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细胞修复DNA的工具箱

发布时间:2022-03-11 03:03:06

1. 真的能修复细胞核对DNA细胞核能修复吗

DNA聚合酶的 “校正”修复 DNA复制具有非常高的精确度,平均每复制109个核苷酸,才出现一个核苷酸的差错。

2. DNA损伤的修复方式有哪些

1、光修复:

指细胞在酶的作用下,直接将损伤的DNA进行修复。修复是由细菌中的DNA光解酶完成,此酶能特异性识别紫外线造成的核酸链上相邻嘧啶共价结合的二聚体,并与其结合,这步反应不需要光;

结合后如受300-600nm波长的光照射,则此酶就被激活,将二聚体分解为两个正常的嘧啶单体,然后酶从DNA链上释放,DNA恢复正常结构。

2、切除修复:

(1)细胞内有多种特异的核酸内切酶,可识别DNA的损伤部位,在其附近将DNA单链切开,再由外切酶将损伤链切除,由聚合酶以完整链为模板进行修复合成,最后有连接酶封口;

(2)碱基脱氨形成的尿嘧啶、黄嘌呤和次黄嘌呤可被专一的N-糖苷酶切除,然后用AP核酸内切酶打开磷酸二酯键,进行切除修复。DNA合成时消耗NADPH合成胸腺嘧啶,可与胞嘧啶脱氨形成的尿嘧啶相区别,提高复制的忠实性。RNA是不修复的,所以采用“廉价”的尿嘧啶;

(3)切除修复不需光照,也称暗修复。大肠杆菌中有UvrABC系统,可切除修复嘧啶二聚体。人体缺乏相应系统则发生“着色性干皮病”,皮肤干燥,有色素沉着,易患皮肤癌。可加入T4内切酶治疗。

3、诱导修复:

DNA严重损伤能引起一系列复杂的诱导效应,称为应急反应,包括修复效应、诱变效应、分裂抑制及溶原菌释放噬菌体等。细胞癌变也可能与应急反应有关。应急反应诱导切除和重组修复酶系,还诱导产生缺乏校对功能的DNA聚合酶,加快修复,避免死亡,但提高了变异率。

单链DNA诱导重组蛋白A,可水解Lex A蛋白,使一系列基因得到表达,如RecA、UvrABC、SOS修复所需的酶等,产生应急反应。应急反应可作为致癌物的简易检测方法。采用缺乏修复系统、膜透性高的E.coli突变株,并添加鼠肝匀浆液。

(2)细胞修复DNA的工具箱扩展阅读:

DNA损伤的原因:

DNA存储着生物体赖以生存和繁衍的遗传信息,因此维护DNA分子的完整性对细胞至关紧要。外界环境和生物体内部的因素都经常会导致DNA分子的损伤或改变,而且与RNA及蛋白质可以在细胞内大量合成不同,一般在一个原核细胞中只有一份DNA,

在真核二倍体细胞中相同的DNA也只有一对,如果DNA的损伤或遗传信息的改变不能更正,对体细胞就可能影响其功能或生存,对生殖细胞则可能影响到后代。

参考资料来源:网络-DNA修复

3. 我们人体是如何自动修复体内DNA的损伤的

在你的一个细胞里的DNA,每天都受到上万次的破坏。乘以你身体中数以百万亿的细胞,每天你将得到百万的三次方的DNA错误。

并且因为DNA为你身体所需的蛋白质,提供蓝图,(DNA的)破坏会造成严重的后果,比如患上癌症。

DNA修复中的错误,与过早衰老和许多种的癌症有关。

所以如果你在寻找“青春之泉”,它已经在你的细胞中了,每日数十亿倍地不停运行着。

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4. 当基因复制错误时 人体自身的修复功能,会促使大部分错误的DNA修复正常 那修复失败的细胞结果如何呢

当细胞无法修复时,它们就会死亡,因为它们缺少功能正常所需的基因,但并不是所有的人类细胞都是这样。有些细胞会产生基因突变,基因重组等,变得不同于原始的人类细胞,可能会有癌细胞。

另一部分有缺陷的DNA不影响正常的生理功能,因为它不属于基因类别,所以它继续增殖,但毕竟,因为DNA已经被破坏,它一定不同于原始的正常人类细胞。

人体内的细胞,如老年人的细胞,往往属于后一种类型,不仅丢失了DNA,而且染色体长度显著缩短。

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注意事项:

DNA在复制前不仅为双螺旋而且处于超螺旋状态,而超螺旋状态的存在为解链前的必须结构状态,参与解链的除解链酶外有一些特定蛋白质,比如大肠杆菌中的Dna蛋白等。

一旦DNA局部双链被解开,就必须有ssbDNA蛋白以稳定解开单链,保证此局部不会恢复为双链。

两条单链DNA复制的引发过程是有所差异,可是不论是前导链还是后随链,都需要一段RNA引物用于开始子链DNA合成。因此前导链和后随链的差别在于前者从复制起始点开始按5’—3’持续的合成下去、不形成冈崎片段、后者则随着复制叉的出现、不断合成长约2—3kb的冈崎片段。

5. DNA修复到底分几类各类作用过程如何

DNA修复分为核苷酸切除修复、碱基切除修复、重组修复和错配修复四种。

对不同的DNA损伤,细胞可以有不同的修复反应。在哺乳动物细胞中发现了四个较为完善的DNA修复通路,分别是核苷酸切除修复、碱基切除修复、重组修复和错配修复。

1、重组修复

此过程也叫复制后修复。对于DNA双链断裂损伤,细胞必须利用双链断裂修复,即重组修复,通过与姐妹染色单体正常拷贝的同源重组来恢复正确的遗传信息。人重组修复中原损伤没有除去,但若干代后可逐渐稀释,消除其影响。所需要的酶包括与重组及修复合成有关的酶,如重组蛋白A、B、C及DNA聚合酶、连接酶等。

2、诱导修复

DNA严重损伤能引起一系列复杂的诱导效应,称为应急反应,包括修复效应、诱变效应、分裂抑制及溶原菌释放噬菌体等。细胞癌变也可能与应急反应有关。应急反应诱导切除和重组修复酶系,还诱导产生缺乏校对功能的DNA聚合酶,加快修复,避免死亡,但提高了变异率。

单链DNA诱导重组蛋白A,可水解Lex A蛋白,使一系列基因得到表达,如RecA、UvrABC、SOS修复所需的酶等,产生应急反应。应急反应可作为致癌物的简易检测方法。采用缺乏修复系统、膜透性高的E.coli突变株,并添加鼠肝匀浆液。

3、错配修复(mismatch repair, MMR)

错配修复可校正DNA复制和重组过程中非同源染色体偶尔出现的DNA碱基错配,错配的碱基可被错配修复酶识别后进行修复。

4、核苷酸切除修复:通过切除-修复内切酶使DNA损伤消除的修复方法。一般是切除损伤区,然后在DNA聚合酶的作用下,以露出的单链为模板合成新的互补链,最后用连接酶将缺口连接起来。形成胸腺嘧啶二聚体会引起DNA双螺旋结构的变形,这样的损伤也可以通过核苷酸切除系统修复。修复系统中的主要酶ABC切除核酸酶。

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切除修复的几种情况:

(一)细胞内有多种特异的核酸内切酶,可识别DNA的损伤部位,在其附近将DNA单链切开,再由外切酶将损伤链切除,由聚合酶以完整链为模板进行修复合成,最后有连接酶封口。

(二)碱基脱氨形成的尿嘧啶、黄嘌呤和次黄嘌呤可被专一的N-糖苷酶切除,然后用AP(apurinic/apyrimidinic,缺嘌呤或缺嘧啶)核酸内切酶打开磷酸二酯键,进行切除修复。DNA合成时消耗NADPH合成胸腺嘧啶,可与胞嘧啶脱氨形成的尿嘧啶相区别,提高复制的忠实性。RNA是不修复的,所以采用“廉价”的尿嘧啶。

(三)切除修复不需光照,也称暗修复。大肠杆菌中有UvrABC系统,可切除修复嘧啶二聚体。人体缺乏相应系统则发生“着色性干皮病”,皮肤干燥,有色素沉着,易患皮肤癌。可加入T4内切酶治疗。

6. 细胞的DNA如可修补,NMN是什么

细胞的DNA如可修补,NMN是什么
有丝分裂的分裂期是从前期开始,由于分裂前期DNA和染色体已经复制,但染色体的着丝点没有分开,数目没有加倍.因此前期细胞内DNA数是体细胞的两倍,染色体数与体细胞相同;故体细胞的染色体数为N,DNA的含量为该细胞经一次有丝分裂后,形成的两个精原细胞中每条染色体均含15N.精原细胞进行减数分裂,复制得到的染色体中一条染色单体含15N,一条染色单体不含15N.减Ⅰ后期同源染色体分离,形成的两个次级精母细胞.减Ⅱ后期姐妹染色单体分离,形成的两个染

7. 内在-细胞修复系列【DNA基因修护】DNA修复 端粒修复主要功效是什么与市面上的端粒酶有什么不同

jeunesse婕斯DNA基因修护早晚系列透过诺贝尔奖端粒修护技术,延缓提早老化的征兆。强效的维生素与矿物质可保持DNA的健康状态,同时能延缓端粒的退化现象,AM日间锭是增强活力能量的营养品,能提升精神状态与专注力;PM夜间锭的配方可均衡体内各种系统,达到最舒适的睡眠质量。

市面上的端粒酶与婕斯DNA基因修护,科技含量不同,功效不同,当然不能等同。鱼龙混杂小心上当。

8. 扼要说明细胞中dna修复系统有哪几种

1、光修复是最早发现的DNA修复方式。细菌中的DNA光解酶酶能特异性识别紫外线造成的核酸链上相邻嘧啶共价结合的二聚体,并与其结合后受光照射,则此酶就被激活,将二聚体分解为两个正常的嘧啶单体,然后酶从DNA链上释放,DNA恢复正常结构。2、切除修复细胞内有多种特异的核酸内切酶,可识别DNA的损伤部位,在其附近将DNA单链切开,再由外切酶将损伤链切除,由聚合酶以完整链为模板进行修复合成,最后有连接酶封口。3、 碱基的直接插入DNA链上嘌呤的脱落造成无嘌呤位点,能被DNA嘌呤插入酶识别结合,在K+存在的条件下,催化游离嘌呤或脱氧嘌呤核苷插入生成糖苷键,且催化插入的碱基有高度专一性、与另一条链上的碱基严格配对,使DNA完全恢复。 4、烷基的转移在细胞中发现有一种O6甲基鸟嘌呤甲基转移酶,能直接将甲基从DNA链鸟嘌呤O6位上的甲基移到蛋白质的半胱氨酸残基上而修复损伤的DNA。5、重组修复此过程也叫复制后修复。重组修复中原损伤没有除去,但若干代后可逐渐稀释,消除其影响。所需要的酶包括与重组及修复合成有关的酶,如重组蛋白A、B、C及DNA聚合酶、连接酶等。 6、诱导修复DNA严重损伤能引起一系列复杂的诱导效应,称为应急反应,包括修复效应、诱变效应、分裂抑制及溶原菌释放噬菌体等。细胞癌变也可能与应急反应有关。应急反应诱导切除和重组修复酶系,还诱导产生缺乏校对功能的DNA聚合酶,加快修复,避免死亡,但提高了变异率。

9. 细胞通过哪几种修复系统对DNA的损伤进行修复

1. DNA聚合酶的 “校正”修复
DNA复制具有非常高的精确度,平均每复制109个核苷酸,才出现一个核苷酸的差错。虽然复制是以碱基的精确互补配对为基础,但碱基配对有时仍然会出错。DNA聚合酶的 “校对”机制可不断地纠正复制过程中可能出现的差错。DNA聚合酶在复制DNA时,首先对新参与合成的核苷酸要进行筛选;其次对错误掺入的核苷酸则利用其3′→5′外切酶活性进行切除,使得DNA复制中出现配的概率大大减少。另外,DNA聚合酶5′→3′合成方向也是确保DNA复制准确的机制之一。
2.光复活修复
光复活修复 ,也称直接修复,紫外线损伤的光复活过程是一种广泛存在的修复作用,从低等单
细胞生物到鸟类都有,但高等哺乳动物中没有。紫外线照射可能引起DNA链上两个相邻的嘧啶发生聚合反应,形成嘧啶二聚体,其中主要是胸腺嘧啶二聚体,这些二聚体能阻止DNA的复制和转录。光复活修复能够修复任何嘧啶二聚体的损伤,其修复过程为:光复活酶识别嘧啶二聚体并与之结合形成复合物;在300~600nm可见光照射下,酶获得能量,将嘧啶二聚体的丁酰环打开,使之完全修复;光复活酶从DNA上解离。
3.切除修复
切除修复 是指在一系列酶的作用下,将DNA分子中受损伤
的部分切除,并以完整的链为模板,合成切去的部分,使DNA恢复正常结构的过
程。切除修复有以下两种方式:(1)碱基切除修复 主要修复单个碱基缺陷的损伤,即小段DNA的损伤。这是在DNA聚合酶、DNA糖苷酶 、内切酶和连接酶等参与下完成的。DNA糖
苷酶能特异性识别并将不正常的碱基水解切除,形成无碱基的AP位点,由AP核酸内切酶在AP位点附近将DNA链切开,然后外切酶切除包括 AP位点在内的DNA链,聚合酶填补单链缺口,最后连接酶将链连接。
(2)核苷酸切除修复: 当 DNA链上相应位置的核苷酸发生损伤,导致双链之间无法形成
氢键,由核苷酸切除修复系统负责进行修复。这是大段 DNA 损伤修复系统,由ATP依赖的切除核酸酶进行双切除,即在损伤部位的两侧切开磷酸二酯键,除去损伤的寡核苷酸。留下的缺
口由DNA聚合酶Ⅰ、DNA聚合酶δ或ε进行修补合成,最后由DNA连接酶连接。
4.重组修复
光复活修复和切除修复是先修复,后复制,又称为复制前修复,而重组修复是 复 制 后 修 复,是用DNA重组的方法修复DNA损伤。分三个步骤:①复制,损伤的DNA仍可复制,但复制到损伤部位时,子链就出现了缺口;②重组,从完整的母链将相应的片段移到缺口,而母链上形成缺口;③填补和连接,母链上的缺口由DNA聚合酶进行填补合成,最后由DNA连接酶连接
重组修复是DNA的复制过程中所采用的一种有差错的修复方式,修复过程中,DNA 损伤并未
除去。但是,随着复制的不断进行,若干代后,损伤部分逐渐被稀释,实际上消除了损伤的影响。
5.错配修复
DNA复制是一个高保真过程,但其正确性毕竟不是绝对的,复制产物中仍会存在少数未被校出的错配碱基。错配修复是一种特殊的核苷酸切除修复,用来切除复制中新合成DNA链上的错配碱基。通过对错配碱基的修复将使复制的精确性提高102~103倍。现已在大肠杆菌、酵母和哺乳动物中都发现了错配修复系统。复制错配中的错配碱基存在于新合成的子代链中,错配修复是按模板的遗传信息来修复错配碱基的。因此,该修复系统必须有一种能在复制叉通过之后识别模板链与新合成DNA链的机制,以保证只从新合成的DNA链中去除错配碱基。原核生物主要通过对模板链的甲基化来区分新合成的DNA链,大肠杆菌通常利用腺嘌呤甲基化酶 (Dam甲基化酶)将双链DNA的5′GATC序列中的腺嘌呤N6甲基化,利用胞嘧啶甲基化酶可将5′CCAGG和5′CCTGG序列中的胞嘧啶转变为5′甲基胞嘧啶。当复制完成后,在短暂的时间内 (几秒或几分钟),只有模板链是甲基化的,而新合成的链是非甲基化的。正是子代DNA链中的这种暂时半甲基化,可以作为一种链的识别标志,以区别模板链和新合成的链,从而使存在于GATC等序列附近的复制错配将按亲代链为模板进行修复。几分钟后新合成链也将在Dam甲基化酶作用下被甲基化,从而成为全甲基化DNA。一旦两条链都被甲基化,这种错配修复过程几乎不再发生。由于甲基化DNA成为识别模板链和新合成链的基础,且错配修复发生在GATC的邻近处,故这种修复也称为甲基指导的错配修复 。真核生物的错配修复与大肠杆菌基本相似,例如哺乳动物也广泛地利用核苷酸甲基化来识别子链和亲链。
错配修复是一个非常耗能的修复过程,错配的碱基离5′GATC等序列越远,被切除的核苷酸就越多,重新合成新链消耗的dNTP就越多。碱基错配修复对DNA复制忠实性的贡献极大,DNA子链中的错配几乎完全都被修正。
6.SOS修复
SOS修复 又称差错倾向性修复。这是一种在DNA分子受到较大范围损伤并且使复制受到抑制时出现的修复机制,以SOS借喻细胞处于危急状态。DNA分子受到长片段高密度损伤,使DNA复制过程在损伤部位受到抑制。损伤诱导一种特异性较低的新DNA聚合酶和重组酶等一整套与SOS修复相关的酶。由这些特异性较低的酶继续催化损伤部位DNA的复制,复制完成后,虽然可维持基因组的完整性,提高细胞的生存概率,但保留许多错误的碱基,从而造成突变。
SOS修复广泛存在于原核生物和真核生物的细胞中,是生物体在不利环境中求得生存的应急反应。主要受recA、lexA 两个基因的控制,当DNA受损伤时生成足够量的RecA蛋白,然后RecA蛋白水解LexA蛋白而使许多与修复有关的基因激活。所有细胞都有许多修复DNA损伤的方法或途径,采用哪种途径取决于在什么情况下和产生的是什么类型的损伤。如尿嘧啶N糖基修复酶系统和错配修复系统能纠正复制的错误,光复活修复系统、切除修复系统、重组修复系统和SOS修复系统等能修复环境因素和体内化学物质造成的DNA分子损伤。DNA分子的双螺旋结构是其损伤修复的重要基础,因为DNA的互补双链可保证其一股链上的损伤
被切除后,能从另一股链上获得修复所需要的信息。

10. 参与细胞修复DNA损伤的酶是什么

通用的需要有连接酶、内切酶、外切酶、聚合酶 根据不同的修复途径上述酶也不相同 ,有些还还需糖苷酶 甲基化酶 等

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