余为自限性经过;从HCV发展成慢性肝炎平均约为10年,肝硬化平均约20年,少数患者恶变成为原发性肝细胞癌需30年。
⑥虽然一般丙型肝炎经过较轻,但亦可见急性丙型肝炎暴发型与亚急性经过,或慢性迟发性肝功衰竭等严重表现,而丙型暴发肝炎时与乙型肝炎不同,HCV仍处于高度复制状态。
丙型肝炎与乙型肝炎有何相似之处?
①丙型肝炎的传播方式与乙型肝炎相似,两者均是经过血液、通过输血、血制品、血液透析及静脉内滥用药物等方式传播。
②丙型肝炎临床表现与乙型肝炎相似,但丙型肝炎无症状及无黄疸病例较多,有些患者不易被发现,且肝功检查常表现单项转氨酶升高,持续不降或反复波动。
③丙型肝炎与乙型肝炎一样,也有无症状丙肝病毒携带者,且无症状带病毒供血者,能传播丙型肝炎给受血者。
④丙型肝炎与乙型肝炎均有向慢性肝炎或肝硬化发展的倾向,其发生率甚至比乙型肝炎更高,丙型肝炎也可发展为原发性肝细胞癌。
⑤丙型肝炎和乙型肝炎由于传播途径上的相似,因此丙肝与乙肝可以重叠感染,且重叠感染较单个感染发生重症肝炎和病死率要高,表明丙肝与乙肝重叠感染可加剧肝脏的损害。
⑥丙型肝炎也可能有性接触传播及母婴传播,但不如乙型肝炎发生率高。
丙型肝炎病毒血症有哪几种类型?
通过对输血后HCV感染者的系列血清标本进行抗-HCV的检查及HCVRNA研究,发现HCV感染的病毒血症有以下三种类型。
①急性感染的短暂病毒血症。主要见于急性自限性丙型肝炎。应用PCR法可在ALT升高之前检出HCVRNA,但病毒血症持续时间较短,可仅数天或数月。而抗-HCV往往要在ALT升高后数天或数月才能检出。
②慢性感染的持续病毒血症。HCVRNA可在急性期,ALT升高之前检出,并且持续存在。现已观察至少存在三年以上。
③慢性感染的间歇病毒血症。表现在感染早期出现病毒血症,其后病毒血症消失数月,几年以后,重新出现病毒血症。重新出现的病毒血症与急性阶段出现病毒血症相似,一般在ALT 出现升高之前。提示肝内病毒活动性复制。
丙型肝炎有何病理特点,其发病机制是怎样的?
慢性丙型肝炎的肝组织学改变与其他肝病难以区别,可表现为慢活肝、慢迁肝及肝硬化等改变。无症状HCV感染者肝活检组织病理改变也可见到慢活肝及肝硬化病变。
急性期丙型肝炎病人肝脏组织病理改变常见:①肝实质可见小脂肪滴;②肝窦壁细胞明显活化,枯否细胞增生,肝窦内可见淋巴细胞,有的表现为“单核细胞增多症状样改变”;③肝细胞浆内呈不规则嗜伊红变及嗜伊红小体;④肝细胞形成气球样变,肝细胞浆疏松,肝细胞膜界分明,似中毒性肝细胞损害改变;⑤可见巨细胞。
汇管区病变一般较急性甲肝与乙肝轻,但差别较大,轻者仅见淋巴细胞浸润为主,重者可见大量滤泡淋巴细胞聚集,片状坏死与桥接坏死在重症叶也可见到,亦可见小胆管损伤。反复急性发作的丙肝病人,连续肝活检证实其中约10%~15%伴有肝硬化病变。有人报告发病后6 个月内约1/3丙型肝炎组织学证实有肝硬化。
丙型肝炎是以肝细胞损伤为主的疾病,肝细胞破坏的机制有两种可能性。
①丙肝病毒直接破坏肝细胞,由于采用聚合酶链反应和原位杂交检测均显示血清及肝脏丙肝病毒核糖核酸(HCVRNA)的变化与转氨酶异常变化相平行。认为病毒在复制过程中可能直接损伤肝细胞的细胞器,促使肝细胞膜对转氨酶的通透性增强。HCV抗原肝细胞可见胞浆明显疏松水肿,可见小空泡性脂肪变性及气球样变。均提示HCV具有直接破坏肝细胞的作用。
②较多实验证明免疫因素也是肝细胞损伤的主要原因,尤其是细胞免疫可能是丙肝病毒导致肝细胞损伤的重要因素。
丙肝病毒是否可以发生母婴传播?
丙肝病毒可以通过母婴传播,现已发现母亲体内高水平的病毒血症能促使丙肝病毒传播给下一代,妊娠后期急性丙肝病毒感染可促使母婴间传播,丙肝病毒的母婴传播主要发生在分娩过程中,围产期传播率为10%左右,有人报道,正常分娩较经腹剖宫产更易导致婴儿丙肝病毒(HCV)感染。至于母乳喂养是否可以传播丙型肝炎,目前尚无证据证明。
唾液能传播丙肝吗?
国外有人收集感染丙肝黑猩猩的唾液,经皮接种于另一只猩猩后,被接种的黑猩猩虽无临床症状,但电子显微镜证实确已感染了丙肝病毒。这提示患丙肝的黑猩猩的唾液中,可能会有丙肝的传播因子并能经皮传播给其他黑猩猩。
国外对丙肝患者的配偶和直系亲属调查发现,其家庭成员中丙肝抗体阳性率为4.9%,临床丙肝患者唾液中40%能测出丙肝病毒核糖核酸(HCV RNA)阳性。认为接吻、唾液污染可能是造成家庭成员和密切接触者传播丙肝的重要方式之一。
丙肝能通过性接触传播吗?
美国疾病控制中心调查1988年急性丙肝的传播途径时发现,仅6%的患者有输液史,5%的患者有血液接触史或血液透析史,46%的患者有静脉内滥用毒品史,10%则是与家庭内有肝炎病史者有性接触的主妇或性伙伴。另一次对照研究表明,凡有2个以上异性伴侣的人群组,较无性伙伴的对照组的丙肝发生率高11倍;有性接触或家庭内接触丙肝患者史者较对照组高6倍。
国内报告7例输血后丙肝患者的精液中4例查出丙肝病毒核糖核酸(HCV RNA)阳性,9例输血后丙肝女性患者的阴道分泌物中2例HCV RNA阳性。
综上所述,可以认为,性接触在丙肝的传播中起重要作用。
丙肝在配偶中的感染情况如何?
丙肝主要是通过输血及血制品传播,但实际上有不少并非通过输血传播。日本时四元对丙肝患者能否将丙肝病毒传染给其配偶进行了研究。研究对象是82名慢性丙肝患者的配偶,对照组为47名慢性乙肝患者的配偶。结果表明慢性丙肝患者配偶的肝功能障碍发生率较慢性乙肝患者配偶肝功障碍发生率明显高。因此认为,丙肝病毒可在配偶间发生传播。
慢性丙肝在其配偶中的传播率可高达21%,显著高于其他家庭成员。研究还表明,夫妻间感染的丙肝病毒,其核糖核酸(HCV RNA)基本上是一样的。对夫妻间感染的丙肝病毒的序列分析已肯定,其同源性显著高于其他人群。
干扰素对急性丙肝治疗有效吗?
Omata等曾在1990年对11例急性肝患者用干扰素治疗4周,14例急性丙肝患者不接受治疗作对照。1年后,对照组的14例患者中有13例的血清丙氨酸基转移酶(ALT)波动,而治疗组11例中只有4例波动。两组差异显著。用干扰素治疗的丙肝患者,体内的丙肝病毒可被抑杀,发病过程可以中断。另有一些学者认为,对急性丙肝患者采用干扰素治疗,至少可以防止30%的丙肝患者向慢性化发展,而且急性丙肝一旦明确诊断,干扰素的应用越早越好。
丙肝的预后怎样?
虽然丙肝临床症状相对较轻,但易向慢性化转变,血清转氨酶常呈波浪起伏性升高,持续达 6 个月者(占57%)比乙肝(占28%)更为多见。长潜伏期和轻型或无黄疸型者,易发展为慢性;女性较男性更易发展为慢性;老年和高剂量丙肝病毒急性感染者易发展为慢性;经皮传播者,特别是输血后丙肝较非肠道外传播者更易发展为慢性。其中10%~20%发生肝硬变,有时在急性起病后几个月至1年之内,在无症状的情况下,不知不觉地演变为肝硬变,而且,少数患者病情发展迅速,预后不良。
丙肝与原发性肝癌有关系吗?
丙肝病毒感染后,尤其是已有肝硬变者,发生肝癌的危险性就增加。丙肝在多年后可发展为肝硬变,甚至发生肝细胞癌。急性丙肝一定要转为慢性后才可能发展为肝组织纤维化、肝硬变、肝癌,迅速恶性变者约要历时13~17年,缓慢恶性变者需25年或更长。定期检查丙肝患者的血清转氨酶及甲胎球蛋白水平,对了解病毒血症和病变活动情况以及对预防肝硬变、肝癌的发生是很有必要的。
如何预防丙肝?
丙肝病毒感染后,人体并不产生对同源或异源病毒的免疫保护作用,目前尚无疫苗可用。有人使用非特异性的免疫球蛋白作为被动免疫,其效果亦欠佳,似乎没有中和抗体,因此,目前预防丙肝只能通过间接手段。
①尽量减少输血。
②尽量用志愿供血者的血,而不用职业供血者的血。
③筛查供血者的血清丙氨酸氨基转移酶,丙肝抗体及乙肝核心抗体。
④进行有创检查或治疗时,一定要严格无菌操作。
⑤采取教育和宣传手段,禁毒,禁止卖淫嫖娼,禁止注射毒品。
干扰素治疗输血后丙型肝炎的效果如何?
国外报道,用干扰素治疗输血后丙型肝炎11例,治疗前肝活检证实5例为慢性活动性肝炎,6例为急性肝炎。方法是将人成纤维细胞干扰素300单位加入500mL生理盐水中静脉点滴,每周3次,共4周。治疗结束后,对4例急性肝炎及4例慢性活动性肝炎患者进行了肝活检,另1例急性肝炎于1年后行肝活检,结果如下:
①4例急性肝炎患者中的3例和4例慢性活动性肝炎患者中的2例,其门静脉区和肝小叶周围炎性浸润改善,未发现肝细胞坏死,但慢性活动性肝炎患者的肝纤维化程度无改善;另1例急性肝炎在治疗1年后,肝活检示组织学正常。
②5例慢性活动肝炎于1周后,转氨酶开始下降,3例降至正常范围,但1个月后,全部患者转氨酶回升,12个月达治疗前水平;6例急性肝炎,5例转氨酶降至正常范围,其中4例稳定12 个月,1例3周后谷丙转氨酶回升,4个月后自行恢复正常,稳定7个月;另1例急性肝炎于治疗结束后,转氨酶立即恢复正常,且稳定12个月。
上述结果表明,输血后急性丙型肝炎,干扰素治疗效果肯定,而对输血后慢性丙型活动性肝炎,仅有暂时降酶作用。因此认为,干扰素小剂量治疗输血后急性丙型肝炎,疗效良好,前景广阔,但能否防止急性肝炎慢性化,还需要作对照研究。
重组干扰素治疗丙型肝炎的效果如何?
有人用重组干扰素治疗10例丙型肝炎患者,500万单位/日,1个月后8例转氨酶明显下降,继续治疗(剂量减至100万单位,3次/周),转氨酶持续得到改善。随访肝活检显示,所有转氨酶降低的患者,其组织学均改善。这8例患者持续1年,停药后有6例在生化和组织学方面均持续改善,随访1~3年一直无症状,血清转氨酶正常或接近正常。仅有2例复发,血清转氨酶回升到治疗前水平。
另一作者进行了一项随机对照试验,以评价重组干扰素对慢性丙型肝炎的疗效。共观察166例患者,均接受过输血或在职业上暴露于血液者,血清转氨酶至少持续升高1年,肝活检符合慢性肝炎。对患者随机分为3组:第一组58例,皮下注射重组干扰素300万单位/次,3次/周,共注射24周;第二组57例,100万单位/次,3次/周,共24周;第三组对照组51例,未接受干扰素治疗。结果24周后,转氨酶降至正常或接近正常者,第一、第二和第三组分别占46 %、28%及8%,两个治疗组与对照组相比有显著差异,P值分别<0.001和<0.02。在第一组治疗有效的26例中,转氨酶完全降至正常者有22例,占85%;而在第二组有效的16例中有9例转氨酶正常,占56%。停药后6个月内复发者,第一组占51%,第二组占44%。因此认为,24周干扰素疗法对控制大多数丙型肝炎患者的病情是有效的,但停药后常会复发。
丙型和戊型肝炎是怎样命名的?
应用敏感的特异性血清学试验诊断甲型及乙型肝炎以来,发现一些具有传染病特点,但缺乏目前已知的病毒血清学(甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒及单纯疱疹病毒)证据的急性和慢性肝炎,统称为非甲非乙型肝炎。主要具有2个明显的特征:
①通过肠胃外途径传播:是输血和输入某些血浆提取物,如第Ⅷ因子和第Ⅸ因子的一个重要并发症,在血液透析、骨髓和肾移植、血友病及心脏外科患者、静脉内滥用药物和经皮注射的患者中,多次发生非甲非乙型肝炎暴发流行。日本菊地金男报告1644例接受输血的患者中,246例发生了输血后肝炎,仅3.7%(9/246例)为乙型肝炎,96.3%(237/246例)为非甲非乙型肝炎,本型在流行病学及临床特点与乙型肝炎相似。
②经粪-口途径传播:由于水源或食物被粪便污染所致,如供应人口众多的水源受到严重污染,可造成大规模非甲非乙型肝炎暴发流行,故又称水源性非甲非乙型肝炎,其流行病学及临床特点类似甲型肝炎。1989年9月,在东京召开的国际非甲非乙型肝炎和经血传播的传染病学术会议上,将上述两型肝炎分别正式命名为丙型肝炎和戊型肝炎。
丙型肝炎病毒的高危人群有哪些?
丙型肝炎的高危人群是指经常肠道外暴露血液者,如血友病患者、静脉内滥用药物成瘾者、血液透析患者、骨髓和肾移植患者、心外科患者以及经常经皮注射的患者。据来自西班牙的报告,血友病患者、静脉内滥用药物成瘾者及血液透析患者,丙型肝炎病毒抗体阳性率分别为64%、70%及20%,较一般人群明显为高。
我国检测65例单项转氨酶异常的供血者表明,其丙肝抗体阳性率为90.8%(59/65),说明我国供血者是丙肝高危人群。这些人群经常是无肝炎症状和体征,而仅是单项转氨酶升高。提示我们今后对单项转氨酶增高而无肝炎临床症状者不仅要检查乙型肝炎病毒的标志,更应该检测丙型肝炎病毒抗体及丙肝病毒RNA。
丙型肝炎与丁型肝炎有何相同之处?
①传播途径相同,主要通过胃肠外途径传播。
②临床上,两者均可使病情发展为慢性化,而且最常见的组织学损害为慢性活动性肝炎及肝硬变,预后不好。
③两种病毒实验感染的黑猩猩,肝组织学损伤相似,均以细胞毒表现为主,而且在电子显微镜下,肝细胞浆中均可见相似的管状结构改变。
丙肝抗体阳性者有无传染性?
丙肝抗体阳性患者的血中含有丙型肝炎病毒,具有传染性。有人对1984~1986年间接受5150 份血制品注射后的383例心外科手术患者的丙型肝炎发生率,进行了前瞻性研究,结果9例发生输血后丙型肝炎患者中,有6例(67%)丙肝抗体阳性,而374例未发生丙型肝炎者中,只有9例(2.4%)丙肝抗体阳性(P<0.001)。9例输血后丙型肝炎患者共接受血制品151 份,其中6份(3.9%)丙肝抗体阳性,374例未发生丙型肝炎的患者共接受血制品4999份,其中丙肝抗体阳性31份(0.6%),P<0.001。
上述研究结果表明,输丙肝抗体阳性患者的血,丙型肝炎的发生率显著高于输丙肝抗体阴性者的血。
E. 古时炼丹,那个丹是什么东西
炼丹
道教徒用朱砂炼制使人长生不死的药
炼丹术的兴衰
1.夺天地造化之功
在春秋战国时期,是奴隶社会的盛世,诸子百家争鸣,生产也达到鼎盛时期。说到“鼎”,这是古代的烹饪器,也是记载功勋的礼器,传说黄帝造九鼎,鼎就成了传国之宝。考古发掘的文物,如有名的司母戊大方鼎,说明在当时冶炼青铜(铜锡合金)和铸造技术都已达到极高水平。《周礼考工记》中就已经记载了合金成份不同而性质不同的“六齐”规则。
鼎本是煮肉汤和食品的器具。但这时人们就希望在鼎中也能炼出一些别的东西。传说秦穆公的女婿萧史就在宫中炼丹,他曾经炼成“飞雪丹”给秦穆公的女儿擦在脸上(实际上是炼成的铅粉)。他也许可以算是最早的化学家。
由于各种金属矿物都是由土中开采出来的,所以在五行生克学说中就有土生金的说法。于是当时就有一种设想,那就是认为矿物在土中会随时间而变的。例如认为雌黄千年后化为雄黄,雄黄千年后化为黄金。朱砂200年后变成青,再300年后变成铅,再200年成为银,最后再过200年化成金。能不能加速这种变化呢?这时就产生了夺天地造化之功的思想,企图在鼎中能作到“千年之气,一日而足,山泽之宝,七日而成”。于是就在鼎中放入各种药物,封闭后进行加热烧炼,以为可以炼出贵重的金银来,这样炼金术在战国末期就萌芽了。到了秦皇汉武时期,由于最高统治者的支持,炼金术就大发展起来,这时不仅要由低贱的金属如铜、铁等制造出贵重的金、银来,还要为统治者修炼出吃了能长生不老的仙丹来。所以在中国发起的这场探索活动应该叫做“金丹术”。他们把人与物相类比,认为黄金和玉都是不朽不坏的,所以最好能由金和玉中提出精华来给人吃,于是就有“服金者寿如金,服玉者寿如玉”的理论。这时炼丹家就希望能炼出一种名叫“金液”的神秘物质,人吃了可以长生不老,与普通物质配合就能变成黄金。
最早热衷于炼丹术的是西汉的淮南王刘安,他在他的宫中召致了方士千余人修炼金丹和表演特异功能,后来又编写了《淮南子》,还有《淮南万毕术》等著作,但可惜《万毕术》一书现已失传。
淮南王刘安后来因谋反而被杀,刘向抄淮南王的家时得到一部炼黄金的秘书,就自己也去试炼,但一直不成功。汉武帝刘彻是刘安的侄子,也热衷于方士的奇怪表演和炼丹术,他召致了不少特异功能的人进宫,表演成功了就封为将军,甚至把宫主下嫁,但骗局一旦被揭露又立刻拉出去砍头。
在汉代是炼丹兴起的时期,虽然真金没有炼出来,却制成了多种貌似黄银和白银的假金。更发现了许多种化学反应,最主要是铅、汞、硫、砷等之间的反应,还创造了各种炼丹仪器和提炼药品的方法。
到了东汉时期,魏伯阳编著了一部炼丹术的著作《参同契》,这是世界公认现存的最古老的炼丹书(外国现存的最老的炼金术著作是圣·马克书稿,是公元十世纪的抄本)。实际上《参同契》是魏伯阳钻研总结了前人大量的炼丹书“火记六百篇”后总结的理论著作,他把物质分为阴阳两大类,提出要产生新物质必须阴阳配合,同类物质在一起是不会化合的。他还指出如果是“药物非种、分剂参差、失其纪纲”时,那就会“飞龟舞蛇,愈见乖张”,这实际是炼丹过程中发生爆炸的情况(这正是炼丹家发明火药的前奏)。
魏伯阳在书中记载了铅、汞、硫等的化合和分解的知识。但是魏伯阳有一大缺点,就是书中使用了各种隐语,例如:“河上姹女,灵而最神,得火则飞,不见埃尘,鬼隐龙匿,莫知所存,将欲制之,黄芽为根”。实际上,河上姹女是水银,水银加热就会蒸发(飞)不见了。要想固定水银,就要加入黄芽,黄芽就是硫黄,这时加热后就会生成红色的硫化汞,“望之类白,造之则朱”。
魏伯阳用隐语著书与当时(东汉)的文化风尚有关,当时隐语(即字谜)盛行,例如曹操和杨修看到曹娥碑上写的“黄绢幼妇外孙荠臼”他们先后独自猜出是“绝妙好辞”四个字。实际上在“参同契”中,魏伯阳连自己的名字也是用隐语表示:“委时去害,与鬼为邻;百世一下,遨游人间;陈敷羽翮,东西南倾,汤遭厄际,水旱隔并。”
2 炼丹术的兴衰
我们现在能看到的最早的炼丹著作是西汉时期的“三十六水法”和“黄帝九鼎神丹经”,都没有隐语,操作方法,药品名称和用量都十分清楚,只是东汉魏伯阳以来,各种炼丹著作中隐语层出不穷。甚至炼丹家最常用的水银就有:姹女、玄水、陵阳子明,赤帝流珠、长生子、赤血将军……等五十余种隐名;而硫黄也有:石亭脂、黄芽、黄英、将军、阳侯、太阳粉、山不住、法黄、黄烛……等三十余种隐名。
晋代葛洪编著的《抱朴子》也是有名的炼丹书,葛洪指出这些隐语严重阻碍了炼丹成果的正确传播。此后,注释药物隐名的著作成为炼丹的指导书。到了唐代,几乎各代皇帝都喜欢炼丹术,在这时中国的炼丹术发展到全盛时期,许多炼丹著作有了更实际的内容,并且也很少用隐语了。这时中国炼丹术也传往阿剌伯国家,促进了阿剌伯炼金术的发展。而阿剌伯炼金术后来又传入欧洲,几经演化发展,终于形成了现代科学的重要门类¾—化学。
化学Chemistry,源于阿剌伯炼金术Al-Kimiya.。据曹元宇教授考证,这是源于中国金丹术中最重要的追求目的¾金液。金液的泉州语言正是Kim-Ya,而泉州正是唐代最繁盛的通商口岸。而阿剌伯炼金术的鼻祖Geber(?—~780年)就曾经著过一本名叫《东方的水银》的炼丹书。Geber的最大贡献是用绿矾、硝石与明矾蒸馏而制得了硝酸。这对于后来在欧洲研究溶液而发展了化学的贡献极大。而我国则以火炼金丹为主,未能认真研究溶液中的反应和产生的气体(中国的“气”是抽象的)。这也是东西方发展途径不同的原因。
2.骗局种种
中国古代炼丹术的主要目的,一是修炼长生不老的丹药,二是想把贱金属转化为金银等贵金属。这两个命题实际上都是不可能作到的。
关于长生不老丹,由于中国炼丹主要用五金、八石、三黄为原料。炼成的多为砷、汞和铅的制剂,吃下去以后就会中毒甚至死亡。但是在炼丹术发展初期就有人服食丹药,首先是三国时期何晏大将军(曹操的义子)带头服用“五石散”,说是可以强身健体,于是在社会上“服石”之风盛行。由于“五石散”中主要成份为砷制剂,服后混身发热,甚至要泡在冷水中才能解脱,所以社会上就又流行起宽肥的服装,甚至有人索性躲在竹林中,脱光了衣服混日子,还被誉为高士。后来炼丹家们进一步又炼出了升华的砒霜(三氧化二砷),只要服用一刀圭就可得到同样的“药效”,就这样,服用起来就更方便了,结果不是中毒就是发病死亡,这可以说是古代的吸毒潮,所造成严重的社会危害,可以与今日的吸毒热相比。所以在当时的古诗中就有“服石求神仙,多为药所误”批评了此事。但尽管如此也未能因此而仃止对长生不老的追求。
唐代是炼丹术的全盛时期,几乎历代皇帝都热衷于炼丹,而这些皇帝们也大都死于“长生不老丹”。在唐代,服丹身亡的皇帝就有唐太宗、宪宗、穆宗、敬宗和晚唐的武宗、宣宗等六个,中毒的皇帝还不算。
上有所好,下有甚焉。由于皇帝们几乎个个都崇信炼丹术,因而王公贵族也都纷纷效仿去炼丹服药,许多名士文人也都去炼丹。例如,李白、白居易等也不例外,这成为上层社会的时髦风气。白居易在晚年有思归诗一首:
退之(韩愈)服硫黄,一病讫不痊;
微之(元稹)炼秋石,未老身溘然;
杜子(杜牧)得丹诀,终日断腥膻;
崔君(崔元亮)夸药力,经冬不衣棉;
或疾或暴夭,悉不过中年。
这说明了当代的这些大名士们炼丹服食之的后果,而热衷于炼丹的白居易晚年也因此而感到茫然若失。
炼丹家们在冶炼合金和制造药物方面确实取得很大的成绩,他们曾经成批生产过黄色的合金和白色的合金。其中就有黄铜(锌铜合金)、白铜(镍铜合金)、砷白铜(砷铜合金)、白锡银(砷锡合金)等等,当然,还有各种各样的汞合金。这本是炼丹家的成果。但是到了唐代以后,特别是元明时期,竟被一些江湖骗子所利用来作为诈骗钱财的手段。这类骗局在旧小说和笔记中有不少的记载。例如在《儒林外史》第十四回“马秀才山洞遇神仙”中就讲了这样的一个故事:社会名士马二先生在杭州路过丁仙洞,碰见一位白须过脐、飘然有神仙之表的老者,自称姓洪名憨仙。洪憨仙对马二先生说:“若要发财,何不问我!”于是马二先生接受了洪憨仙给的几块“黑煤”回去烧炼,竟然真的炼成银子。于是马二先生认为这次遇到了活神仙,就一口答应与洪憨仙认作表兄弟,与洪憨仙一起到胡尚书的三公子家中去为他作证,请胡三公子出本钱来“烧银”。谁知洪憨仙在这时突然得急病死了,他的家属告诉马二先生说洪憨仙不是仙人,而是个骗子,那“黑煤”本来就是涂黑了的银子,给马二先生点好处,使他信以为真,从而去帮洪憨仙去作伪证,来诓骗胡三公子的钱财。马二先生了解了真情之后觉得大丢脸面。
3 炼丹术的兴衰
《儒林外史》讲的是明朝时候的事,几乎与此同时,在欧洲也有着同类的炼金术骗局。文艺复兴时期英国文学家乔叟(G.Chaucer,~1343—1400年)在他的《坎特伯雷故事集》中就讲述了一个炼金术的骗局:在英国有一个教士,遇到一个僧侣,僧侣让教士准备好二三两水银,取一两放在罐子里用炭火烧炼,并把火炭一直堆高到罐子口上面。趁教士不注意,僧侣从自己身上摸出一块炭放在罐子口上,这块炭是事先在中心挖了一个洞,洞中预先装上了一两银粉,并且用蜡把口封闭。当然,这块炭在罐口上烧着后,银粉就很快落入罐内,与水银熔炼在一起,倾倒在模具中就凝成为一块银锭。接着僧侣又再次表演,让教士再放一两水银在罐中烧炼,这次僧侣拿出一根棍子在罐子口上拨弄炭火,原来棍子头上也是中空的,里面装有银粉并用蜡封闭。在用棍子拨弄炭火时蜡融了,银粉就又掉到罐子里去了,这样就又炼出来一块银子。僧侣让教士把炼出来的银子拿到市场上请银匠检定,证明这确实是真的银子。这时教士就更加信以为真了,于是就花了极大的价钱向僧士买下了秘方。僧士把钱财骗到手后就溜掉了,可是倒霉的教士尝试用那秘方作银子却什么也作不出来,只落得倾家荡产。
要指出,这些骗局都是在中世纪发生的,当时现代科学还没有建立,人们也不知道在一般的情况下元素是不能转化的,所以很容易被花言巧语和神奇表演所迷惑从而受骗上当。然而时至今日如果还有人相信点金术就难以理解了,可是就在二十世纪30年代,科学发达的德国就出现过两起这类的骗案。
一个骗子名叫弗兰茨·陶森,本是个补锅匠,1925年,他宣称将铅和锡在一起熔炼就可以造出黄金来,他又通过关系找到第一次世界大战期间的名将恩利希·鲁道夫将军去兜售他的发明,鲁道夫派遣他的义子去调查后,居然信以为真,甚至把解决德国战争赔款的希望都寄托在陶森的发明上。于是,鲁道夫就动员他在军界的老相识和贵族们筹集资金,在1927年成立了一个以陶森为经理的炼金公司。公司还规定,利润的75%归鲁道夫、20%是其他投资者的红利、陶森只拿5%。就这样陶森得到了巨额投资成立了炼金公司,开始时他真的按期给股东们分了红利,以向社会表示他的公司确实是做成金子并发了财。实际上陶森什么也没做,只是拿投资的一部分当红利往回分而已,其目的是引诱更多的人来投资。等骗到手更巨额的投资后,陶森就带着12·5万英镑巨款跑到了意大利,买下了两座城堡,过起了豪华的生活。投资者们怀疑了,经过调查后发现了这是个大骗局。1931年,陶森被捕并引渡回德国,以诈骗罪判处3年零8个月的刑。
另一个德国骗子名叫海因利希·科萨根,他宣称不仅能从砂子里面提炼出黄金,甚至还能提炼出金属铀来。他在实验室中举办演示会,投资者们亲眼看到科萨根把烧瓶里的砂子与水混合在一起,再通上电,然后就可以得到黄金。科萨根靠了表演,大约骗到手1万英镑投资。美国有一个百万富翁甚至肯出价5万美元买他的技术。最后这个骗局被揭穿了,原来烧瓶装的砂子中早已搀上了金粉,当然会炼出金子了。1930年,科萨根被送上法庭,判了18个月的徒刑。
在我国现时有没有类似的骗局呢?不能说没有。市面上兜售各种各样的假金佛、假金制品的骗局经常发生。而近年来最突出的就是王洪成的“水变油”骗局,其实质和炼金术骗局一样。“点铜成金、指水成油”这些都是古代炼丹家们所追求的,但是实际上又是不可能实现的。因为这都需要在普通的条件下实现元素的转化,水变油就需要把氧变成碳,这决不是简单就能做到的。而“水变油”所用的各种欺骗手法,我们倒是可以由上述的炼金术骗局中找到不少共同的一脉相传之处。
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